心肌梗死內(nèi)科學演示文稿

心肌梗死內(nèi)科學演示(Shi)文稿1第一頁，共一百零七頁。2優(yōu)選心肌(Ji)梗死內(nèi)科學第二頁，共一百零七頁。一、心肌梗死概(Gai)念概念是心肌缺血性壞死。在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌壞死。第三頁，共一百零七頁。心肌梗死概(Gai)念臨床特點：(1)持續(xù)的胸骨后劇烈疼痛。(2)發(fā)熱、WBC↑，血清心肌酶增高。(3)心電圖進行性改變。(4)可發(fā)生心律失常、休克或心衰(5)屬急性冠脈綜合征（ACS）的嚴重類型第四頁，共一百零七頁。二、AMI發(fā)病情(Qing)況男性多于女性發(fā)達國家多于發(fā)展中國家發(fā)病年齡年輕化趨勢我國北方多于南方我國的發(fā)病率逐年增多第五頁，共一百零七頁。美國發(fā)病(Bing)情況IncidenceintheUnitedStatesEstimated900,000willsufferAMIthisyear~565,000willbenewattacks~300,000willberecurrentattacks42%ofAMIptswilldiewithin1yearApproximatelyhalfofthesedeathsoccurbeforereachingtheemergencydepartment*AmericanHeartAssociation.--------2004Update第六頁，共一百零七頁。北京發(fā)(Fa)病趨勢北京市AMI發(fā)病率增長趨勢-------單位：1/10萬人口第七頁，共一百零七頁。三(San)、病因和發(fā)病機制

基本病因誘因冠脈粥樣硬化冠脈栓塞、炎癥冠脈痙攣、畸形1、交感活動增強、冠脈張力增高；2、血液黏稠度增高--飽餐；3、左室負荷加重--負重、情緒；4、心排血量下降--休克、脫水、出血、手術(shù)、嚴重心律失常不穩(wěn)定性斑塊潰破、出血血栓形成血管持續(xù)痙攣AMI嚴重、持久急性缺血達到20-30以上冠脈閉塞第八頁，共一百零七頁。寒冷！情緒(Xu)高漲！飽餐！負重！第九頁，共一百零七頁。不穩(wěn)定性斑塊又稱易損斑塊的主要特征活躍炎癥（單核/巨噬細胞浸潤）大脂質(zhì)池表面有薄纖維帽內(nèi)(Nei)皮受損，血小板聚集斑塊裂隙、潰瘍、內(nèi)出血狹窄＞90%病因和發(fā)病機制第十頁，共一百零七頁。LumenLipidCoreFibrouscapShoulderIntimaMediaElasticlamin?InternalExternal【動脈粥樣硬化斑(Ban)塊的結(jié)構(gòu)】第十一頁，共一百零七頁。穩(wěn)定斑(Ban)塊和不穩(wěn)定斑(Ban)塊第十二頁，共一百零七頁。冠脈血管縱切面模式(Shi)圖第十三頁，共一百零七頁。病因和發(fā)病機(Ji)制第十四頁，共一百零七頁。四、病(Bing)理冠脈病變多數(shù)AMI患者冠脈內(nèi)可見粥樣斑塊，個別患者冠脈內(nèi)可無嚴重的粥樣斑塊梗死的發(fā)生與累及冠脈支數(shù)及狹窄程度未必有平行關(guān)系第十五頁，共一百零七頁。冠狀(Zhuang)動脈解剖第十六頁，共一百零七頁。冠脈解剖分(Fen)型第十七頁，共一百零七頁。病(Bing)理左主干：廣泛左心室；前降支：左室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔、二尖瓣前乳頭?。换匦В鹤笫腋邆?cè)壁、膈面（左冠優(yōu)勢型）、左心房、房室結(jié)；右冠：左室膈面（右冠優(yōu)勢型）、后間隔、右心室、竇房結(jié)、房室結(jié)。第十八頁，共一百零七頁。病(Bing)理心肌病變：20~30分鐘少數(shù)心肌壞死1~2小時呈凝固性壞死伴炎癥以后-液化形成肌溶灶隨后-肉芽組織形成-纖維化，約6-8周瘢痕愈合。心包炎－累及心包附壁血栓－累及心內(nèi)膜第十九頁，共一百零七頁。急性心肌梗死定(Ding)義的演變60-80年代：透壁MI和非透壁MI。80年代：Q波和非Q波MI，不穩(wěn)定性心絞痛得到重視。90年代：STEMI和NSTEMI的ACS,強調(diào)在Q波出現(xiàn)之前進行干預。90年代起考慮了STEMI與NSTEMI的病理生理基礎(chǔ)、治療及預后的明顯差異。STEMI--血栓閉塞；NSTEMI--非閉塞性，以血小板為主的白色血栓。--------胡大一主編《心臟理論與實踐》，人民衛(wèi)生出版社，2008.10第二十頁，共一百零七頁。--------周玉杰，馬長生(Sheng)主編《ESC指南解讀與實踐》，人民衛(wèi)生出版社，2008.10第二十一頁，共一百零七頁。病(Bing)理繼發(fā)性病理變化心臟破裂—心室游離壁破裂、室間隔穿孔、乳頭肌斷裂室壁瘤、陳舊性或愈合性心肌梗死（OMI或HMI）第二十二頁，共一百零七頁。五(Wu)、病理生理左室梗死--取決于梗死的部位、程度和范圍。左室收縮功能：減弱舒張功能障礙：順應(yīng)性減低血流動力學變化：左心室壓力曲線最大上升速度減低、舒張末期壓力增高、射血分數(shù)減低、心搏量和心排量下降、心率增快、血壓下降大面積心梗：泵衰竭—心源性休克和急性肺水腫第二十三頁，共一百零七頁。病(Bing)理生理右室梗死單純右室梗死少見血流動力學變化：右心房壓力升高，高于左心室舒張末壓，心排量減低、血壓下降。第二十四頁，共一百零七頁。病理(Li)生理(Li)泵衰竭－急性心肌梗死所致的心力衰竭

