2022年醫(yī)學(xué)專題-纖維性骨痂形成3

第二章細(xì)胞(xìbāo)和組織的損傷與修復(fù)

第一頁，共九十五頁。細(xì)胞和由其構(gòu)成(gòuchéng)的組織、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種因子的刺激作用而得以存活的過程，稱為適應(yīng)第一節(jié)細(xì)胞(xìbāo)和組織的適應(yīng)性反應(yīng)第二頁，共九十五頁。萎縮(wěisuō)肥大(féidà)增生(zēngshēng)化生適應(yīng)適應(yīng)的形式第三頁，共九十五頁。

一、萎縮1.

概念：已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞(xìbāo)、組織或器官的體積縮小稱為萎縮。組織或器官的萎縮還可以伴發(fā)細(xì)胞數(shù)量的減少。第四頁，共九十五頁。2.

分類萎縮(wěisuō)生理性萎縮(wěisuō)病理性萎縮(wěisuō)第五頁，共九十五頁。類

型舉

例營養(yǎng)不良性萎縮局部營養(yǎng)不良全身營養(yǎng)不良?jí)浩刃晕s失用性萎縮去神經(jīng)性萎縮內(nèi)分泌性萎縮腦動(dòng)脈粥樣硬化→腦萎縮惡性腫瘤、長(zhǎng)期饑餓→全身器官、組織萎縮腎盂積水→腎萎縮

下肢骨折固定后→下肢肌肉萎縮

脊髓灰質(zhì)炎→前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷→肌肉萎縮垂體功能減退→性腺、腎上腺等萎縮

病

理

性

萎

縮

的

常

見

類

型第六頁，共九十五頁。3．病變：萎縮的細(xì)胞、組織、器官(qìguān)體積減小，重量減輕，細(xì)胞器退化，細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂褐素（細(xì)胞內(nèi)未被徹底消化的細(xì)胞器殘?bào)w）。第七頁，共九十五頁。

二、

肥大

1.

概念

由于功能活躍、合成代謝(dàixiè)旺盛，使細(xì)胞、組織或器官體積增大稱為肥大。肥大的細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器增多。

第八頁，共九十五頁。2.

分類代償性肥大:如高血壓病(ɡāoxuèyābìnɡ)時(shí)的左心室心肌肥大

內(nèi)分泌性（激素性）肥大:如妊娠時(shí)子宮平滑肌肥大

第九頁，共九十五頁。第十頁，共九十五頁。三、增生

1.

概念

器官(qìguān)或組織內(nèi)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多稱為增生，是細(xì)胞有絲分裂活躍的結(jié)果。第十一頁，共九十五頁。2.

分類

生理性

如女性(nǚxìng)青春期乳腺

病理性

如乳腺增生病

代償性

如低鈣血癥引起的甲狀旁腺增生

激素性

如前列腺增生

第十二頁，共九十五頁。

四、化生

1．概念

一種分化成熟的細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N分化成熟的細(xì)胞的過程稱為(chēnɡwéi)化生。通常只發(fā)生在同源性細(xì)胞之間。第十三頁，共九十五頁。2．分類

鱗狀上皮化生

假復(fù)層柱狀上皮鱗狀上皮

腸上皮化生

胃上皮腸上皮

慢性(mànxìng)支氣管炎慢性(mànxìng)胃炎第十四頁，共九十五頁。結(jié)締組織化生

成纖維細(xì)胞骨細(xì)胞

成纖維細(xì)胞軟骨(ruǎngǔ)細(xì)胞骨化(ɡǔhuà)性肌炎第十五頁，共九十五頁。第二節(jié)

細(xì)胞和組織的損傷當(dāng)機(jī)體內(nèi)、外環(huán)境的改變超過組織和細(xì)胞的適應(yīng)能力后，可引起受損細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)發(fā)生異常(yìcháng)變化，稱為損傷。

第十六頁，共九十五頁。第十七頁，共九十五頁。一、可逆性損傷

亦稱變性，是指細(xì)胞受到損傷后，在細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積(xùjī)的現(xiàn)象，常伴有細(xì)胞功能降低。當(dāng)去除病因后，大多數(shù)變性可以恢復(fù)正常，因此是可逆性損傷。第十八頁，共九十五頁。1）

