病理學(xué)課件 高血壓心肌 20150427

病史張某，男，62歲，突然昏迷2小時而入院。10年前發(fā)現(xiàn)有高血壓（24-24/13-16kPa，正常18.4/12kPa），近來常感心悸，以體力活動時為甚，近半月覺頭暈、眼花、乏力，四肢麻木，今晨上廁所時突然跌倒，不省人事，左側(cè)上下肢不能活動并有小便失禁。

體檢

Bp28/16kPa,心濁音界左擴(kuò)大，左肢弛緩性癱瘓。

入院經(jīng)過給予吸氧、降壓等治療，療效不顯，昏迷加深，呼吸不規(guī)則，呼吸心跳停止死亡。

尸檢右內(nèi)囊血腫；心臟大，心肌肥大，左室壁明顯增厚；細(xì)顆粒性固縮腎。心血管系統(tǒng)疾病DiseasesofCardiovascularSystem(二)高血壓病(Hypertension)

最常見疾病之一

體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高—臨床綜合癥機(jī)體在安靜休息狀態(tài)下血壓經(jīng)常

>18.4/12.0kpa(140/90mmHg)原發(fā)性特發(fā)性（essential,orprimaryHT）獨立疾病又稱—高血壓病繼發(fā)性癥狀性（secondary,orsymptomatic）What’shypertension?原發(fā)性特發(fā)性—高血壓病90-95%多是以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)的獨立性全身疾病，以全身細(xì)動脈硬化為基本病變常引起心、腦、腎、眼底病變及臨床表現(xiàn)繼發(fā)性癥狀性5-10%少某些疾?。郝阅I小球腎炎腎A狹窄腫瘤（腎上腺與垂體腫瘤）What’shypertension?BPstandard:WHO／ISH（adults）

正常血壓

<140∕90mmHg

Optimal<120/80mmHg

Normal<130/85mmHg

HighNormal:130-139/85-89mmHg

高血壓

≥140mmHg,≥90mmHgI級(Mild):140-159/90-99mmHgII級(Moderate):160-179/100-109mmHgIII級(Severe):≥180/110mmHg原發(fā)性高血壓病最常見心血管疾病之一發(fā)病率我國近年每年約300萬新發(fā)病例發(fā)病呈上升趨勢,全國約1億多人發(fā)病中年后多,無明顯性別差異

北方>南方;東部>西部

常在不被重視的情況下發(fā)展到晚期結(jié)果重

不僅患病率↑，嚴(yán)重心、腦、腎并發(fā)癥，是腦卒中、冠心病發(fā)病的主要因素之一.一、病因與發(fā)病機(jī)理

未完全明了1.遺傳因素--“多基因遺傳病”，75%患者2.膳食

高鹽膳食Na+↑、肥胖、飲酒3.社會心理應(yīng)激：應(yīng)激→激素平衡↓↓→細(xì)小A痙攣4.體力活動5.神經(jīng)內(nèi)分泌：細(xì)A交感N纖維興奮性↑↑→高血壓

①縮血管遞質(zhì)—神經(jīng)肽Y、去甲腎上腺素②擴(kuò)血管遞質(zhì)—降鈣素基因相關(guān)肽、P物質(zhì)心排出量影響因素：細(xì)胞外液（Na入、腎功、鹽皮質(zhì)激素）心率心收縮性總外周阻力交感N系統(tǒng)受體血管緊張素、兒茶酚胺—血管收縮前列腺素、緩激肽—血管擴(kuò)張自身調(diào)節(jié)收縮壓

舒張壓判斷重要發(fā)病機(jī)制學(xué)說血管神經(jīng)調(diào)節(jié)血管體液調(diào)節(jié)Na+潴留血管平滑肌收縮血管結(jié)構(gòu)異常二、TypesandPathologicalchangebenign(Chronic):95%,中老年，病程長，進(jìn)展緩慢malignant(Accelerated)5%青壯年，進(jìn)展迅速，病變嚴(yán)重，1-2y死亡二．類型與病變（一）緩進(jìn)型或良性高血壓（benign/chronicHT）1.機(jī)能紊亂期（早期，一期）全身小A、

細(xì)A→間斷性痙攣

血壓波動↑（18.6∕12kPa）細(xì)小A壁、心腎等無明顯器質(zhì)性變化

血壓波動，時高時正常有頭暈、痛，失眠，易怒等癥狀2.動脈系統(tǒng)病變期：

①細(xì)小動脈硬化(arteriolosclerosis):細(xì)小A玻璃樣變性血漿蛋白滲入內(nèi)皮下——內(nèi)皮及中膜SMC細(xì)胞分泌基質(zhì)增多→膠原纖維、蛋白多糖↑,SMC凋亡——血管玻璃樣變

最易累及：腎入球小A、視網(wǎng)膜A②小動脈硬化：（肌型A）內(nèi)膜：膠原↑，彈纖↑中膜：平滑肌↑，膠原↑，彈力纖維血管壁增厚，管腔狹窄③大動脈硬化：粥樣病變

