2022年醫(yī)學專題-糖尿病PPT

糖尿病

第一頁，共六十八頁。概述糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病。高血糖則是由于胰島素分泌(fēnmì)缺陷或其生物作用受損，或兩者兼有引起。糖尿病時長期存在的高血糖，導致各種組織，特別是眼、腎、心臟、血管、神經(jīng)的慢性損害、功能障礙。第二頁，共六十八頁。中國(zhōnɡɡuó)糖尿病的現(xiàn)狀與世界各國一樣，中國糖尿病患病率在逐漸上升，糖尿病對我國人民健康的影響日趨嚴重，我國雖屬世界上糖尿病低患病率國家，但糖尿病患者的人數(shù)已居世界第二位(僅次于美國)，增加速度驚人。據(jù)初步統(tǒng)計我國糖尿病患者總數(shù)約3600萬人，其中Ⅰ型糖尿病的患者占5%，總數(shù)約200萬人，我國Ⅱ型糖尿病的患病率增長(zēngzhǎng)較快，目前20～75歲人群中糖尿病患病率約為3%左右。第三頁，共六十八頁。什么(shénme)是糖尿?。刻悄虿∈且环N由遺傳與環(huán)境因素長期共同(gòngtóng)作用導致的，以人體代謝障礙、血糖增高為共同(gòngtóng)特征的慢性全身性代謝內(nèi)分泌疾病。

致病原因：遺傳因素＋環(huán)境因素（各占50%）致病條件：長期作用基本病理(bìnglǐ)：血糖增高＋其他代謝紊亂主要問題：胰島素分泌不足＋抵抗第四頁，共六十八頁。疾病(jíbìng)分類●1型糖尿病●2型糖尿病●妊娠期糖尿病●繼發(fā)性糖尿病第五頁，共六十八頁。糖尿病分類(fēnlèi)

糖尿病病因?qū)W分類（1997，ADA建議）（一）1型糖尿?。˙細胞破壞，胰島素絕對不足）1.免疫(miǎnyì)介導（急發(fā)型、緩發(fā)型）2.特發(fā)性（二）２型糖尿?。ㄒ葝u素分泌不足伴胰島素抵抗）第六頁，共六十八頁。1型糖尿病

1型糖尿病(TypeIdiabetes)是一種自體免疫疾病(AutoimmuneDisease)。自體免疫疾病是由于身體的免疫系統(tǒng)對自身作出攻擊(gōngjī)而成的。1型糖尿病多發(fā)生于青少年，因胰島素分泌缺乏，依賴外源性胰島素補充以維持生命。

第七頁，共六十八頁。1型糖尿病特點(tèdiǎn)

青少年多見發(fā)病較急，癥狀(zhèngzhuàng)明顯容易發(fā)生急性酮癥酸中毒多為免疫介導發(fā)生口服藥治療無效需終身胰島素治療第八頁，共六十八頁。2型糖尿病

2型糖尿病是成人(chéngrén)發(fā)病型糖尿病，多在35~40歲之后發(fā)病，占糖尿病患者90%以上。病友體內(nèi)產(chǎn)生胰島素的能力并非完全喪失，有的患者體內(nèi)胰島素甚至產(chǎn)生過多，但胰島素的作用效果卻大打折扣，因此患者體內(nèi)的胰島素是一種相對缺乏。

第九頁，共六十八頁。2型糖尿病的特點(tèdiǎn)成年人多見，但目前有年輕化趨勢起病緩慢，癥狀常不明顯多為遺傳(yíchuán)因素加不良生活方式引起初期口服藥治療有效第十頁，共六十八頁。1型糖尿病2型糖尿病遺傳易感有關(guān)聯(lián)強環(huán)境病毒感染危險因素機制胰島素絕對不足胰島素抵抗、分泌缺陷胰腺病理殘存10%B細胞殘存30%B細胞以上年齡青少年成年人癥狀三多一少明顯不明顯體型少肥胖肥胖/脂分布異常酮癥易發(fā)生不易發(fā)生治療胰島素口服藥；胰島素第十一頁，共六十八頁。第十二頁，共六十八頁。妊娠糖尿病