細(xì)胞水腫（水變性

）

原因:由于缺氧、感染、中毒使線粒體受損，細(xì)胞內(nèi)Na+、水過多積聚所致。

病變：輕度水腫，電鏡下線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，光鏡下胞漿內(nèi)出現(xiàn)紅染細(xì)顆粒。高度水腫，胞漿疏松，染色變淡，極期為氣球樣變。病變器官肉眼(ròuyǎn)體積增大，包膜緊張，顏色變淡。第十九頁，共九十五頁。第二十頁，共九十五頁。第二十一頁，共九十五頁。2）

脂肪變性除脂肪細(xì)胞外，細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴沉積或脂滴明顯增多為脂肪變性。多見于肝、心、腎、骨骼肌等代謝活躍(huóyuè)器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞，其中以肝脂肪變最為常見。第二十二頁，共九十五頁。病變光鏡下脂肪變的細(xì)胞質(zhì)中出現(xiàn)大小不等的脂滴，大者可充滿整個(gè)細(xì)胞而將細(xì)胞核擠至細(xì)胞一側(cè)。肉眼(ròuyǎn)脂肪變器官體積增大，呈淡黃色，有油膩感。顯著彌漫性肝脂肪變稱為脂肪肝。第二十三頁，共九十五頁。第二十四頁，共九十五頁。第二十五頁，共九十五頁。第二十六頁，共九十五頁。肝臟(gānzàng)脂肪變第二十七頁，共九十五頁。

3）玻璃樣變或稱透明變性

指細(xì)胞間質(zhì)或細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)HE染色為均質(zhì)，紅染半透明似毛玻璃樣物質(zhì)(wùzhì)，常見于結(jié)締組織、血管壁和細(xì)胞內(nèi)。第二十八頁，共九十五頁。①

纖維結(jié)締組織玻璃樣變

膠原纖維增粗、融合(rónghé)，呈均質(zhì)粉染的片狀結(jié)構(gòu)，見于瘢痕組織和動(dòng)脈粥樣硬化斑塊等；鏡下，纖維細(xì)胞明顯減少，膠原纖維增粗、融合，形成均質(zhì)紅染的片狀結(jié)構(gòu)第二十九頁，共九十五頁。②

細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變

細(xì)動(dòng)脈壁增厚、紅染、管腔狹窄，如良性(liánɡxìnɡ)高血壓。見于高血壓患者的腎、腦、脾、視網(wǎng)膜，高血壓導(dǎo)致小動(dòng)脈痙攣，使血漿蛋白伸入內(nèi)膜，沉積血管壁，導(dǎo)致管壁增厚變硬、管腔狹窄甚至閉塞，又稱為細(xì)動(dòng)脈硬化第三十頁，共九十五頁。第三十一頁，共九十五頁。

③

細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變

胞漿中出現(xiàn)(chūxiàn)均質(zhì)、紅染圓形小體，如腎小管上皮細(xì)胞重吸收原尿中的蛋白質(zhì)形成的玻璃樣小滴；第三十二頁，共九十五頁。4）粘液樣變粘液樣變是細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄集,見于(jiànyú)間葉腫瘤、風(fēng)濕病、AS等。第三十三頁，共九十五頁。第三十四頁，共九十五頁。二、不可逆性損傷

當(dāng)細(xì)胞受到嚴(yán)重(yánzhòng)損傷累及細(xì)胞核時(shí)，呈現(xiàn)代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性損傷，即細(xì)胞死亡。細(xì)胞死亡包括壞死和凋亡兩種類型。1.壞死：活休內(nèi)局部組織、細(xì)胞的病理性死亡稱為壞死。壞死的細(xì)胞不僅代謝停止，功能喪失，而且細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)漏出，引起周圍組織的炎癥反應(yīng)。第三十五頁，共九十五頁。1）壞死時(shí)細(xì)胞核的變化壞死時(shí)細(xì)胞核的變化是細(xì)胞壞死的主要(zhǔyào)形態(tài)學(xué)標(biāo)志，表現(xiàn)為：核固縮細(xì)胞核脫水，染色質(zhì)的濃聚，核體積縮小核碎裂

