藥理學(xué)期末復(fù)習(xí)題

藥理學(xué)復(fù)習(xí)題一、名詞解釋1、生物利用度：是指藥物吸收進(jìn)入體循環(huán)的相對量和速度。2、消除速度。3、量。4、耐藥性：指病原體或腫瘤細(xì)胞對反復(fù)用的化學(xué)治療藥物的敏感性降低。5、向上調(diào)節(jié)：指連續(xù)應(yīng)用拮抗藥后，受體的量增加或受體的密度增加。6、向下調(diào)節(jié)：指連續(xù)應(yīng)用激動藥后，受體的量減小或受體的密度減少。7、效能（）：也稱最大效應(yīng)，指隨著劑量或濃度的增加，效應(yīng)也增加，當(dāng)效應(yīng)增加到一定程度后，若繼續(xù)增加藥物濃度或劑量而其效應(yīng)不再繼續(xù)增強(qiáng)，這一藥理效應(yīng)的極限稱為效能。8、是單位時間內(nèi)消除的藥物量與血漿濃度成正比，（T/恒定，與血漿濃度無關(guān)），12一般在藥量小于機(jī)體的消除能力時發(fā)生，其給藥時間與對數(shù)濃度曲線呈直線，故又稱線性動力學(xué)消除。9、高低，單位時間內(nèi)消除的藥物量不變，體內(nèi)藥物消除速度與初始濃度無關(guān)，又稱非線性動力學(xué)消除。10、TDEDTC）半數(shù)有效濃度（EC）的比值，動物實驗中常用半數(shù)致死量（LD）半數(shù)有效量（ED）表示，是藥物安全性的指標(biāo)，T僅適用于治療效應(yīng)與致死（或中毒）效1應(yīng)量效曲線相互平行的藥物，對不平行的藥物還需參考安全范圍。11、肝藥酶誘導(dǎo)劑：又稱酶促劑，能使肝藥酶合成增加或活性增強(qiáng)的藥物。12、肝藥酶抑制劑：又稱酶抑劑，能使肝藥酶合成減少或活性減弱的藥物。13、選擇性低所致。第1頁共7頁14、較嚴(yán)重，可預(yù)知的。15、后遺效應(yīng)：指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應(yīng)。16、停藥反應(yīng)或回躍反應(yīng)：指突然停藥后原有疾病加劇。17、競爭性拮抗藥：指能與激動藥競爭相同受體，其結(jié)合是可逆的。通過增加激動藥的劑量與拮抗藥競爭結(jié)合部位，可使量效曲線平行右移，但最大效能不變。18、非競爭性拮抗藥：指與激動藥并用時，可使親和力與活性均降低，即不僅使激動藥的量效曲線右移，且也降低其最大效能的藥物。19、壁細(xì)胞和肝臟代謝，使進(jìn)入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，稱為首關(guān)消除。20、效應(yīng)。21、拮抗藥：是指對特異性受體有很強(qiáng)的親和力，但無內(nèi)在活性的藥物。22、部分激動劑：指與受體有一定的親和力，但內(nèi)在活性低，與激動藥并用還可拮抗激動藥的效應(yīng)的藥物。二、簡答題或選擇題：1、TMP+SD（或SMZ）的原理？答：TMP即甲氧芐啶，為二氫葉酸還原酶抑制劑，SD或SMZ為二氫蝶酸合成酶抑制劑，二藥合用，雙重阻斷四氫葉酸合成，從而呈殺菌作用，合用后抗菌活性增強(qiáng)，抗菌譜擴(kuò)大，并減少耐藥性的產(chǎn)生。2、試述卡比多巴合用左旋多巴治療性金森病的理由？答：左旋多巴是多巴胺的前體，通過血腦屏障后，主要在紋狀體突觸前由多巴胺能神經(jīng)未梢發(fā)揮治療作用。左旋多巴在外周脫羧形成多巴胺后，易引起外周不良反應(yīng)?？