妊娠糖尿病是指婦女在懷孕期間患上的糖尿病。臨床數(shù)據(jù)顯示大約有2~3%的女性在懷孕期間會發(fā)生糖尿病，患者在妊娠之后糖尿病自動消失。妊娠糖尿病更容易(róngyì)發(fā)生在肥胖和高齡產(chǎn)婦。有將近30%的妊娠糖尿病婦女以后可能發(fā)展為2型糖尿病。繼發(fā)性糖尿病

由于(yóuyú)胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者應(yīng)結(jié)合病史分析考慮。病員有色素沉著，肝脾腫大，糖尿病和鐵代謝紊亂佐證，應(yīng)注意鑒別，但較少見。其他內(nèi)分泌病均各有特征，鑒別時可結(jié)合病情分析一般無困難。應(yīng)激性高血糖或妊娠糖尿病應(yīng)予隨訪而鑒別。一般于應(yīng)激消失后2周可以恢復，或于分娩后隨訪中判明。第十三頁，共六十八頁。臨床表現(xiàn)三多(sānduō)一少第十四頁，共六十八頁。臨床表現(xiàn)

多食；由于大量(dàliàng)尿糖丟失，如每日失糖500克以上，機體處于半饑餓狀態(tài)，能量缺乏需要補充引起食欲亢進，食量增加。

多飲：由于多尿，水分丟失過多，發(fā)生細胞內(nèi)脫水(tuōshuǐ)，刺激口渴中樞，出現(xiàn)煩渴多飲，飲水量和飲水次數(shù)都增多，以此補充水分。

三多(sānduō)一少多尿：糖尿病人血糖濃度增高，體內(nèi)不能被充分利用，特別是腎小球濾出而不能完全被腎小管重吸收，以致形成滲透性利尿，出現(xiàn)多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。消瘦：體重減少：由于胰島素不足，機體不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白質(zhì)分解加速來補充能量和熱量。第十五頁，共六十八頁。診斷標準(biāozhǔn)

2010年ADA糖尿病診斷標準：

1.糖化血紅蛋白A1c≥6.5%*。

2.空腹血糖FPG≥7.0mmol/l?？崭苟x為至少8h內(nèi)無熱量攝入*。

3.口服糖耐量試驗時2h血糖≥11.1mmol/l*。

4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象癥狀的患者，隨機血糖≥11.1mmol/l。*在無明確高血糖既往史時，應(yīng)通過重復連續(xù)三天以上檢測來證實標準。

跟過去相比有兩個方面的進步：1.增加糖化血紅蛋白指標，2.弱化了癥狀指標，更多人納入糖尿病范疇，得到早期診治第十六頁，共六十八頁。并發(fā)癥急性(jíxìng)并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷第十七頁，共六十八頁。糖尿病酮癥酸中毒

胰島素嚴重不足及升糖激素不適當升高，引起(yǐnqǐ)糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，以高血糖、高血酮為主要臨床表現(xiàn)的臨床綜合癥。第十八頁，共六十八頁。DKA是1型糖尿病突出的并發(fā)癥，也多見于2型糖尿病伴嚴重的間發(fā)病者。是臨床上最常見、最重要、但經(jīng)及時合理的治療可逆轉(zhuǎn)的糖尿病急性代謝并發(fā)癥。男、女患病之比為1：12。DKA的死亡率在胰島素問世以前為60%，發(fā)明胰島素以后降至5—15%；在非專業(yè)化的醫(yī)療機構(gòu)仍高達19%。且死亡率隨增齡而增加。其造成死亡(sǐwáng)的原因為：低血容量休克、嚴重的低血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。第十九頁，共六十八頁。誘因感染胰島素治療中斷或不適當減量飲食不當手術(shù)創(chuàng)傷(chuāngshāng)妊娠和分娩精神刺激等第二十頁，共六十八頁。臨床表現(xiàn)

煩渴、多飲、多尿、乏力食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛呼吸深快、爛蘋果味頭痛、嗜睡、煩躁、昏迷

嚴重失水：皮膚彈性差、眼球(yǎnqiú)凹陷、脈細速、血壓下降、尿量減少第二十一頁，共六十八頁。實驗室檢查(jiǎnchá)一、尿尿糖、尿酮強陽性(yángxìng)可有蛋白尿第二十二頁，共六十八頁。

