頑固性心力衰竭診治進(jìn)展

頑固性心力衰竭診治進(jìn)展第一頁，共四十二頁，2022年，8月28日定義很多心力衰竭患者經(jīng)過積極的藥物治療，癥狀仍難以控制，其具有四高的特點(diǎn)：死亡率高，發(fā)病率高，住院率高，醫(yī)療費(fèi)用高，即稱為難治性心力衰竭。第二頁，共四十二頁，2022年，8月28日診斷難治性心力衰竭是指：在合理用藥的基礎(chǔ)上，患者在休息或輕微活動(dòng)時(shí)即出現(xiàn)癥狀，或者癥狀惡化，心功能往往在3~4級(jí)以上，左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）小于25％第三頁，共四十二頁，2022年，8月28日

心力衰竭分類按病程：一至五級(jí)按心衰發(fā)展進(jìn)程：急性和慢性心衰按心衰發(fā)作的解剖部位：左心衰，右心衰和全心衰按心衰時(shí)心排血量的高低：高排血量和低排血量型心衰按心衰收縮和舒張功能的改變：收縮型心衰，舒張型心衰及混合性心衰按心衰時(shí)病理生理的變化：原發(fā)性心肌收縮力減退性心衰，負(fù)荷過度性心衰，負(fù)荷不足性心衰按發(fā)生心衰時(shí)血液動(dòng)力學(xué)方向：后向型心衰，前向型心衰和雙向性心衰按臨床癥狀有無：有癥狀心衰和無癥狀心衰第四頁，共四十二頁，2022年，8月28日識(shí)別可逆的誘因和原因十四個(gè)有無：

1)有無手術(shù)可以糾正的心臟疾病

2)有無過度利尿

3)有無洋地黃中毒

4)有無負(fù)性肌力藥物

5)有無飲酒或飲茶

6)有無甲亢或甲低

7)有無風(fēng)濕活動(dòng)

8)有無肺梗死

9)有無肺部感染及SBE

10)有無不易控制的心律失常

11)有無貧血

12)有無肝腎功能減退

13)有無冠狀動(dòng)脈供血不足

14)有無酸堿或電解質(zhì)紊亂第五頁，共四十二頁，2022年，8月28日識(shí)別可逆的誘因和原因六個(gè)是否

1)是否利尿劑發(fā)揮作用

2)是否休息充分

3)是否洋地黃足量

4)是否血管擴(kuò)張劑應(yīng)用妥當(dāng)

5)是否體內(nèi)液體潴留過多

6)是否神經(jīng)體液失衡被糾正第六頁，共四十二頁，2022年，8月28日心衰的原因1）風(fēng)濕性心臟病

A瓣膜畸形是否糾正

B有無風(fēng)濕活動(dòng)

C有無SBE

D有無肺梗死

E有無合并冠心病

F有無肝腎功能不全

G有無電解質(zhì)紊亂

H有無心律失常

第七頁，共四十二頁，2022年，8月28日心衰的原因2）肺心病

A通氣及換氣功能未糾正

B血液粘稠度未改善

C肺動(dòng)脈高壓未糾正

D肺心病有無合并冠心病

第八頁，共四十二頁，2022年，8月28日心衰的原因3）冠心病

A冠狀動(dòng)脈供血不足未改善

B缺血性心肌病

C室壁瘤乳頭肌斷裂，室缺等心肌梗死機(jī)械性并發(fā)癥

D心室大塊疤痕形成

E頑固性心律失常

急性心梗泵衰竭

A梗死面積大于40~60％

B右室梗死

C再梗死第九頁，共四十二頁，2022年，8月28日心衰的原因4）高心病

A血壓升高未控制

B合并冠心病

C合并老年性瓣膜病

D合并繼發(fā)性高血壓第十頁，共四十二頁，2022年，8月28日心衰的原因5）先心病

A肺動(dòng)脈高壓

BSBE

C畸形嚴(yán)重巨大而復(fù)雜第十一頁，共四十二頁，2022年，8月28日心衰的原因6）心肌炎，心肌病

A彌漫性心肌損傷

B心臟明顯擴(kuò)大

第十二頁，共四十二頁，2022年，8月28日

臨床評(píng)估臨床上需要從3個(gè)方面對(duì)難治性心力衰竭加以評(píng)估：一）判斷心力衰竭程度

1二維及多普勒超聲檢查

2X線胸片

3心電圖

4核素心室造影及心肌灌注顯像

5心功能分級(jí)