Killip分級：Ⅰ級尚無明顯心衰；Ⅱ級有左心衰，肺部啰音<50%肺野；Ⅲ級有急性肺水腫，全肺干濕啰音；Ⅳ級

有心源性休克心源性休克是泵衰竭的嚴重階段，但如兼有肺水腫則情況最嚴重。第二十五頁，共一百零七頁。病(Bing)理生理心室重塑左心室體積增大、形狀改變梗死節(jié)段心肌變薄和非梗死節(jié)段心肌增厚，影響心室的收縮效應(yīng)及電活動

第二十六頁，共一百零七頁。六、臨(Lin)床表現(xiàn)癥狀先兆：50%~81.2%發(fā)病前數(shù)日有乏力、胸悶、頻發(fā)心絞痛、以UA發(fā)作為主疼痛：持續(xù)、壓榨感、瀕死感、放射痛全身癥狀：發(fā)熱、心動過速、白細胞增高等胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、上腹脹痛、腸脹氣第二十七頁，共一百零七頁。臨床(Chuang)表現(xiàn)第二十八頁，共一百零七頁。臨(Lin)床表現(xiàn)心律失常：最多見為室性，多發(fā)生在24小時內(nèi)，注意5種室顫先兆其次為AVB多見于下壁心梗，及束支阻滯前壁心梗＋AVB：梗死廣泛，提示左主干、兩支以上病變低血壓和休克：休克見于20%的患者，為心源性心力衰竭：主要是急性左心衰竭。發(fā)生率32%～48%。嚴重者可發(fā)生肺水腫第二十九頁，共一百零七頁。臨(Lin)床表現(xiàn)心臟體征1、心率增快或減慢、心界可大可正常；2、第一心音減弱，可有奔馬律；3、可有心包摩擦音；4、心尖部收縮期雜音或伴有收縮中晚期喀喇音5、血壓下降6、其他：如心律失常、心力衰竭及休克的相關(guān)體征第三十頁，共一百零七頁。臨床(Chuang)表現(xiàn)右室梗死特點最特異的改變：V3R、V4R、V5RST段抬高≥0.1mv典型三聯(lián)征：低血壓、無肺部啰音、頸靜脈充盈或Kussmaul征（吸氣時頸靜脈充盈）急性下壁心肌梗死中，50％存在右室梗死，有明確血流動力學改變的僅10～15％下壁伴右室梗死者死亡率明顯增加第三十一頁，共一百零七頁。七、實驗室和其他檢查：心(Xin)電圖STEMI心電圖特征性改變：

面向MI區(qū)