二、血

血糖：16.7～33.3mmol/L>16.7mmol/L多有脫水，>33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。

血酮體：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)時為高酮血癥。血酸度：酸中毒代償期血pH在正常(zhèngcháng)范圍內(nèi)；失代償期常pH<7.35。碳酸氫鹽降低。

血鉀：一般初期正?；虻停倌蚨退嶂卸緡乐乜缮?。BUNCr：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可為30∶1，提示血容量不足。

血漿滲透壓：一般在正?；蜉p度升高。但如失水嚴重可明顯升高。有效滲透壓可>320mOsm/L。

血象：紅細胞壓積及血紅蛋白可增高；白細胞在無感染的情況下可增高，提示了失水后血液濃縮。第二十三頁，共六十八頁。診斷(zhěnduàn)和鑒別診斷(zhěnduàn)

對昏迷(hūnmí)、酸中毒、失水、休克的病人，應(yīng)考慮DKA。對臨床凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，立即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽性的同時血糖增高、血pH或碳酸氫鹽降低者，無論既往有無糖尿病史即可診斷。DKA昏迷者應(yīng)與低血糖昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷等鑒別。第二十四頁，共六十八頁。DKA分級(fēnjí)

碳酸氫鹽（mmol/L）pH輕度<20<7.35中度<15<7.20重度<10<7.05第二十五頁，共六十八頁。防治(fángzhì)一、預防治療糖尿病，防治感染，避免其他誘因。二、搶救治療目標：降低血糖，消除酮體；恢復胰島素依賴性組織對葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過度的釋放；糾正水與電解質(zhì)平衡失調(diào)，恢復受累器官的功能狀態(tài)。治療原則(yuánzé)：立即補充胰島素；立即補液，恢復細胞內(nèi)、外液容量；補鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥。第二十六頁，共六十八頁。（一）補液A.按體重的10%估計DKA時的失水量；B.根據(jù)(gēnjù)已知的DKA前的體重減去目前的體重估計失水量；C.按血漿滲透壓計算失水量。公式：

血漿滲透壓-300（正常血漿滲透壓）失水量（L）=———————————————X體重（kg）X0.6

300

第二十七頁，共六十八頁。失水達體重10%以上(yǐshàng)先快后慢為原則，最初2h內(nèi)1000～2000ml最初24h4000～5000ml如有休克，快速輸液不能糾正，應(yīng)輸入膠體溶液并抗休克對老年人及心、腎功能不全者更應(yīng)注意減少液量及減慢輸液速度。第二十八頁，共六十八頁。（二）胰島素治療(zhìliáo)給藥途徑：持續(xù)靜滴，為目前首選。一律采用短效胰島素。小劑量胰島素,既能有效抑制酮體生成,又能避免血糖、血鉀、血滲透壓下降過快帶來的危險。

第二十九頁，共六十八頁。第一階段如血糖>16.6mmol/L，予生理鹽水+胰島素。注意：胰島素劑量按小時計算，同時結(jié)合預定的液體的輸入率?？上劝?-6u/h給予。每2小時或每瓶液末查血糖，然后依據(jù)血糖下降情況進行劑量調(diào)整(tiáozhěng)：（1）血糖下降幅度超過胰島素使用前30%，或平均每小時下降3.9-5.6mmol/L可維持原劑量、原速度。（2）如血糖未下降或下降速度過慢（<30%），則可加大胰島素劑量或加快液體靜點速度。（3）如血糖下降速度過快，或出現(xiàn)低血糖反應(yīng)，需酌情處理：A血糖下降過快（>5.6mmol/L），可減慢液速，或?qū)⑸睇}水加量以稀釋胰島素的濃度，減少胰島素的輸入量。B如血糖已<5.6mmol/L或有低血糖反應(yīng)，可單予生理鹽水或葡萄糖液，取締胰島素的輸入。第三十頁，共六十八頁。