第十三頁，共四十二頁，2022年，8月28日臨床評(píng)估二）血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估：有創(chuàng)性血流動(dòng)力學(xué)檢查

A主要用于威脅生命，并對(duì)治療無反應(yīng)的泵衰竭

B對(duì)呼吸困難和低血壓休克做鑒別診斷

C了解患者的血流動(dòng)力學(xué)狀況，結(jié)合患者的臨床情況（如水鈉潴留、心力衰竭程度）進(jìn)行藥物調(diào)整。

第十四頁，共四十二頁，2022年，8月28日臨床評(píng)估三）預(yù)后評(píng)估

綜合評(píng)價(jià)疾病進(jìn)展，包括：死亡，猝死，癥狀惡化（NYHA心功能分級(jí)增加），

需要結(jié)合疾病進(jìn)展情況來綜合評(píng)定。第十五頁，共四十二頁，2022年，8月28日藥物治療慢性心力衰竭的目的降低死亡率；降低病殘率，降低住院率，終末期姑息治療；治療原發(fā)病，消除誘因，藥物治療控制心肌損害的發(fā)生發(fā)展。第十六頁，共四十二頁，2022年，8月28日治療心衰的5個(gè)原則1：首先治療心臟重構(gòu)和神經(jīng)體液狀態(tài)，常用藥物有ACEI、ARB、醛固酮拮抗劑和B受體阻滯劑。2：充分處理血液動(dòng)力學(xué)，降低前后負(fù)荷，使得心室每搏量重新分布，常用藥物有擴(kuò)張血管藥物、正性肌力藥物、利尿劑。3：恢復(fù)心肌充分灌注和心肌營養(yǎng)，常用治療措施有冠脈搭橋、冠脈支架、藥物。4：維持電的穩(wěn)定性，適當(dāng)慎重地處理心律失常。5：改善生活方式及康復(fù)，戒煙、限酒、限濃茶，低鹽、低水、低熱卡。第十七頁，共四十二頁，2022年，8月28日心衰的常規(guī)治療聯(lián)合使用第一線三大類藥物，即利尿劑、ACEI(或ARB)和β受體阻滯劑。為進(jìn)一步改善癥狀、控制心率等，第二線三大類藥物包括地高辛、醛固酮受體拮抗劑和伊伐布雷定。第十八頁，共四十二頁，2022年，8月28日慢性心衰（NYHAⅡ-IV級(jí)）藥物治療流程圖

第十九頁，共四十二頁，2022年，8月28日伊伐布雷定竇性心律，EF≤35％，已使用ACEI（或ARB）和MRA（或ARB）治療的心衰患者：①如果β受體阻滯劑已達(dá)到循證醫(yī)學(xué)證據(jù)劑量或最大耐受劑量、心率仍然≥70次/分，并且持續(xù)有癥狀（NYHAⅡ-Ⅳ級(jí)）；