BP持續(xù)增高,舒張壓>100mmHg左心室輕度肥大

3.內(nèi)臟病變期（后期,三期）⑴心臟血壓持續(xù)↑—

外周阻力↑→左心室代償性向心性肥大（Concentrichypertrophy）左心壁厚

1.5—2.0cm，乳頭肌、肉柱↑

重400-1000g

心腔不擴(kuò)張心肌粗長有分支，核較長大，心肌肥大供血↓↓→失代償→心腔擴(kuò)張→離心性肥大（eccentrichypertrophy）——心衰高血壓病心肌肥厚高血壓病心肌肥厚橫斷面正常心臟與高血壓心臟（2）腎：入球動脈玻璃樣變和肌型小動脈硬化腎缺血、腎小管萎縮—原發(fā)性顆粒性固縮腎

（彌漫性、對稱性）肉眼：縮小，變硬，表面細(xì)顆粒狀，重量↓→100g(N:150g)切面：皮質(zhì)變薄→2mm（正常厚3-6mm）腎盂和腎周脂肪組織↑臨床：（腎血流量、小球濾過率↓↓）→腎功↓→水腫、蛋白尿、管型嚴(yán)重→尿毒癥顆粒性固縮腎和正常腎比較鏡下：

細(xì)小A玻璃樣變、小A纖維化↑↑→缺血→腎小球纖維化、玻璃樣變腎小管萎縮→凹陷、固縮正常腎單位腎小球→代償性增生、肥大（紅色）腎小管→代償性擴(kuò)張→突出顆粒狀

高血壓病細(xì)動脈硬化（3）腦

①腦水腫高血壓腦?。╤ypertensiveencephalopathy）

腦細(xì)A病變、痙攣→缺O(jiān)2→cap通透性↑→腦水腫→頭痛、頭暈、眼花、惡心嘔吐、視力障礙高血壓危象→意識模糊、劇烈頭痛、抽搐等②腦軟化

多數(shù)小軟化灶—微梗死灶microinfarct

鏡下液化性壞死—淡染、疏松網(wǎng)狀灶，周圍膠質(zhì)細(xì)胞↑→膠質(zhì)疤痕一般無嚴(yán)重后果

③腦出血—最嚴(yán)重（致命！）并發(fā)癥部位

常見于基底節(jié)、內(nèi)囊，大腦白質(zhì)，腦橋，小腦原因

●細(xì)小A痙攣,腦組織缺血性壞死

●形成微A瘤—破裂出血●該區(qū)豆紋A已有病變從大腦中A呈直角分出直接受高壓血流沖擊當(dāng)情緒↑↑，血壓↑↑→破裂高血壓病腦出血臨床中醫(yī)“中風(fēng)”驟然昏迷，呼吸加重，脈搏加快嚴(yán)重者陳施氏呼吸，瞳孔與角膜反應(yīng)消失，肢體弛緩、腱反射消失，大、小便失禁累及內(nèi)囊，多數(shù)→偏癱

入側(cè)腦室→昏迷、死亡輕度腦出血，水腫→頭痛、頭暈、眼花重度腦水腫→惡心，嘔吐，視力模糊，肢體麻木，抽搐，昏迷所謂“高血壓危象”（4）視網(wǎng)膜

眼底鏡檢查視網(wǎng)膜中央動脈硬化→

●血管迂曲，蒼白，反光，銀絲樣改變

●A、V交叉處呈受壓現(xiàn)象

●視乳頭水腫、視網(wǎng)膜滲出和出血—視力模糊

視網(wǎng)膜病變（二）惡性（malignanthypertension）急進(jìn)型,主要見于青中年BP↑↑,舒張壓＞130mmHg

特點：增生性小動脈硬化：內(nèi)膜明顯增厚，SMC↑→向心性排列→管腔狹窄壞死性細(xì)動脈炎：內(nèi)膜、中膜→纖維素樣壞死→出血病理

腎、腦局部缺血、微梗死和腦出血多一年內(nèi)死于尿毒癥、腦出血、心衰

腎小A纖維化惡性高血壓病細(xì)動脈纖維素壞死

心肌炎

Myocarditis----各種原因引起的心肌局限性或彌漫性炎癥心肌細(xì)胞壞死和間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤

新生兒期柯薩奇B組感染可導(dǎo)致群體流行，其死亡率可高達(dá)50%以上！What’sMyocarditis?據(jù)病因不同，分為三類●感染性病毒性細(xì)菌性真菌性螺旋體病立克次體原蟲性蠕蟲性●過敏、變態(tài)反應(yīng)或風(fēng)濕性

