老年冠心病患者移植術(shù)后再發(fā)心絞痛的PCI治療療效研究,老年病論文

老年冠心病患者移植術(shù)后再發(fā)心絞痛的PCI治療療效研究,老年病論文冠狀動脈旁路移植術(shù)〔coronaryarterybypassgraft,CABG〕是治療復(fù)雜冠狀動脈病變的有效血運(yùn)重建方式方法，但是CABG后隨著時間的延長旁路血管發(fā)生血管硬化或閉塞，尤以靜脈旁路顯著，包括原冠狀動脈血管病變的進(jìn)一步加重以及新發(fā)病變。研究證明，CABG后1年后靜脈旁路血管的閉塞率達(dá)30%,術(shù)后10年大隱靜脈旁路有50%左右發(fā)生狹窄或梗阻，乳內(nèi)動脈旁路1年通暢率達(dá)95%以上，10年通暢率在90%以上[1].也有研究表示清楚，CABG后1年和10年的心肌缺血復(fù)發(fā)率分別為17.0%和63.0%[2].CABG后發(fā)生心絞痛最短時間為3個月，最長96個月[3].所以，CABG后再發(fā)心絞痛患者的治療方案成為大家討論的熱門。對于CABG后患者因手術(shù)導(dǎo)致冠狀動脈局部解剖構(gòu)造改變使再次操作困難，能用的本身移植血管有限，以及高齡、圍術(shù)期各種并發(fā)癥的發(fā)生率高等原因，導(dǎo)致再次CABG的風(fēng)險大大增加[4].大家愈加關(guān)注PCI以及優(yōu)化藥物保守治療預(yù)后效果。本研究回首性分析老年患者CABG后發(fā)生心絞痛患者經(jīng)PCI后神經(jīng)內(nèi)分泌因子分泌水平及心臟功能的變化，旨在為臨床工作提供一定的指導(dǎo)。1資料與方式方法1.1研究對象收集2007年1月~2020年12月在本院已行CABG后發(fā)生心絞痛的患者44例，男性24例，女性20例，年齡65~83〔74.576.33〕歲。根據(jù)能否行PCI分為PCI組23例，給予優(yōu)化藥物+原位血管或者旁路血管PCI;藥物組21例，給予優(yōu)化藥物治療，優(yōu)化藥物包括：雙聯(lián)抗血小板聚集、低分子肝素、他汀類、硝酸酯類、受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑類藥物治療，以及嚴(yán)格控制糖尿病和高血壓。入選標(biāo)準(zhǔn)：〔1〕CABG后發(fā)生心絞痛患者；〔2〕在我院成功完成本身冠狀動脈及移植血管造影。排除標(biāo)準(zhǔn)：〔1〕冠狀動脈造影顯示不清者；〔2〕腫瘤患者；〔3〕嚴(yán)重肝腎功能不全患者；〔4〕其他嚴(yán)重疾??；〔5〕甲狀腺疾病患者。2組患者入院時年齡、性別、胸痛時間、CABG后時間、高血壓、糖尿病等方面比擬，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性〔P0.05,表1〕.1.2方式方法2組患者入院時及3個月時抽取靜脈血，用高速液相色譜分析儀法以及放射免疫法測定血液腎素活性〔PRA〕、血管緊張素Ⅱ〔AngⅡ〕、醛固酮、去甲腎上腺素、腎上腺素、血紅蛋白、肌酐以及B型鈉尿肽〔BNP〕水平。美國西門子公司ACUSONAntares型彩色多普勒超聲診斷儀，測量左心室舒張末內(nèi)徑〔LVEDD〕及LVEF.1.3統(tǒng)計學(xué)方式方法采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件，計量資料以珔xs表示，組間比擬采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組間前后比擬采用配對t檢驗(yàn)，計數(shù)資料采用2檢驗(yàn)。兩因素采用Pearson相關(guān)分析，P0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2結(jié)果2.12組患者入院時及治療3個月后神經(jīng)內(nèi)分泌因子水平比擬與入院時比擬，PCI組治療3個月后，PRA、AngⅡ、醛固酮、去甲腎上腺素、腎上腺素水平顯著降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義〔P0.01〕。藥物組PRA水平顯著升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義〔P0.01〕,AngⅡ、醛固酮、去甲腎上腺素、腎上腺素水平無明顯變化〔P0.05〕。與藥物組比擬，PCI組入院時各項(xiàng)指標(biāo)水平相差不大，差異無統(tǒng)計學(xué)意義〔P0.05〕；治療3個月后，PRA、AngⅡ、醛固酮、去甲腎上腺素、腎上腺素水平顯著降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義〔P0.05,表2〕.2.22組心腎功能及血紅蛋白水平的比擬與入院時比擬，PCI組治療3個月后BNP、LVEDD水平顯著降低，LVEF水平顯著升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義〔P0.05,P0.01〕；藥物組LVEF水平顯著降低，LVEDD水平顯著升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義〔P0.05〕。