IIaB第二十頁，共四十二頁，2022年，8月28日奈西立肽又稱重組人B型利鈉肽，是一種近年剛應(yīng)用于急性心衰治療的血管擴(kuò)張劑，屬內(nèi)源性激素物質(zhì)，與人體內(nèi)產(chǎn)生的BNP完全相同。奈西立肽通過與血管平滑肌和內(nèi)皮細(xì)胞上的鳥苷酸環(huán)化酶受體結(jié)合，使第二信使cGMP水平升高而發(fā)揮其生理學(xué)效應(yīng)。奈西立肽可擴(kuò)張靜脈和動(dòng)脈從而降低前、后負(fù)荷，在無直接正性肌力作用情況下增加心輸出量；同時(shí)可促進(jìn)鈉的排泄，有一定的利尿作用；抑制RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)，阻滯急性心衰演變中的惡性循環(huán)。推薦用法及劑量首劑2μg/kg靜注，繼以0.01μg/（kg?min）靜滴維持，根據(jù)血壓和癥狀調(diào)整用量，維持收縮壓在110mmHg以上。第二十一頁，共四十二頁，2022年，8月28日左西孟旦鈣增敏劑，通過不同于傳統(tǒng)的正性肌力藥物的作用機(jī)制改善心功能，增強(qiáng)心肌收縮力的同時(shí)不增加細(xì)胞內(nèi)鈣濃度、心率和心肌氧耗，對(duì)心肌氧供需失衡而需要正性肌力藥物支持的患者有益。通過結(jié)合于心肌細(xì)胞上的肌鈣蛋白C促進(jìn)心肌收縮，還通過介導(dǎo)ATP敏感的鉀通道而發(fā)揮血管舒張作用和輕度抑制磷酸二酯酶的效應(yīng)。其正性肌力作用獨(dú)立于β腎上腺素能刺激，可用于正接受β受體阻滯劑治療的患者。左西孟旦不易導(dǎo)致惡性心律失常，不影響心室舒張功能，不增加患者遠(yuǎn)期死亡率。左西孟旦推薦用法及劑量為10分鐘內(nèi)給予12μg/kg負(fù)荷量，繼之以0.1μg/kg/min維持，劑量調(diào)整范圍μg/kg/min。對(duì)于收縮壓＜100mmHg的患者，不需要負(fù)荷劑量，可直接用維持劑量，以防止發(fā)生低血壓。應(yīng)用時(shí)需監(jiān)測(cè)血壓和心電圖，以避免血壓過低和心律失常的發(fā)生。第二十二頁，共四十二頁，2022年，8月28日托伐普坦：選擇性精氨酸血管加壓素V2受體拮抗劑，能阻止精氨酸血管加壓素與腎單位遠(yuǎn)端的V2受體結(jié)合，產(chǎn)生排水利尿作用而無電解質(zhì)喪失。在心衰模型中，托伐普坦只表現(xiàn)出排水利尿作用，不激活交感神經(jīng)和RAAS系統(tǒng)，顯著降低心臟前負(fù)荷，而對(duì)后負(fù)荷和腎功能無影響。推薦用于充血性心衰、常規(guī)利尿劑治療效果不佳、有低鈉血癥或有腎功能損害傾向患者，可顯著改善充血相關(guān)癥狀，且無明顯短期和長(zhǎng)期不良反應(yīng)。EVEREST結(jié)果顯示，該藥可快速有效降低體重，并在整個(gè)研究期維持腎功能正常，對(duì)長(zhǎng)期死亡率和心衰相關(guān)患病率無不良影響。對(duì)心衰伴低鈉的患者能降低心血管病所致死亡率。建議劑量為15mg/日開始，療效欠佳者逐漸加量為30mg/日，最大至60mg/日。

第二十三頁，共四十二頁，2022年，8月28日阿利吉侖選擇性腎素抑制劑阿利吉侖作用于腎素血管緊張素系統(tǒng)的初始環(huán)節(jié)，阻斷血管緊張素原裂解為血管緊張素Ⅰ，能顯著而持久地降低血漿腎素活性，降低血管緊張素Ⅰ、血管緊張素Ⅱ的水平，擴(kuò)張血管。在心衰治療中，阿利吉侖是否有類似ACEI或ARB的作用，目前仍缺乏證據(jù)有待探討，目前不推薦其作為ACEI/ARB的替代物使用。晚近發(fā)表的ASTRONAUT研究顯示經(jīng)住院治療穩(wěn)定的心衰患者，出院后一周于心衰用藥基礎(chǔ)上加用阿利吉侖，結(jié)果顯示6個(gè)月時(shí)主要研究終點(diǎn)包括心血管事件、死亡或再住院率沒有顯著性差異；12月時(shí)結(jié)果也無明顯不同。第二十四頁，共四十二頁，2022年，8月28日松弛素一種雙鏈蛋白質(zhì)，其結(jié)構(gòu)特征與胰島素類似，心臟和血管是其靶器官。在充血性心力衰竭患者的心房和心室肌中，松弛素可持續(xù)高表達(dá)，循環(huán)血中松弛素的水平與心功能障礙的嚴(yán)重程度顯著相關(guān)。松弛素作用機(jī)制包括通過加強(qiáng)NO依賴的舒張效應(yīng)降低血管張力從而拮抗幾種縮血管物質(zhì)的作用；通過其中樞效應(yīng)影響機(jī)體的攝水以及其對(duì)腎功能的調(diào)節(jié)作用維持血容量平衡；參與脈管系統(tǒng)的重塑。動(dòng)物及臨床研究表明它可產(chǎn)生有益的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)和腎臟效應(yīng)，主要得益于其血管擴(kuò)張作用，因而在急性心力衰竭中可能發(fā)揮治療作用。pre-RELAX-AHF研究表明松弛素可有效改善癥狀和臨床預(yù)后，且不良反應(yīng)或副作用與安慰劑組無顯著差異(5)。RELAX-AHF研究顯示在急性心力衰竭的治療中，與安慰劑組相比，松弛素可緩解呼吸困難，改善其他臨床轉(zhuǎn)歸，但對(duì)再次住院無影響。治療180天后死亡率風(fēng)險(xiǎn)降低37％，兩組患者所有不良事件和嚴(yán)重不良事件的發(fā)生率及其類型基本類似。第二十五頁，共四十二頁，2022年，8月28日難治性心力衰竭治療的具體方法根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)將頑固性心力衰竭分為有無液體潴留（wet/dry）和有無低灌注征象（warm/cold）