背向MI區(qū)QRS波病理性Q波（心肌壞死）R波增高ST段ST段弓背抬高（心肌損傷）ST段壓低T波T波倒置（心肌缺血）T波直立增高第三十二頁，共一百零七頁。STEMI心電圖特征性改變示(Shi)意圖壞死區(qū)損傷區(qū)缺血區(qū)正常區(qū)面向心梗區(qū)背向心梗區(qū)出現(xiàn)病理性Q波ST段弓背向上抬高T波倒置T波直立增高ST段壓低R波增高左心室室壁左心室心腔第三十三頁，共一百零七頁。第三十四頁，共一百零七頁。第三十五頁，共一百零七頁。第三十六頁，共一百零七頁。STEMI心電圖的(De)動態(tài)性改變 分期時間心電圖表現(xiàn)早期（超急性期）數(shù)分鐘ST抬高T高大無Q波急性期小時→日→周T下降→倒置

ST抬高→下降

Q波出現(xiàn)近期（亞急期）數(shù)周→月ST段正常Q波

T波改變陳舊期（愈合期）

3～6月后ST-T正?；騎稍異常Q波第三十七頁，共一百零七頁。STEMI心電(Dian)圖的動態(tài)演變過程A－正常時B、C－超急性期D－急性期E－亞急性期F－慢性期第三十八頁，共一百零七頁。急性廣泛前壁、高側(cè)壁心肌(Ji)梗死第三十九頁，共一百零七頁。急性廣泛前壁(Bi)心肌梗死第四十頁，共一百零七頁。急性廣泛前壁心(Xin)肌梗死第四十一頁，共一百零七頁。陳舊(Jiu)性下壁心肌梗死第四十二頁，共一百零七頁。心電(Dian)圖NSTEMI的心電圖表現(xiàn)：第一類：無病理性的Q波有普遍性的ST段壓低≥0.1mv，aVR、V1導聯(lián)ST段抬高對稱性T波倒置（注意：動態(tài)性的演變）第二類：無病理性的Q波無ST段的變化僅有T波的倒置第四十三頁，共一百零七頁。心電(Dian)圖NSTEMI的心電圖動態(tài)性改變第一類：ST段普遍壓低（aVR、V1除外）---T波倒置加深呈對稱型—ST-T改變數(shù)日或數(shù)周后恢復。第二類：T波改變在1~6個月內(nèi)恢復第四十四頁，共一百零七頁。心肌梗死的定位(Wei)和定范圍定位下壁：Ⅱ、Ⅲ、AVF前間隔：V1

、V2、V3廣泛前壁：V1、V2、V3、V4、V5~V6高側(cè)壁：Ⅰ、AVL后壁：V7~V8右室：AVR、V3R~V5R第四十五頁，共一百零七頁。血心肌壞死標記(Ji)物

升高時間高峰時間恢復時間肌紅蛋白1-2h12h24-48hcTn-I3-4h11-24h7-10dcTn-T3-4h24-48h10-14dCK-MB4h16-24h3-4dCK6-10h12h3-4dAST6-10h24h3-6dLDH6-10h2-3d1-2w天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST），應(yīng)同時測丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）AST>ALT時方有意義第四十六頁，共一百零七頁。血心(Xin)肌壞死標記物第四十七頁，共一百零七頁。血心肌壞死標記(Ji)物肌紅蛋白：早期診斷，敏感，特異性不強cTn-I、cTn-T：敏感性好，特異性強，但持續(xù)時間長，不利于再次心梗的診斷。CK-MB：敏感性及特異性均較好，可早期診斷，或判斷再次心梗心肌酶譜應(yīng)強調(diào)動態(tài)改變，一成不變的酶學持續(xù)性的升高，幾乎可排除心梗的診斷如進行性肌萎縮癥心肌酶的濃度與心肌損害范圍呈正相關(guān)第四十八頁，共一百零七頁。超聲心動圖了解室壁活動（階段性運動異常）、左室功能診斷室壁瘤/乳頭肌功能不(Bu)全放射性核素

心肌顯象/血池掃描單光子發(fā)射計算機化體層顯像（SPECT)及正電子發(fā)射體層顯像（PET)