與藥物組比較，PCI組治療3個月后LVEDD、肌酐、BNP水平顯著降低，LVEF水平顯著升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義〔P0.01,表3〕.2.3Pearson相關(guān)分析BNP與各神經(jīng)內(nèi)分泌因子水平呈正相關(guān)〔P0.01〕；LVEF與各神經(jīng)內(nèi)分泌因子水平呈負(fù)相關(guān)〔P0.01〕，LVEDD與PRA、AngⅡ、去甲腎上腺素、腎上腺素水平呈正相關(guān)，與醛固酮水平呈負(fù)相關(guān)〔P0.01,表4〕.3討論研究表示清楚，我們國家每年因冠心病病死的人數(shù)占其他疾病病死人數(shù)總數(shù)的5.5%~8.0%[5].當(dāng)前冠心病的主要治療方式還是藥物治療、PCI及CABG三種方式方法。CABG對于復(fù)雜病變?nèi)缱笾鞲刹∽?、多支病變、鈣化病變、瘤樣擴(kuò)張病變等仍然是最有效的治療方式方法，但其遠(yuǎn)期療效直接遭到旁路血管通暢情況的影響[6].有關(guān)研究顯示，CABG后1~2年有13%~32%的大隱靜脈旁路血管發(fā)生閉塞，5%~8%的動脈旁路血管發(fā)生閉塞，不同比例的患者出現(xiàn)心絞痛復(fù)發(fā)等臨床異常感覺和狀態(tài)[7].大量的單中心和多中心研究均表示清楚，既往有CABG史的患者再次行CABG其死亡率明顯升高。PCI對CABG后旁路血管和原發(fā)冠狀動脈病變安全有效，中期預(yù)后優(yōu)于單純藥物治療，CABG后再發(fā)心絞痛患者的PCI較為安全，臨床可行性好[8].更有研究講明，CABG后的PCI效果優(yōu)于再次CABG,CABG后再發(fā)心絞痛者，在明確病變的靶血管后，盡可能行本身冠狀動脈PCI[9].本研究顯示，PCI能夠明顯降低患者的神經(jīng)內(nèi)分泌因子及提高心功能水平，與崔錦鋼等[10]研究結(jié)論相符，講明PCI是CABG后心肌缺血再發(fā)心絞痛的有效治療手段。冠心病患者的冠狀動脈供血缺乏，機(jī)體缺血、缺氧導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮性加強(qiáng)，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活。近年來，臨床和實(shí)驗(yàn)證明，去甲腎上腺素、AngⅡ、醛固酮等神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子長期慢性激活促進(jìn)心室重構(gòu)，加重心肌損傷和心功能惡化；后者又進(jìn)一步激活神經(jīng)內(nèi)分泌因子，構(gòu)成惡性循環(huán)[11].醛固酮的促凋亡效應(yīng)直接與心力衰竭的進(jìn)展有關(guān)[12].醛固酮刺激成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槟z原纖維，促使心肌纖維化。在心肌纖維化經(jīng)過中，醛固酮與腎素血管緊張素系統(tǒng)其他成分協(xié)同作用。腎素血管緊張素及醛固酮分泌增加使血管平滑肌、血管內(nèi)皮細(xì)胞等發(fā)生一系列變化，國外也有研究表示清楚，神經(jīng)內(nèi)分泌異常對心肌重構(gòu)、內(nèi)皮細(xì)胞功能、心肌細(xì)胞功能等產(chǎn)生影響[13].心臟微血管及其主要構(gòu)造血管內(nèi)皮細(xì)胞病變在心力衰竭發(fā)生發(fā)展經(jīng)過中發(fā)揮著重要作用，血管內(nèi)皮功能障礙與心力衰竭嚴(yán)重程度有關(guān)[14].去甲腎上腺素對心肌細(xì)胞有直接的毒性作用，可促使心肌細(xì)胞凋亡，去甲腎上腺素及腎上腺素增高，可提高心率，增加心肌耗氧量，加重心肌缺血。抑制神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活顯然是防治心力衰竭的一項(xiàng)重要措施。本研究通過Pearson相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)，心臟功能與神經(jīng)內(nèi)分泌因子水平呈負(fù)相關(guān)，與PCI組比擬，藥物組神經(jīng)內(nèi)分泌因子水平顯著升高，與上述結(jié)論相符。心力衰竭時，心室壁張力增加，BNP分泌增加，由鈉尿肽前體降解而成，具有抑制心肌細(xì)胞纖維化、防止左心室重構(gòu)、利尿、排鈉、擴(kuò)張血管，抑制腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)、交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用，與心血管事件的發(fā)生關(guān)系密切[15-16].有研究顯示，BNP含量均隨心力衰竭的加重而升高，與心功能分級有顯著相關(guān)性。BNP水平是慢性心力衰竭患者心血管事件發(fā)生的獨(dú)立危險因素，不同BNP水平對慢性心力衰竭患者的預(yù)后影響不同[17].BNP是心力衰竭的特征性指標(biāo)[18].多普勒超聲心動圖已成為當(dāng)前無創(chuàng)評價心室舒張功能最為重要的方式方法，LVEF是臨床上最常用的心功能指標(biāo)，是直接PCI患者主要心血管事件的獨(dú)立預(yù)測因子[19-20].本研究主要測量LVEDD與LVEF.本研究中，PCI組LVEF較藥物組顯著升高。講明PCI組對心功能的改善明顯優(yōu)于藥物組。有研究顯示，血漿BNP水平與LVEF呈負(fù)相關(guān)，存在線性