1.wet+warm型：聯(lián)合應(yīng)用襻利尿劑，靜脈滴注硝酸甘油，不需要應(yīng)用正性肌力藥；

2.wet+cold型：采用血管擴(kuò)張藥改善臨床癥狀，靜脈應(yīng)用硝普鈉時(shí)，在有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測(cè)下進(jìn)行效果較好，穩(wěn)定后改用ACEI或肼苯達(dá)嗪+硝酸酯；

3.dry+cold型：臨床多較穩(wěn)定，但癥狀加重時(shí)，口服藥物通常無效。第二十六頁，共四十二頁，2022年，8月28日頑固性水腫的治療關(guān)鍵在于識(shí)別和控制液體潴留。

1.稀釋性低鈉血癥對(duì)利尿劑反應(yīng)差，血漿滲透壓低，因此選擇滲透性利尿劑，甘露醇優(yōu)于其他利尿劑，腦水腫時(shí)需快速輸注，心衰時(shí)需緩慢靜滴，100-200ml/2-3小時(shí)，在輸注一半時(shí)應(yīng)用強(qiáng)心藥西地蘭，10-20min后根據(jù)情況靜脈注射速尿100-200mg，加用小劑量多巴胺2-3ug/（min-kg），會(huì)使利尿效果更好。2.真性低鈉血癥大劑量襻利尿劑或輸注小劑量高滲鹽水治療頑固性心衰的效果好，速尿500-1000mg，同時(shí)在30min內(nèi)快速輸入1.4％-4.6％高滲鹽水100ml一日兩次，血鈉小于125時(shí)是4.6％濃度，鈉在126-135時(shí)是3.5％濃度，鈉大于135時(shí)是1.4％-2.4％，所有的患者都靜脈給予KCl20-40mg/d，以預(yù)防低鈉血癥，患者每天鈉的攝入量為120mmol，入液量為1000ml，原則是大利小補(bǔ)，先利后補(bǔ)。