核膜破裂和染色質(zhì)崩解；核溶解

在脫氧核糖核酸酶的作用下，核染色質(zhì)DNA和核蛋白水解，染色淡第三十六頁，共九十五頁。第三十七頁，共九十五頁。2）細(xì)胞質(zhì)的變化：壞死細(xì)胞胞質(zhì)嗜酸性增強(qiáng)(zēngqiáng)，胞質(zhì)崩解呈顆粒狀。3）間質(zhì)的變化：早期間質(zhì)無明顯改變，后期由于酶的作用，基質(zhì)崩解，膠原纖維腫脹、液化，使壞死的細(xì)胞與崩解的間質(zhì)融合成顆粒狀無結(jié)構(gòu)的紅染的物質(zhì)。第三十八頁，共九十五頁。2）壞死的基本(jīběn)類型凝固性壞死(huàisǐ)液化(yèhuà)性壞死纖維素樣壞死壞死干酪樣壞死壞疽第三十九頁，共九十五頁。（1）凝固性壞死

組織、細(xì)胞壞死后由于水分脫失，蛋白變性而致壞死組織呈灰黃、干燥、質(zhì)實(shí)的凝固狀，稱凝固性壞死。多見于心、肝、腎、脾等器官，常因缺血、細(xì)菌毒素、化學(xué)腐蝕劑引起。這種壞死與健康組織界限較清楚，光鏡下細(xì)胞微細(xì)(wēixì)結(jié)構(gòu)消失，組織輪廓可保存較長(zhǎng)時(shí)間，如貧血性梗死。第四十頁，共九十五頁。第四十一頁，共九十五頁。第四十二頁，共九十五頁。腎上腺第四十三頁，共九十五頁。凝固性壞死的特殊類型：干酪樣壞死

主要是由結(jié)核桿菌引起。因病灶中含脂質(zhì)較多，使壞死的組織呈淡黃色，質(zhì)松軟、細(xì)膩，狀似干酪，故稱干酪樣壞死。鏡下，原有的組織結(jié)構(gòu)完全崩解（壞死更徹底），呈現(xiàn)(chéngxiàn)一片無結(jié)構(gòu)顆粒狀紅染物。第四十四頁，共九十五頁。第四十五頁，共九十五頁。（2）液化性壞死：組織壞死后因可凝固(nínggù)的蛋白質(zhì)少或酶的消化、水解占優(yōu)勢(shì)，壞死組織呈液態(tài)狀，稱液化性壞死。常見于膿腫、腦軟化等。

脂肪壞死也屬液化性壞死（如急性胰腺炎、乳腺創(chuàng)傷等）

第四十六頁，共九十五頁。第四十七頁，共九十五頁。（3）壞疽組織壞死后繼發(fā)腐敗(fǔbài)菌感染，使外觀呈黑褐色，可分為干性、濕性、氣性三種。第四十八頁，共九十五頁。發(fā)生條件常見部位肉眼病變腐敗菌感染全身中毒癥狀干性壞疽動(dòng)脈阻塞、靜脈通暢四肢等干燥、皺縮、黑色（Fe2+和和H2S結(jié)合形成硫化鐵）分界清楚、水分少輕輕濕性壞疽動(dòng)脈、靜脈均阻塞子宮、腸、闌尾、肺、膽囊等腫脹、藍(lán)綠色、分界不清、水分多重重氣性壞疽較深的開放性創(chuàng)傷肌肉壞死組織內(nèi)含氣，有奇臭合并產(chǎn)氣夾膜桿菌等厭氧菌感染重三

類

壞

疽

的

特

點(diǎn)第四十九頁，共九十五頁。第五十頁，共九十五頁。第五十一頁，共九十五頁。第五十二頁，共九十五頁。（4）纖維素樣壞死

是結(jié)締組織(jiédì-zǔzhī)及小血管壁常見的壞死形式。光鏡下見細(xì)絲狀、顆粒狀或小條塊狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，染色性狀似纖維素。見于風(fēng)濕病、新月體性腎小球腎炎、急進(jìn)性高血壓等。第五十三頁，共九十五頁。第五十四頁，共九十五頁。3.壞死(huàisǐ)的結(jié)局溶解吸收分離排出：糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘺管機(jī)化或包裹：新生肉芽組織長(zhǎng)入并取代壞死組織、血栓的過程，稱為機(jī)化；如壞死組織太大，由周圍增生的芽組織將其包圍，稱為包裹