ū榷喟蛯偻庵苊擊让敢种苿?，可抑制左旋多巴的外周脫羧作用，可以明顯增加左旋多巴通過血—腦屏幕進(jìn)入腦內(nèi)，從而提高左旋多巴的治療效果，減少外周不良反應(yīng)。3、β—受體阻斷劑、嗎啡、阿斯匹林禁用于支氣管哮喘的原因？β—受體阻斷劑能阻斷支氣管平滑肌的β受體，使支氣管平滑肌收縮而增2第2頁共7頁加呼吸道阻力，從而誘發(fā)或加重支氣管哮喘，故禁用。②嗎啡在治療量即可抑制呼吸，使呼吸頻率減慢，潮氣量降低，每分鐘通氣量減少，其中呼吸頻率減慢尤為突出。呼吸抑制是嗎啡急性中毒致死的主要原因，故支氣管哮喘患者禁用。③阿斯匹林能抑制PG的生物合成，因PG合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯以及其他脂氧酶代謝產(chǎn)物增多，內(nèi)源性支氣管收縮物質(zhì)居于優(yōu)勢導(dǎo)致支氣管痙攣，誘發(fā)哮喘，稱為“阿斯匹林哮喘”，故支氣管哮喘患者禁用。4、有機(jī)磷酸酯類藥物中毒用阿托品和解磷定合用的理由？AchEAchEAch導(dǎo)致Ach在體內(nèi)大量堆積，產(chǎn)生M樣和N樣癥狀。②阿托品為M膽堿受體阻斷劑，能迅速對抗體內(nèi)Ach的M樣作用，表現(xiàn)為松馳多種平滑肌，抑制多種腺體分泌，加快心率和擴(kuò)大瞳孔等，減輕或消除有機(jī)磷酸酯類中毒引起的惡心、嘔吐、腹痛、大小便失禁、流涎、支氣管分泌增多、呼吸困難、出汗、瞳孔縮小、心率減慢和血壓下降等。應(yīng)用時直至達(dá)到阿托品化，并維持48小時。③解磷定為AchE復(fù)活藥，能與磷酰基形成共價鍵結(jié)合，生成磷?；疉chE和解磷AchE解Ach的活性，從而阻止游離的毒物繼續(xù)抑制AchE活性，與阿托品合用對中度或重度中毒病人有效。5、比較阿托品和匹魯卡品對眼的作用：瞳孔眼內(nèi)壓升高：瞳孔擴(kuò)大，虹膜退向四周外緣，降低：使虹膜周圍的前房角間隙擴(kuò)大，前房角間隙變窄，阻礙房水回流入鞏膜房水易于經(jīng)濾簾進(jìn)入鞏膜靜脈竇，使眼調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)麻痹：使睫狀肌松馳而退向外緣，調(diào)節(jié)痙攣：使環(huán)狀肌收縮，懸韌帶放使懸韌帶拉緊，晶狀體變?yōu)楸馄剑酃馑?，晶狀體變凸，屈光度增加，只適度減低，只適合看遠(yuǎn)物，而視近物模糊合于視近物，難以看清遠(yuǎn)物不清第3頁共7頁6、腎上腺素?fù)尵冗^敏性休克的機(jī)理？答：過敏性休克主要表現(xiàn)為小血管床擴(kuò)張和毛細(xì)血管通透性增加，引起循環(huán)血量降低、血壓下降，同時伴有支氣管平滑肌痙攣，出現(xiàn)呼吸困難等癥狀。腎上腺素激動α受體，收縮小動脈和毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌，升高血壓，降低毛細(xì)血管通透性；激動β2從而迅速緩解過敏性休克癥狀，為首選藥。7、β受體阻滯劑的作用及臨床應(yīng)用？答：作用：①阻斷心臟β受體，改善心功能：心率減慢，心肌收縮力減弱，排出1量減少，心肌耗氧量降低，血壓下降；②阻斷β受體，收縮支氣管平滑??；2③代謝作用：抑制脂肪分解，掩蓋低血糖癥狀，抑制T轉(zhuǎn)化為T(治療甲亢)；34④抑制腎素釋放→血壓降低；⑤內(nèi)在擬交感活性；⑥膜穩(wěn)定作用；⑦抗血小板聚集作用（普萘洛爾）；⑧抗心律失常作用；⑨降低眼內(nèi)壓作用（噻嗎洛爾）。