可觀察心室壁的運動，判斷心室功能及觀察心肌的代謝變化，判斷心肌的存活等。其他檢查第四十九頁，共一百零七頁。八、診斷與鑒(Jian)別診斷WHO診斷標準典型的缺血性胸痛的臨床表現(xiàn)特征性的心電圖動態(tài)演變心肌酶學的動態(tài)改變第五十頁，共一百零七頁。診斷(Duan)與鑒別診斷(Duan)老年患者、糖尿病患者常缺乏典型的胸痛表現(xiàn)，常以突發(fā)嚴重心律失常、休克、重度心衰為首發(fā)癥狀，突發(fā)較重持久的胸悶胸痛等一旦考慮到本病，應(yīng)先按AMI處理，再盡快確診對NSTEMI，血清肌鈣蛋白測定價值更大第五十一頁，共一百零七頁。新的(De)AMI診斷指南：心肌損傷標記物顯著增高（CK-MB、TnT/I)并且具有下述一項即可診斷1）新出現(xiàn)的病理性Q波2）ST-T動態(tài)改變3）典型胸痛癥狀4）心臟冠脈介入治療后第五十二頁，共一百零七頁。心前(Qian)區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高第五十三頁，共一百零七頁。診斷與鑒(Jian)別診斷鑒別診斷

1、心絞痛

2、急性心包炎

3、急性肺動脈栓塞

4、急腹癥

5、主動脈夾層第五十四頁，共一百零七頁。診斷與鑒別診斷：心(Xin)絞痛鑒別診斷項目心絞痛急性心肌梗死疼痛

部位胸骨上、中段之后相同，可較低-上腹性質(zhì)壓榨性、窒息性相同，程度劇烈誘因勞力情緒受寒飽食不常有時限1～5min,<15min數(shù)小時或1～2天頻率頻繁發(fā)作不頻繁硝酸甘油顯著緩解作用較差氣喘肺水腫極少常有血壓升高或正常降低，休克心包摩擦音無可有壞死物質(zhì)吸收無常有心肌酶升高無有心電圖無或ST-T改變特征性和動態(tài)性改變第五十五頁，共一百零七頁。診斷與(Yu)鑒別診斷：急性心包炎鑒別項目急性心包炎急性心肌梗死胸痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)胸痛后出現(xiàn)發(fā)熱呼吸咳嗽時有胸痛加重無前傾前屈位有胸痛緩解無心電圖

病理Q波無常有

ST抬高除aVR外導聯(lián)梗死相關(guān)導聯(lián)弓背向下弓背向上心肌酶正常動態(tài)曲線演變超聲心動圖心包積液室壁運動異常第五十六頁，共一百零七頁。診斷與(Yu)鑒別診斷急性肺動脈栓塞易患因素－下肢靜脈血栓形成三聯(lián)征：呼吸困難、咯血、胸痛右心負荷急劇增加的表現(xiàn)D-二聚體：敏感性高，<500ug/L可排除此癥心電圖：SⅠQⅢTⅢ肺血管造影－“金標準”其他檢查：核素肺通氣/灌注掃描、螺旋CT、MRI等第五十七頁，共一百零七頁。診(Zhen)斷與鑒別診(Zhen)斷急腹癥急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等根據(jù)典型的病史、心電圖及心肌酶可以鑒別第五十八頁，共一百零七頁。診(Zhen)斷與鑒別診(Zhen)斷主動脈夾層－溶栓的禁忌癥，必須鑒別胸痛一開始即達高峰，可放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢血壓、脈搏可有差異無心電圖特征性和動態(tài)性改變無心肌酶動態(tài)改變血管造影其他檢查：UCG、MRI、X線等有助于鑒別第五十九頁，共一百零七頁。九、并(Bing)發(fā)癥乳頭肌功能失調(diào)或斷裂－50％心尖區(qū)收縮中晚期喀喇音心力衰竭體征整體斷裂少見，多見于下壁心梗，心衰癥狀明顯，死亡率高第六十頁，共一百零七頁。乳頭肌(Ji)斷裂第六十一頁，共一百零七頁。乳(Ru)頭肌斷裂第六十二頁，共一百零七頁。并發(fā)(Fa)癥室壁瘤－5～20％左心界擴大，搏動彌散心電圖ST段持續(xù)性抬高反常搏動，透視、心超等可見第六十三頁，共一百零七頁。第六十四頁，共一百零七頁。第六十五頁，共一百零七頁。并(Bing)發(fā)癥心肌梗死后綜合癥－10％表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎等，發(fā)熱胸痛等栓塞－1～6％左心室附壁血栓脫落－體循環(huán)栓塞下肢靜脈血栓－肺循環(huán)栓塞，肺梗死心臟破裂－少見心室游離壁破裂－心包填塞室間隔破裂、穿孔－胸骨左緣3～4肋間響亮的收縮期雜音第六十六頁，共一百零七頁。LeftVentricularThrombus第六十七頁，共一百零七頁。