●理化因素化學(xué)毒物、對心臟有毒性藥物、放射性物質(zhì)據(jù)病因可分為：

病毒性心肌炎細(xì)菌性心肌炎寄生蟲性心肌炎

孤立性心肌炎免疫反應(yīng)性心肌炎1、Viralmyocarditis

是由嗜心肌病毒感染引起的、以心肌間質(zhì)原發(fā)性非特異性炎癥為主要病變的心肌炎。

特發(fā)性、淋巴細(xì)胞性

可流行亦可散發(fā)可輕可重可完全康復(fù)亦可留下后遺癥

各種病毒都可引起心肌炎30余種感染營養(yǎng)不良、酗酒、妊娠勞累、寒冷、缺氧腸道呼吸道其他柯薩奇病毒、孤兒病毒、脊灰炎病毒流感病毒（A和B型）、腮腺炎病毒風(fēng)疹、皰疹、麻疹、肝炎、HIV等病因和發(fā)病機(jī)制病毒直接破壞心肌或通過Ｔ細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)間接破壞心肌大體心臟不大或輕、中度增大心肌質(zhì)軟而弛緩切面微小出血灶成人多累及心房后壁室間隔及心尖區(qū)傳導(dǎo)系統(tǒng)病理變化鏡下：初期心肌細(xì)胞變性、壞死,間質(zhì)中性粒細(xì)胞浸潤其后間質(zhì)淋巴、漿、巨噬細(xì)胞浸潤心肌間質(zhì)纖維化肉芽組織形成

癥狀：前驅(qū)感染：全身癥狀：心臟受累：

1～3周前，有上感或腸道感染史心悸、胸悶、心前區(qū)隱痛、乏力、氣急心衰、心源性休克、猝死等90％左右的病人以心律失常為主訴就診

臨床表現(xiàn)2、Isolatedmyocarditis

又稱為特發(fā)性心肌炎及Fiedler心肌炎常可致患者猝死。病因不明，多見于中青年。可分為兩型：●彌漫性間質(zhì)性心肌炎●特發(fā)性巨細(xì)胞性心肌炎

彌漫性間質(zhì)性心肌炎心肌間質(zhì)小血管周圍多量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤可伴多少不等嗜酸性粒細(xì)胞及中性粒細(xì)胞浸潤心肌細(xì)胞較少發(fā)生變性、壞死

特發(fā)性巨細(xì)胞性心肌炎

心肌內(nèi)有灶性壞死及肉芽腫形成，肉芽腫中心為紅染、無結(jié)構(gòu)的壞死物，周圍有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和嗜酸性白細(xì)胞浸潤。伴多量多核巨細(xì)胞。3、免疫反應(yīng)性心肌炎變態(tài)反應(yīng)性疾病、藥物過敏心肌間質(zhì)炎心肌不同程度變性壞死心肌病

Cardiomyopathy

心肌原發(fā)性病變伴心臟功能不全

原發(fā)性或特發(fā)性除心臟瓣膜病，冠心病，高血壓心臟病，肺源性心臟病和先天性心血管病以外的以心肌病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的一組疾病,伴有心功能障礙

What’sCardiomyopathy?心肌病的分類（1995年WHO/ISFC）心肌病分類：據(jù)病理、病因和發(fā)病因素4種①擴(kuò)張型心肌?。―CM）：左室或雙室擴(kuò)張有收縮障礙；②肥厚型心肌?。℉CM）：左室或雙室肥厚通常伴非對稱性中隔肥厚③限制型心肌?。≧CM）：收縮正常，心壁不厚單或雙室舒張功能低下擴(kuò)張容積減小④致心律失常型右室心肌?。ˋRVD/C）：右室進(jìn)行性纖維脂肪變特異性心肌病包括

(1)克山病

(2)酒精性心肌病

(3)圍生期心肌病

(4)藥物性心肌病等

一、擴(kuò)張型心肌病

DilatedCardiomyopathy

進(jìn)行性心臟增大、心腔擴(kuò)張和心肌細(xì)胞收縮功能下降的

可引起充血性心力衰竭

也稱充血性心肌?。╟ongestiveCardiomyopathy）

常伴有心律失常，病死率較高

為心肌病中的最常見類型，一般中年發(fā)病，

近年來發(fā)病增多

病理變化大體：●心臟體積增大、重量增加＞達(dá)500-800g以上（男＞350g,女＞300g）●各心腔明顯擴(kuò)張---離心性肥大●心室壁可略厚或正常，心尖部肌肉變薄呈鈍圓形，常見附壁血栓形成●心內(nèi)膜增厚、纖維化及鈣化鏡下：心肌纖維不均勻肥大肥大萎縮交錯心肌空泡變和灶性肌溶解心肌間質(zhì)纖維化和小灶狀壞死心腔擴(kuò)大、室壁變薄、纖維瘢痕形成，常見附壁血栓瓣膜、冠狀動脈多正常。心腔擴(kuò)大，室壁變薄心肌收縮功能減退非特異性心肌肥大、空泡變性、壞死不同程度纖維化

充血性心衰---充血性心肌病心律失常猝死：室速甚至室顫－猝死栓塞：部分可發(fā)生心、腦、腎等栓塞臨床表現(xiàn)肥厚型心肌病hypertrophicCardiomyopathy二、肥厚型心肌病

HypertrophicCardiomyopathy

特征：心肌非對稱性肥厚、心室腔變小

臨床：心輸出量下降，肺動脈高壓，栓塞

以左心室心肌肥大，顯著肥厚，室間隔不對稱增厚，舒張期心室充盈異常，左心室流出道受阻為特征

常有家族史，50%有β