。鈣化：血液中的鈣離子析出，沉著與未被吸收的壞死組織內(nèi)，為營養(yǎng)不良性鈣化第五十五頁，共九十五頁。（二）細(xì)胞(xìbāo)凋亡也稱程序性細(xì)胞死亡，是一種形態(tài)和生化特征是都有別于壞死的細(xì)胞主動(dòng)性死亡方式，它的發(fā)生與細(xì)胞自身基因調(diào)節(jié)有關(guān)。在形態(tài)上凋亡一般為正常細(xì)胞群體中單個(gè)細(xì)胞的死亡。如肝炎時(shí)肝細(xì)胞凋亡后形成的嗜酸性小體。凋亡細(xì)胞的質(zhì)膜始終完整的，不引起周圍組織的炎癥反應(yīng)。第五十六頁，共九十五頁。第五十七頁，共九十五頁。第三節(jié)損傷(sǔnshāng)的修復(fù)

損傷造成機(jī)體部分細(xì)胞和組織喪失后，機(jī)體對(duì)缺損的部分在結(jié)構(gòu)上和功能上進(jìn)行(jìnxíng)修補(bǔ)恢復(fù)過程稱為修復(fù)。修復(fù)過是通過細(xì)胞的再生來完成的。第五十八頁，共九十五頁。一、再生(zàishēng)概念:組織和細(xì)胞損傷后，由其周圍存活的同種細(xì)胞進(jìn)行修復(fù)的過程稱為再生(zàishēng)。（一）再生的類型生理性再生：生理過程中，細(xì)胞、組織老化、消耗，由新生的同種細(xì)胞不斷補(bǔ)充，保持原有結(jié)構(gòu)和功能。病理性再生:病理狀態(tài)下細(xì)胞、組織缺損后發(fā)生的再生。包括完全性和不完全性再生第五十九頁，共九十五頁。（二）各種(ɡèzhǒnɡ)組織的再生能力年幼者↑，年長(zhǎng)者↓低等生物↑，高等生物↓分化程度(chéngdù)低↑，分化程度(chéngdù)高↓易損傷，常更新↑，反之↓第六十頁，共九十五頁。再生能力(nénglì)的分類不穩(wěn)定(wěndìng)細(xì)胞穩(wěn)定細(xì)胞永久性細(xì)胞第六十一頁，共九十五頁。不穩(wěn)定(wěndìng)細(xì)胞特點(diǎn)(tèdiǎn)：再生能力比較強(qiáng)的細(xì)胞表皮細(xì)胞，呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜上皮細(xì)胞淋巴及造血細(xì)胞第六十二頁，共九十五頁。第六十三頁，共九十五頁。穩(wěn)定(wěndìng)細(xì)胞特點(diǎn)：有再生能力腺或腺樣器官實(shí)質(zhì)(shízhì)細(xì)胞:肝、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺；間葉組織：纖維、骨、軟骨、平滑肌第六十四頁，共九十五頁。第六十五頁，共九十五頁。永久性細(xì)胞(xìbāo)特點(diǎn)：再生能力(nénglì)極差

1.神經(jīng)細(xì)胞

2.心肌細(xì)胞、橫紋肌第六十六頁，共九十五頁。各種(ɡèzhǒnɡ)細(xì)胞的再生能力類型特點(diǎn)分布不穩(wěn)

定

細(xì)胞不斷增殖補(bǔ)充衰亡和損傷細(xì)胞表皮細(xì)胞,呼吸道、消化道和泌尿生殖器粘膜，淋巴及造血細(xì)胞等。穩(wěn)定

細(xì)胞生理情況下不增殖,但具有潛在的再生能力肝、胰等腺細(xì)胞和血管內(nèi)皮、骨膜、平滑肌細(xì)胞及原始間葉細(xì)胞。永久

性

細(xì)胞出生后不能再分裂增生，受損后成為永久性缺失神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞及心肌細(xì)胞。第六十七頁，共九十五頁。二、纖維(xiānwéi)性修復(fù)

（一）肉芽組織概念：由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎細(xì)胞的浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色、顆粒狀，柔軟濕潤(shīrùn)，形似鮮嫩的肉芽而得名。成分：纖維母細(xì)胞、新生毛細(xì)血管及一定量的炎性細(xì)胞。