心臟破(Po)裂C第六十八頁，共一百零七頁。十、STEMI治(Zhi)療治療原則“時間就是心肌，時間就是生命”50％AMI發(fā)病后一小時院外死亡主要死亡原因是可以救治的致命性的心律失?？焖倩謴脱鞴嘧ⅲ?0min內(nèi)溶栓，90min內(nèi)PCI挽救頻死心肌，防止梗死擴大保護和維護心臟功能及時處理嚴重心律失常、泵衰和各種并發(fā)癥第六十九頁，共一百零七頁。缺血(Xue)性胸痛和疑診AMI的處理流程有無缺血性胸痛評價18導ECGST抬高或新發(fā)左束支高度懷疑缺血ST下移T倒置正?；蚍翘禺愋訣CG有無缺血/梗死證據(jù)入院常規(guī)血液檢查血脂、血糖、凝血時間、電解質(zhì)鑒別診斷、心肌酶測定阿司匹林150～300mg嚼服10min內(nèi)完成評價溶栓禁忌癥開始灌注治療30min溶栓90min急診PCI住院、抗缺血治療住院:ST抬高－再灌注觀察24h出院急診科觀察、評價治療,心肌酶、UCG第七十頁，共一百零七頁。STEMI治(Zhi)療一般治療臥床休息：視情況1～3天監(jiān)測：心電、血壓、血氧飽和度吸氧：鼻導管、面罩、插管機械通氣建立靜脈通道護理：12小時臥床休息，24小時鼓勵床上肢體活動，第3天病房內(nèi)走動，第4~5天逐步增加活動，飲食和通便阿司匹林：150～300mg嚼服，Qd×3，改75~150mg，Qd長期服用第七十一頁，共一百零七頁。STEMI治(Zhi)療鎮(zhèn)痛：嗎啡5～10mg,皮下或3mg靜脈注射，可重復；出現(xiàn)呼吸抑制時可用－納洛酮0.4mg靜注疼痛輕者，可待因或罌粟堿0.03~0.06g肌注或口服硝酸甘油、消心痛舌下含服，或改靜滴，下壁伴右室心梗慎用，注意心率增快，血壓下降心肌再灌注第七十二頁，共一百零七頁。STEMI治(Zhi)療心肌再灌注治療介入治療（PCI）溶栓療法緊急主動脈-冠狀動脈旁路移植術(shù)第七十三頁，共一百零七頁。介入治(Zhi)療（PCI）直接PCI補救性PCI：溶栓治療后胸痛未緩解、抬高的ST段未下降，急行CAG，如示TIMI0~Ⅱ級，宜即刻施行補救性PCI溶栓再通者的PCI：溶栓成功者，7~10天后CAG，視情況可行PCI第七十四頁，共一百零七頁。介入(Ru)治療（PCI）具備施行介入治療的條件能在90分鐘內(nèi)施行導管室每年施行PCI＞100例并有心外科特命施術(shù)者每年獨立完成PCI＞30例直接PCI成功率＞90%在所有送到導管室的患者中，能完成PCI者達85%以上第七十五頁，共一百零七頁。直(Zhi)接PCI適應(yīng)癥ST段抬高和新出現(xiàn)的左束支傳導阻滯的MISTEMI并發(fā)心源性休克溶栓禁忌NSTEMI，TIMI血流≤Ⅱ級注意超過12小時不宜PCI不宜對非梗死相關(guān)動脈施行PCI有經(jīng)驗者施行心源性休克者，先行主動脈球囊反搏術(shù)第七十六頁，共一百零七頁。冠脈狹窄程度(Du)分級TIMI血流分級0級：無血流灌注，閉塞遠端無血流1級：造影劑部分通過，遠端不完全充盈2級：遠端可完全充盈，但顯影慢，消除慢3級：遠端完全充盈，顯影及消除快第七十七頁，共一百零七頁。第七十八頁，共一百零七頁。第七十九頁，共一百零七頁。第八十頁，共一百零七頁。第八十一頁，共一百零七頁。第八十二頁，共一百零七頁。第八十三頁，共一百零七頁。第八十四頁，共一百零七頁。第八十五頁，共一百零七頁。第八十六頁，共一百零七頁。介入治(Zhi)療：病例（1）