臨床應(yīng)用：①心律失常②心絞痛和心肌梗死③高腎素型高血壓④充血性心力衰竭⑤甲亢⑥嗜鉻細(xì)胞瘤和肥厚性心肌病⑦偏頭痛、肌震顫⑧肝硬化的上消化道出血⑨青光眼8、鈣拮抗劑的臨床作用？答：①心絞痛②室上性心律失常（維拉帕米，地爾硫卓）③高血壓④充血性心力衰竭⑤心肌梗死⑥肥厚性心肌?、邉用}粥樣硬化⑧血管性疾病⑨支氣管哮喘⑩偏頭痛（尼莫地平，氟桂嗪）9、轉(zhuǎn)換酶抑制劑的心血管作用及臨床應(yīng)用？答：1）心血管作用：①抑制ACE，阻止AngⅡ的生成及其作用，使血管擴(kuò)張，血壓降低；②抑制激肽酶，使緩激肽降解減少，保存緩激肽的活性，使血管擴(kuò)張，血壓降低；③阻止心血管病理性重構(gòu)，防止心肌肥厚與血管重構(gòu)；④保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞與抗動脈粥樣硬化作用；⑤抗心肌缺血與心肌保護(hù)作用；⑥影響胰島素的敏感性。第4頁共7頁2）臨床應(yīng)用：①高血壓②充血性心力衰竭③心肌梗死④糖尿病腎病和其他腎病10、氯丙嗪作用于不同通道的多巴胺受體及其臨床意義？答：①氯丙嗪阻斷中腦一邊緣系統(tǒng)的多巴胺受體②阻斷中腦一皮質(zhì)系統(tǒng)的多巴胺受體，發(fā)揮抗精神病作用。③氯丙嗪阻斷黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)的多巴胺D樣受體，產(chǎn)2生錐體外系反應(yīng)；④氯丙嗪阻斷結(jié)節(jié)—漏斗系統(tǒng)中的多巴胺D亞型受體，從而抑2制下丘腦催乳素，引起高催乳素血癥等不良反應(yīng)。11、阿斯匹林的作用及臨床應(yīng)用？答：①解熱鎮(zhèn)痛：用于頭痛、牙痛、肌肉痛、痛經(jīng)及感冒發(fā)燒等；②抗炎抗風(fēng)濕：大劑量使用，3-5g/日，能迅速緩解風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎癥狀③影響血小板功能：小劑量（50-100mg），用于防止血栓形成，治療缺血性心臟病和腦缺血病患者12、苯二氮卓類藥物的作用及應(yīng)用？答：①抗焦慮作用：改善恐懼、緊張、憂慮、不安、激動和煩躁等焦慮癥狀，麻醉前給藥②鎮(zhèn)靜催眠作用：誘導(dǎo)患者入睡③抗驚厥、抗癲癇作用：治療破傷風(fēng)、子癇、小兒高熱驚厥和藥物中毒性驚厥，地西泮為癲癇持續(xù)狀態(tài)首選藥④中樞性肌肉松馳作用：緩解大腦損傷所致肌肉僵直13、嗎啡的作用及應(yīng)用？答：①鎮(zhèn)痛作用：對多種疼痛有效，一般應(yīng)用于對其它鎮(zhèn)痛藥無效的急性銳痛②心血管系統(tǒng)—治療心源性哮喘：嗎啡擴(kuò)張外周血管，降低外周阻力，減輕心臟前、后負(fù)荷，有利于肺水腫的消除，其鎮(zhèn)靜作用有利于消除患者的焦慮、恐懼情緒；降低呼吸中樞對CO的敏感性，減弱過度的反射性呼吸興奮，使急促淺表的呼2吸得以緩解③止瀉作用：興奮胃平滑肌，提高張力，使胃蠕動減慢和排空延遲：適用于急、慢性消耗性腹瀉。14、糖皮質(zhì)激素的作用、臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)及四種給藥方法？