第二十七頁，共四十二頁，2022年，8月28日難治性心衰利尿劑使用1、增加袢利尿劑劑量，呋塞米40～60mg靜脈推注后，5～10mg/h靜脈泵入維持，呋塞米最大日劑量為1g。2、聯(lián)合應(yīng)用小劑量多巴胺或多巴酚丁胺、氨茶堿，可增加腎臟血流3、聯(lián)合應(yīng)用不同利尿劑，袢利尿劑加用噻嗪類利尿劑，兩類利尿劑合用應(yīng)當(dāng)密切監(jiān)測(cè)血清離子及尿素氮變化，尿量增多后要防止出現(xiàn)低鉀血癥、低鈉血癥、低血鎂、低血鈣、低血容量和腎功能惡化。4、醛固酮拮抗劑治療心力衰竭可降低降低頑固性慢性心力衰竭的死亡率，建議小劑量使用（螺內(nèi)酯：起始10-20qd,最大20mgqd或bid）5、托拉塞米利鈉利尿活性是呋塞米8倍，利鉀作用弱，具有拮抗醛固酮作用，能有效減少慢性心衰患者左心室重構(gòu)，對(duì)心肌有保護(hù)作用。從而改善心衰癥狀。第二十八頁，共四十二頁，2022年，8月28日稀釋性低鈉血癥治療輕度低血鈉者，血鈉在120~135mmol/L，限制液體攝入量，通常少于1500ml。中度低血鈉而非嚴(yán)格限鹽，必要時(shí)適量補(bǔ)鈉。小劑量利尿劑泵入是個(gè)比較好的方法，可以先給一個(gè)負(fù)荷量，然后以每小時(shí)10~20mg速度泵入呋噻米效果很不錯(cuò)。稀釋性低鈉血癥患者對(duì)利尿劑反應(yīng)很差，血漿滲透壓低，選用滲透性利尿劑甘露醇并聯(lián)合應(yīng)用強(qiáng)心劑和袢利尿劑，可達(dá)到高滲利尿作用。用甘露醇100~200ml，緩慢2~3小時(shí)靜滴，滴注一半時(shí)給予靜脈毛花苷丙，10~20分鐘后靜脈給予大劑量速尿（100~200mg），治療2~3天，病人尿量就會(huì)顯著增加。第二十九頁，共四十二頁，2022年，8月28日真性低鈉血癥治療頑固性右心衰為主患者，長(zhǎng)期胃腸道和肝臟淤血，消化道功能降低，食欲差，長(zhǎng)期限制鈉鹽攝入和大劑量利尿劑使用，造成病人血鈉水平真正減低?；颊吒叨人[，伴有惡心和嗜睡，如誤診為稀釋性低鈉血癥性水腫，處理不當(dāng)會(huì)出現(xiàn)昏迷，甚至死亡。真性低鈉血癥利尿劑的效果很差，可聯(lián)合大劑量袢利尿劑和輸小劑量高滲鹽水治療。血鈉<120mmol/L，用1.4~3.0％氯化鈉溶液靜滴，小心糾正低血鈉，如補(bǔ)鈉過快，可能加重心衰，還可引起橋腦中央髓質(zhì)溶解癥。如果尿量增多，應(yīng)靜脈給予10％氯化鉀20~40ml/d，預(yù)防低鉀血癥。除補(bǔ)鈉外，靜脈用襻利尿劑防止心衰及體液潴留。入液量為1000ml，每天測(cè)定體重、24小時(shí)尿量、電解質(zhì)和尿?qū)嶒?yàn)室指標(biāo)。精氨酸血管加壓素拮抗劑（AVPRA)托伐普坦片：一種血管加壓素V2受體拮抗藥(非肽類AVP2受體拮抗劑)，可以升高血漿中鈉離子濃度，幫助多余的水分從尿液排出。不影響電解質(zhì)，可增強(qiáng)腎臟處理水的能力，對(duì)于頑固性心力衰竭尤其是合并低鈉血癥有較好效果，但不影響心衰患者的長(zhǎng)期死亡率或心衰相關(guān)發(fā)病率。