吸栓術(shù)+支架植入+遠端保護裝置病史：

患者，男，67歲。因劇烈胸痛入院EKG顯示：STIIIIIavF↑0.3-0.4mv，STV3R4R5R↑，STavL↓0.2mv，STV1-V5↓0.1-0.3mv。BP：100/70mmHg，HR：85?；颊弑痪o急送入介入中心行直接PCI，距發(fā)病時間8小時。第八十七頁，共一百零七頁。病(Bing)例（1）：左冠狀動脈造影左主干斑塊前降支近段99%彌漫性狹窄，TIMI1級血流回旋支起始部60-70%狹窄第八十八頁，共一百零七頁。病例（1）：右冠狀動(Dong)脈造影右冠狀動脈第一轉(zhuǎn)折處血栓性100%閉塞TIMI0級血流（IRA）第八十九頁，共一百零七頁。病例（1）：遠端保護導絲的(De)送入考慮到大量血栓存在以及RCA遠端對LAD閉塞病變可能提供側(cè)枝循環(huán)，決定使用遠端保護裝置經(jīng)7F引導導管向RCA遠端送入保護導絲第九十頁，共一百零七頁。病例（1）：第一(Yi)次吸栓將抽吸導管送到病變處，用負壓抽吸冠脈血20ml后造影顯示<TIMI1級血流病變輪廓和長度大致顯現(xiàn)第九十一頁，共一百零七頁。病例（1）：第二(Er)次吸栓此后又將抽吸管Marker送抵病變遠端，反復抽吸2次各20ml動脈血第九十二頁，共一百零七頁。病例（1）：吸栓術(shù)后再次(Ci)造影造影顯示TIMI3血流EKG示STIIIIIavF明顯回落殘余狹窄70%第九十三頁，共一百零七頁。病例（1）：加壓保(Bao)護球囊＋支架植入直接植入3.5/18mm支架支架精確定位后，先將保護球囊加壓（3.5-4mm），再擴張支架（12atm）第九十四頁，共一百零七頁。病例（1）：再(Zai)次移動式抽吸用抽吸管接近保護球囊處移動式抽吸20ml冠脈血釋放保護球囊壓力共阻塞血流時間3'30''。第九十五頁，共一百零七頁。病(Bing)例（1）：術(shù)后造影左前斜位造影顯示：右冠狀動脈TIMI血流3級，殘余狹窄0％第九十六頁，共一百零七頁。病例（1）：術(shù)后造(Zao)影右前斜位造影第九十七頁，共一百零七頁。病例(Li)（1）：側(cè)支循環(huán)右冠狀動脈造影延遲攝像顯示：右冠末端血管粗大豐富，部分前降支血管顯影，提示側(cè)支循環(huán)豐富第九十八頁，共一百零七頁。冠狀動脈搭(Da)橋術(shù)（CABG）第九十九頁，共一百零七頁。再灌(Guan)注治療：溶栓適應(yīng)癥：兩個或兩個以上相鄰導聯(lián)ST抬高（胸導≥0.2mv,肢導≥0.1mv）病史提示AMI+左束支阻滯起病時間＜12h，12～24h者，有進行性胸痛，廣泛ST抬高者可用年齡＞75歲，ST顯著抬高者，可慎用第一百頁，共一百零七頁。

溶栓禁忌證既往出血性腦卒中，1年內(nèi)缺血性腦卒中顱內(nèi)腫瘤2-4周活動性內(nèi)出血和出血傾向、正在使用抗凝藥懷疑主動脈夾層血壓>180/110mmHg2-4周創(chuàng)傷史，長時間或創(chuàng)傷性心肺復蘇3周內(nèi)外科大手術(shù)2周內(nèi)有不(Bu)能壓迫部位的血管穿刺術(shù)孕婦第一百零一頁，共一百零七頁。溶栓(Shuan)藥物尿激酶－150-200萬u/30min－繼用肝素鏈激酶－150萬/60min－繼用肝素重組組織型纖溶酶原激活劑總量100mg/90min－15mg靜注－50mg/30min－35mg/60min肝素5000u/臨時－肝素700～1000u/h×48h－肝素7500u/12h皮下×3～5天藥物副作用出血，特別是顱