答：1）作用：①影響糖、蛋白質(zhì)、脂肪、核酸及水、電解質(zhì)的代謝②允許作用③抗炎作用④抗免疫作用⑤抗休克⑥抗過敏作用⑦血液與造血系統(tǒng)，血液中淋巴細(xì)胞減少第5頁共7頁2）臨床應(yīng)用：①嚴(yán)重急性感染②抗炎治療及防止某些炎癥的后遺癥③自身性免疫性疾?、苓^敏性疾病⑤器官移植排斥反應(yīng)⑥抗休克治療⑦兒童急性淋巴細(xì)胞性白血病、再障、血小板減少癥，過敏性紫癜等⑧局部應(yīng)用治療濕疹、肛門瘙癢、接觸性皮炎、牛皮癬等⑨替代療法：急、慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全，腦垂體前葉功能減退及腎上腺次全切除術(shù)后。1）不良反應(yīng)：①消化系統(tǒng)并發(fā)癥；誘發(fā)或加劇胃、十二指腸潰瘍，甚至消化道出血，穿孔，誘發(fā)胰腺炎或脂肪肝②誘發(fā)或加重感染③醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)④心血管系統(tǒng)并發(fā)癥：高血壓、動脈粥樣硬化⑤骨質(zhì)疏松，肌肉萎縮，傷口愈合遲緩⑥停藥反應(yīng)：醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全、反跳現(xiàn)象⑦癲癇或精神病史者禁用四種給藥方法：①大劑量沖擊療法：適用于急性、重度、危及生命的疾病的搶救，氫化可的松靜脈注射，首劑200-300mg，一日可超過1g，療程3～5天。10～30mg/次，3次/日。③日劑量維持法：每日晨給藥法即每日晨7-8時給藥1次和隔晨給藥法：即每隔一日，早晨7-8時給藥1次。④小劑量替代療法：適用于急、慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全，腦垂體前葉功能減退及腎上腺次全切除術(shù)后，可的松每日12.5～25mg，或氫化可的松每日10～20mg。15、氨基糖藥類藥物的不良反應(yīng)？答：①耳毒性：表現(xiàn)為聽力下降和前庭功能障礙②腎損害③神經(jīng)肌肉阻滯作用④過敏反應(yīng)16、氯霉素對骨髓的抑制作用？答：①可逆性血細(xì)胞減少，與劑量或療程長呈正相關(guān)②再生障礙性貧血，與用藥劑量、療程無關(guān)17、抗結(jié)核藥的應(yīng)用原則？第6頁共7頁答：①早期用藥②聯(lián)合用藥③適量即用藥劑量要適當(dāng)④堅持全程規(guī)律用藥18、抗寄生蟲藥中，用于癥狀發(fā)作期的治療藥物為：氯喹十伯氨喹19、有關(guān)藥物作用于酶的選擇？答：①硫脲類——抑制過氧化物酶②卡托普利——抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）③TMP——抑制二氫葉酸還原酶④磺胺類藥物——抑制二氫蝶酸合成酶⑤喹諾酮類——抑制DNA回旋酶⑥克拉維酸——抑制β—內(nèi)酰胺酶⑦利福平——抑制DNA依賴的RNA多聚酶⑧新斯的明——抑制膽堿酯酶⑨非甾體抗炎藥——抑制環(huán)氧酶-2（COX-2）⑩他汀類——抑制羥甲基戊二酸單酰輔酶A還原酶20、強(qiáng)心苷類藥物的作用及應(yīng)用？答：①作用：正性肌力作用；減慢心率作用；對傳導(dǎo)組織和心肌電生理特性的影響；對神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用；利尿作用；收縮血管平滑肌作用；②臨床應(yīng)用：治療慢性心功能不全，治療心房纖顫，治療心房撲動，治療陣發(fā)