第三十頁，共四十二頁，2022年，8月28日β受體阻滯劑在頑固性心衰中的應(yīng)用NYHAⅣ級(jí)心衰患者，待病情穩(wěn)定后，在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)下由?？漆t(yī)師指導(dǎo)應(yīng)用β受體阻滯劑。多數(shù)頑固性心衰對(duì)β受體阻滯劑治療反應(yīng)良好，可明顯改善臨床預(yù)后。尤其適用于心率偏快、交感神經(jīng)激活癥狀突出者之高動(dòng)力型心衰舒張功能障礙型心衰、肥厚性心肌病、高血壓性心臟病心衰、二尖瓣狹窄所致心衰肺水腫療效肯定，有些頑固性心衰對(duì)β受體阻滯劑耐受性較差，在臨床實(shí)踐中應(yīng)注意。對(duì)于重度心力衰竭、血流動(dòng)力學(xué)欠穩(wěn)定患者，建議將β受體阻滯劑應(yīng)用于ACEI之后，應(yīng)在體重達(dá)干重后，從極小劑量開始，密切觀察，緩慢增加劑量。AHA2011美國研究表明在終末期心力衰竭患者中快速增加β受體阻斷劑用量是安全的，并且能更好的逆轉(zhuǎn)心室重塑和降低死亡率。在臨床上我們?cè)鶕?jù)患者情況較快增加劑量是安全的，很少出現(xiàn)心衰加重，而且可以改善心衰預(yù)后。第三十一頁，共四十二頁，2022年，8月28日不同病因難治性心力衰竭的治療無論何種病因都最終導(dǎo)致心排血量下降而使心功能下降，所以治療前首先分析影響心排血量的七大因素，即1.心肌收縮力；2.心率；3.心臟前負(fù)荷；4.心臟后負(fù)荷；5.心臟結(jié)構(gòu)；6.心臟比鄰的心外結(jié)構(gòu)；7.心臟的協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)。第三十二頁，共四十二頁，2022年，8月28日頑固性心衰時(shí)正性肌力藥的應(yīng)用洋地黃類藥物治療頑固性心衰不能降低死亡率，但可減輕癥狀，減少住院率，延緩病程進(jìn)展。因此洋地黃類藥物仍然是治療頑固性心衰不可缺少的藥物，建議用靜脈快速制劑如毛花苷丙。以右心衰為主的頑固性心衰病人，洋地黃對(duì)改善臨床幫助不大，以左心衰為主的頑固性收縮性心衰患者對(duì)洋地黃反應(yīng)較好，舒張性心衰效果差。頑固性心衰患者病情惡化住院，在不宜用洋地黃或應(yīng)用洋地黃仍未能控制的心力衰竭，或已有洋地黃中毒但仍需強(qiáng)心治療的患者中可短期靜脈使用多巴胺、多巴酚丁胺和磷酸二酯酶抑制劑米力農(nóng)等正性肌力藥。這類藥物對(duì)心衰的治療爭(zhēng)議較大，焦點(diǎn)是增加死亡率。米力農(nóng)加β受體阻滯劑治療心衰有協(xié)同作用，β受體阻滯劑可以預(yù)防米力農(nóng)引起的QTc間期延長(zhǎng)，降低死亡率。新的正性肌力藥物左西孟旦（Levosimendan）是一種鈣增敏劑,通過增加細(xì)胞收縮蛋白對(duì)Ca2+的敏感性，開放細(xì)胞膜上ATP敏感的K通道，增加心肌細(xì)胞的收縮力而不影響心率,并可擴(kuò)張靜脈、動(dòng)脈血管,減輕心臟的后負(fù)荷，并增加冠脈血流量。LIDO、CASINO、REVIVEII、RUSSLAN及SURVIVE等多項(xiàng)研究表明，左西孟旦治療HF及RHF安全有效，可以預(yù)見，左西孟旦有望成為RHF治療中的一個(gè)重要選擇。

第三十三頁，共四十二頁，2022年，8月28日基因重組人腦利鈉肽在頑固性心衰中的應(yīng)用與內(nèi)源性腦利鈉肽具有相同的氨基酸排序、空間結(jié)構(gòu)和生物活性，因此具有相同的作用機(jī)制?；蛑亟M人腦利鈉肽的藥理作用主要表現(xiàn)在兩個(gè)方面：一是在失代償心衰急性期通過均衡擴(kuò)張血管，利尿排鈉，對(duì)抗神經(jīng)激素過渡激活產(chǎn)生的心臟毒作用，迅速降低心臟前后負(fù)荷和容量負(fù)荷，糾正心衰患者血流動(dòng)力學(xué)紊亂，改善呼吸困難和全身癥狀體征；基因重組人腦利鈉肽沒有正性肌力作用和正性心率作用，不增加心肌耗氧量，不誘發(fā)心律失常。另一方面，腦利鈉肽是天然的抗心臟重塑劑，能直接阻抑心臟組織纖維化基因表達(dá)的上調(diào)，抑制心肌纖維母細(xì)胞合成膠原纖維，促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)降解，維持心臟組織彈性，改善僵硬度，逆轉(zhuǎn)左室重塑，到達(dá)全面心臟保護(hù)作用。

第三十四頁，共四十二頁，2022年，8月28日慢性頑固性心力衰竭的非藥物治療非藥物治療方法：心臟移植、ICD、機(jī)械輔助裝置（如體外反搏、左室輔助泵）、雙室同步化起搏器（CRT）、干細(xì)胞移植、血運(yùn)重建等，其中以心臟移植最成熟和療效最肯定。NYHAⅢ～Ⅳ級(jí)患者：CRT治療獲益大，最為有效的治療選擇是CRT-D。近30％RHF患者伴有心臟電傳導(dǎo)異常,即房室傳導(dǎo)的延遲和心室傳導(dǎo)的異常，這些電傳導(dǎo)異常反過來又引起心臟機(jī)械功能的異常,加重心衰。CRT是在右心房、左、右心室起搏，按照一定的房室間期和室間間期順序發(fā)放刺激，從而實(shí)現(xiàn)正常的心房、心室電激動(dòng)傳導(dǎo)，恢復(fù)房室、左右心室和左室室內(nèi)運(yùn)動(dòng)的同步性。未來對(duì)心衰的治療逐步向細(xì)胞、基因和分子水平發(fā)展。非藥物治療有望成為藥物治療的有效伴隨手段。心力衰竭的預(yù)防、院外管理和教育將成為主旋律。第三十五頁，共四十二頁，2022年，8月28日心臟重癥之把握心功能五個(gè)階段第三十六頁，共四十二頁，2022年，8月28日心臟重癥之區(qū)分心功能的四個(gè)象限第三十七頁，共四十二頁，2022年，8月28日