第二階段當血糖下降至13.9mmol/L開始此階段治療。主要有2點變化：（1）將生理鹽水改為5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的發(fā)生；防止血糖下降過快引起血漿滲透壓的急劇改變；有利于抑制脂肪的進一步分解和酮體的生成；胰島素和葡萄糖同時滴注有助于胰島素依賴性組織對葡萄糖利用(lìyòng)的恢復。（2）胰島素用量可按一定比例加入GS中?？梢罁?jù)病人血糖情況調(diào)整葡萄糖：胰島素之比，一般為2-4：1（即每2-4g葡萄糖+1u胰島素）。此階段需依據(jù)病人血糖變化及時調(diào)整液體中葡萄糖與胰島素的比例，維持血糖在11.1mmol/L左右，直至尿酮轉(zhuǎn)（-）。

第三十一頁，共六十八頁。（三）糾正電解質(zhì)補鉀補鉀時機：如開始血鉀在正常范圍（4.5-5.5mmol/L），可暫不補鉀，但需嚴密監(jiān)測，一旦血鉀低于4.0mmol/L立即補鉀；尿量少于30ml/h不補；補鉀量不應(yīng)超過20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)，補鉀需進行(jìnxíng)5-7天才能糾正鉀代謝紊亂。（四）糾正酸中毒pH<7.1,HCO3-<10mmol/L補堿目前明確認為DKA治療時補堿并非必要及有益。因DKA的基礎(chǔ)是酮酸生成過多，非碳酸氫鹽損失過多。通過胰島素治療后抑制酮體的產(chǎn)生，促進酮體的氧化，且酮體氧化后可產(chǎn)生碳酸氫鹽，DKA時的酸中毒自然會被糾正。第三十二頁，共六十八頁。（五）處理誘因和防治并發(fā)癥1.休克2.嚴重感染(gǎnrǎn)3.心力衰竭4.腎功能衰竭5.腦水腫6.胃腸道表現(xiàn)第三十三頁，共六十八頁。（六）護理(hùlǐ)清潔口腔、皮膚預防褥瘡上尿管者，膀胱沖洗第三十四頁，共六十八頁。療效判定(pàndìng)標準（《臨床疾病診斷依據(jù)治愈好轉(zhuǎn)標準》第2版人民軍醫(yī)出版社）

治愈標準癥狀(zhèngzhuàng)消失，失水糾正，神志、血壓正常。血酮正常，尿酮陰性。碳酸氫鹽、血pH正常。血電解質(zhì)正常。第三十五頁，共六十八頁。高滲性非酮癥糖尿病昏迷(hūnmí)（NHDC）多見于老年人，好發(fā)年齡50～70歲。約2/3病人(bìngrén)發(fā)病前無糖尿病病史病情危重，并發(fā)癥多，病死率高，達40%第三十六頁，共六十八頁。誘因：感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴重腎疾患、血透、腹透、靜脈內(nèi)高營養(yǎng)、限水、某些藥物、輸糖水等。發(fā)病機制：未明年老、極度高血糖、嚴重失水、血液濃縮、繼發(fā)性醛固酮增多(zēnɡduō)加重高血鈉，使血漿滲透壓增高，腦細胞脫水。第三十七頁，共六十八頁。

多尿、多飲、但多食不明顯1.嚴重失水唇舌干裂、血壓下降、心率加快、少數(shù)患者休克，少尿或無尿。2.神經(jīng)精神癥狀表現(xiàn)為嗜睡、幻覺、定向障礙、上肢拍擊樣粗震顫、顛癇樣抽搐、失語、肢體(zhītǐ)癱瘓、昏迷。臨床表現(xiàn)第三十八頁，共六十八頁。

血糖(xuètáng)常>33.3mmol/L(600mg/dl)血鈉>155mmol/L血滲透壓>350mmol/L血滲透壓=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN尿糖強陽性、尿酮陰性或弱陽性BUN、Cr升高