第六十八頁，共九十五頁。

肉芽組織的形態(tài)（病變）

（1）肉眼(ròuyǎn)：表面呈細(xì)顆粒狀，鮮紅色，柔軟濕潤，觸之易出血形似嫩肉。

（2）鏡下：表面覆蓋一層炎性滲出物及壞死組織，其下面為大量新生毛細(xì)血管平行排列，與表面垂直，并在近表面處互相

吻合形成弓狀突起。在毛細(xì)血管吻合間散布纖維母細(xì)胞，膠原纖維少，還有多少不等的炎癥細(xì)胞。其下深

部為纖維細(xì)胞和大量膠原纖維及少量小血管構(gòu)成的成熟的纖維結(jié)締組織。

第六十九頁，共九十五頁。肉芽(ròuyá)組織第七十頁，共九十五頁。腳的肉芽(ròuyá)組織第七十一頁，共九十五頁。第七十二頁，共九十五頁。3.功能(gōngnéng)與作用①抗感染及保護(hù)創(chuàng)面；②填補(bǔ)傷口(shāngkǒu)及其他組織缺損；③機(jī)化或包裹壞死組織、血凝塊、血栓、炎性滲出物、和其他異物。第七十三頁，共九十五頁。（二）瘢痕(bānhén)組織1.概念：由肉芽(ròuyá)組織改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。2.病變特點(diǎn)：肉眼：灰色半透明、毛玻璃樣，質(zhì)硬化無彈性。鏡下：大量膠原纖維束組成，呈均質(zhì)藥染即玻璃樣變性。第七十四頁，共九十五頁。肉芽(ròuyá)組織瘢痕(bānhén)組織第七十五頁，共九十五頁。三、創(chuàng)傷(chuāngshāng)愈合

1.概念：機(jī)體因外力作用引起組織出現(xiàn)缺損或離斷后的愈合(yùhé)過程稱創(chuàng)傷愈合(yùhé)。它包括各種組織的再生和肉芽組織增生的復(fù)雜組合。第七十六頁，共九十五頁。再生修復(fù)(xiūfù)的過程第七十七頁，共九十五頁。（一）皮膚創(chuàng)傷(chuāngshāng)愈合

傷口收縮肌纖維母細(xì)胞增生牽拉整層皮膚及皮下組織向中心移動(dòng)傷口收縮創(chuàng)面縮小早期變化局部組織壞死，血管破裂出血充血水腫，炎性滲出凝塊干燥為痂皮第七十八頁，共九十五頁。皮膚創(chuàng)傷(chuāngshāng)愈合

肉芽組織(zǔzhī)瘢痕組織(zǔzhī)3天左右：肉芽組織從傷口底部及邊緣長(zhǎng)出毛細(xì)血管以0.1-0.6mm/天的速度(sùdù)延長(zhǎng)5-6天：成纖維細(xì)胞產(chǎn)生大量膠原纖維7-12天：膠原纖維合成達(dá)高峰30天左右：瘢痕形成。表皮及其它組織增生凝塊下傷口邊緣基底細(xì)胞增生向中心移動(dòng)單層上皮形成覆蓋肉芽表面分化為鱗狀上皮第七十九頁，共九十五頁。2.創(chuàng)傷愈合(yùhé)的類型

一期(yīqī)愈合

二期愈合

第八十頁，共九十五頁。一期(yīqī)愈合

組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染(gǎnrǎn)或壞死,如無菌手術(shù)切口血凝塊少，炎癥反應(yīng)輕微，數(shù)月后傷口留下一條白色線狀瘢痕。所需的時(shí)間短，形成瘢痕小。

第八十一頁，共九十五頁。手術(shù)(shǒushù)切口第八十二頁，共九十五頁。一期愈合模式圖第八十三頁，共九十五頁。二期愈合(yùhé)組織缺損大，創(chuàng)緣不整，伴感染或壞死；壞死組織多或伴感染，炎癥反應(yīng)重，感染控制后再生才開始(kāishǐ)；肉芽組織多；愈合時(shí)間長(zhǎng)，形成瘢痕多；早期仍有組織變性、壞死，壞死組織清除后再生開始。第八十四頁，共九十五頁。二期愈合(yùhé)模式圖第八十五頁，共九十五頁。（二）骨折(gǔzhé)愈合

第八十六頁，共九十五頁。骨折(gǔzhé)愈合過程模式圖血腫(xuèzhǒng)形成纖維(xiānwéi)性骨痂形成骨性骨痂形成骨痂改建骨折愈合的基本過程第八十七頁，共九十五頁。1、血腫形成(xíngchéng)2、纖維性骨痂形成3、骨性骨痂形成4、骨痂的改建第八十八頁，共九十五頁。血腫形成在骨折的兩端及其周圍伴有大量出血,形成血腫