IABP基本原理：主動(dòng)脈內(nèi)氣囊在舒張?jiān)缙谥鲃?dòng)脈瓣關(guān)閉后瞬間立即充氣，增加冠狀動(dòng)脈血流灌注，在等容收縮期主動(dòng)脈瓣開放前瞬間快速排空氣囊，降低心臟后負(fù)荷、左心室舒張末期容積及室壁張力，減少心臟做功及心肌氧耗，增加心輸出量。主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏的應(yīng)用目前較為廣泛，2013年ACCF/AHA發(fā)布的ST段抬高型心肌梗死指南推薦急性心肌梗死合并心源性休克患者應(yīng)用IABP作為暫時(shí)性循環(huán)支持（IIa類推薦，B類證據(jù)），但是IABP對(duì)患者遠(yuǎn)期預(yù)后的作用仍值得商榷。目前心臟重癥監(jiān)護(hù)室對(duì)于尚未進(jìn)行再灌注治療的心肌梗死合并心功能不全患者（KillipIII～I(xiàn)V級(jí)）短期內(nèi)行床旁IABP支持以改善心功能，提高冠脈灌注壓，改善微循環(huán)，或是在IABP支持下進(jìn)行冠脈血運(yùn)重建。并發(fā)癥：出血，動(dòng)脈夾層，球囊位置不佳引起的上肢缺血（少見）或急性腎前性腎功能衰竭，（部分為肝素相關(guān)性）血小板減少癥，下肢動(dòng)脈血栓栓塞等。注意穿刺的熟練程度，及時(shí)行床旁胸片以及血常規(guī)檢查。目前IABP支持應(yīng)用時(shí)間尚無明確規(guī)定，通常在病情（如血壓水平、尿量等）好轉(zhuǎn)后及早撤出，以3～5天為宜。

第三十八頁，共四十二頁，2022年，8月28日機(jī)械通氣機(jī)械通氣主要包括無創(chuàng)機(jī)械通氣和有創(chuàng)機(jī)械通氣（經(jīng)口或經(jīng)鼻氣管插管、氣管切開）。通常在鼻導(dǎo)管或面罩吸氧不能滿足SpO2>90％或出現(xiàn)急性左心衰竭后應(yīng)用。在降低患者死亡率及氣管插管率上無明顯獲益，但可改善患者肺水腫及呼吸窘迫的癥狀。機(jī)械通氣聯(lián)合何種鎮(zhèn)靜療法、無創(chuàng)機(jī)械通氣的副作用、有創(chuàng)機(jī)械通氣的時(shí)機(jī)問題、主動(dòng)撤機(jī)或者進(jìn)一步氣管切開

第三十九頁，共四十二頁，2022年，8月28日CRRT連續(xù)性腎臟替代療法，即床旁血濾已廣泛應(yīng)用于重癥心衰患者，CRRT可以連續(xù)、緩慢、等滲地清除水和溶質(zhì)，患者的有效血容量、滲透壓的波動(dòng)小，還能清除血中具有血管活性的分子炎癥介質(zhì)及心肌抑制因子，進(jìn)而改善血流動(dòng)力學(xué)的狀態(tài)，利于心衰的控制。目前存在的問題主要有：CRRT時(shí)機(jī)、模式的選擇問題：通常心梗后頑固性心衰患者若同時(shí)合并腎功能衰竭，或心腎綜合征者即可上機(jī)，這時(shí)候通常應(yīng)用CVVH或CVVHDF模式，血流速應(yīng)從慢逐漸加快，防止低血壓的發(fā)生。但是對(duì)于水鈉潴留嚴(yán)重的患者，也可使用單純脫水的SCUF模式，因患者通常為心腎綜合征，合并電解質(zhì)紊亂，