實驗室檢查(jiǎnchá)第三十九頁，共六十八頁。中老年病人出現(xiàn)以下(yǐxià)情況時，要考慮NHDC的可能：1.進行性意識障礙伴脫水2.合并感染、手術(shù)等應(yīng)激時出現(xiàn)多尿3.大量攝糖、輸糖或用使血糖升高的藥物時，出現(xiàn)多尿和意識障礙4.無其他原因可解釋的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征5.水入量不足，失水或應(yīng)用利尿劑，脫水治療及透析治療者診斷(zhěnduàn)和鑒別診斷(zhěnduàn)第四十頁，共六十八頁。早期診斷(zhěnduàn)，積極搶救一、補液治療前已休克，先輸?shù)葷B鹽水和膠體溶液如無休克或休克已糾正，可輸?shù)蜐B鹽水(0.6%)補液不宜太多太快，以免腦水腫、肺水腫失水程度超過體重的1/10以上，2～3日補足治療(zhìliáo)第四十一頁，共六十八頁。二、胰島素首日在100U以下(yǐxià)，稍小于DKA時，劑量過大，血糖下降太快太低，可造成腦水腫。第四十二頁，共六十八頁。三、補鉀四、治療(zhìliáo)誘因及并發(fā)癥控制感染、防治心力衰竭、腎功能衰竭。保持呼吸道通暢，預防肺部感染、尿路感染。五、昏迷病人的護理及各種對癥治療第四十三頁，共六十八頁。慢性并發(fā)癥大血管(xuèguǎn)病變微血管病變神經(jīng)病變眼的其他病變糖尿病足

并發(fā)癥發(fā)展至嚴重階段，可導致死亡！第四十四頁，共六十八頁。糖尿病的慢性(mànxìng)并發(fā)癥腦梗塞、腦出血白內(nèi)障、視網(wǎng)膜病變(bìngbiàn)出血牙周膿腫

肺結(jié)核

腎病(shènbìnɡ)便秘、腹瀉感染麻木、神經(jīng)痛壞疽、截肢心肌梗塞、心絞痛、高血壓病心肌梗塞、心絞痛、高血壓病第四十五頁，共六十八頁。大血管(xuèguǎn)病變（macroangiopathy）心臟：冠狀動脈硬化性心臟病、心絞痛、心衰、心律不齊大腦：腦缺血、腦血栓、半身不遂下肢(xiàzhī)：下肢疼痛、感覺異常、間歇性跛行第四十六頁，共六十八頁。微血管病變(bìngbiàn)

（diabeticmicroangiopathy）

糖尿病腎?。╠iabeticnephropathy）

1型糖尿病病人主要死亡原因病理類型：結(jié)節(jié)性腎小球硬化、彌漫性硬化、滲出性病變(bìngbiàn)

糖尿病發(fā)生發(fā)展分為V期第四十七頁，共六十八頁。增殖前期(qiánqī)糖尿病性視網(wǎng)膜病變第四十八頁，共六十八頁。正常(zhèngcháng)眼底糖尿病視網(wǎng)膜病變(bìngbiàn)眼底第四十九頁，共六十八頁。神經(jīng)病變-diabeticneuropathy

第五十頁，共六十八頁。糖尿病足

第五十一頁，共六十八頁。第五十二頁，共六十八頁。糖尿病的治療(zhìliáo)原則：早期(zǎoqī)治療、長期治療、綜合治療、治療措施個體化。治療目標：使血糖達到或接近正常水平，糾正代謝紊亂，消除糖尿病癥狀，防止或延緩并發(fā)癥。方案：“五套馬車”飲食、運動、藥物、糖尿病教育、自我血糖血測第五十三頁，共六十八頁。第五十四頁，共六十八頁。A：盡量少吃的食物--糖、脂肪、酒類B：蛋白質(zhì)類，是每天重要的副食C：主食(zhǔshí)（淀粉類）蔬菜和適當水果第五十五頁，共六十八頁。病情監(jiān)測每位病人都應(yīng)有自己的血糖自我監(jiān)測日記，并養(yǎng)成(yǎnɡchénɡ)每天記錄的良好習慣

第五十六頁，共六十八頁。體育鍛煉運動和飲食控制、藥物(yàowù)治療同樣重要。適量的體育鍛煉，可以降低體重，提高胰島素敏感性第五十七頁，共六十八頁。藥物(yàowù)治療

胰島素治療(zhìliáo)胰島素治療(zhìliáo)胰島素治療第五十八頁，共六十八頁。糖尿病的警示燈有糖尿病家族史疾病和生活(shēnghuó)壓力不良(bùliáng)的飲食及生活習慣肥胖(féipàng