水腫機(jī)制專題知識(shí)培訓(xùn)課件

水腫機(jī)制專題知識(shí)正常人體中：血管內(nèi)外液體交換平衡體內(nèi)外液體交換平衡組織間液量的相對(duì)恒定2水腫機(jī)制專題知識(shí)1．毛細(xì)血管流體靜壓增高①心功能不全右心功能不全→上、下腔靜脈回流受阻→體循環(huán)靜脈壓增高左心功能不全→肺靜脈回流受阻②血栓形成或栓塞、腫瘤壓迫→局部靜脈壓增高→局部水腫

③血容量增加→平均實(shí)際濾過壓增大→組織間液生成增多

4水腫機(jī)制專題知識(shí)2．血漿膠體滲透壓降低

①合成減少營(yíng)養(yǎng)不良、嚴(yán)重肝功能障礙②丟失過多腎病綜合征③分解增加惡性腫瘤、慢性感染等④血液稀釋體內(nèi)鈉、水潴留或輸入過多的非膠體溶液5水腫機(jī)制專題知識(shí)3．微血管壁通透性增高

常見于炎癥、缺氧、酸中毒等

血漿蛋白濃度＞＞組織間液蛋白濃度→微血管壁通透性增高→血漿蛋白滲入組織間隙→血漿膠滲透壓↓，組織間液膠滲透壓↑→有效膠體滲透壓↓→平均實(shí)際濾過壓增大6水腫機(jī)制專題知識(shí)4．淋巴回流受阻

見于絲蟲病、腫瘤等淋巴回流是對(duì)抗水腫的重要因素淋巴回流也是組織間隙蛋白回流入血的唯一途徑，該途徑可降低組織間液膠滲壓7水腫機(jī)制專題知識(shí)二、體內(nèi)外液體交換失平衡致鈉、水潴留①GFR減少而腎小管的重吸收未相應(yīng)減少②GFR不變，腎小管重吸收增加③GFR減少的同時(shí)伴有腎小管重吸收增加

8水腫機(jī)制專題知識(shí)1．GFR降低

①腎臟本身的疾患

使腎臟排鈉、水能力低下，如急性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎、慢性腎功能衰竭時(shí)，大量腎單位被破壞，有濾過功能的腎單位顯著減少使濾過面積減少，也使GFR降低②有效循環(huán)血量減少見于充血性心力衰竭、腎病綜合征、肝硬化腹水和營(yíng)養(yǎng)不良癥等有效循環(huán)血量減少→腎血流量減少動(dòng)脈血壓相應(yīng)降低→交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮→腎血管收縮→進(jìn)一步減少腎血流量→腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活→腎血管進(jìn)一步收縮→GFR降低

9水腫機(jī)制專題知識(shí)2．腎小管對(duì)鈉、水的重吸收增多

①濾過分?jǐn)?shù)增高

FF增高→近曲小管周圍毛細(xì)血管的流體靜壓降低而血漿膠體滲透壓增高→近曲小管重吸收鈉、水增加②心房利鈉肽減少抑制近曲小管重吸收鈉，抑制醛固酮和ADH的釋放，因而具有促進(jìn)鈉、水排出的功用有效循環(huán)血量減少→ANP分泌減少→加重鈉、水潴留

10水腫機(jī)制專題知識(shí)③腎血流重分布有效循環(huán)血量減少→交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活皮質(zhì)腎單位的入球小動(dòng)脈對(duì)兒茶酚胺比較敏感→血液流經(jīng)近髓腎單位增加（腎血流重分布）近髓腎單位的腎小管對(duì)鈉、水重吸收的能力較強(qiáng)→髓袢對(duì)鈉、水重吸收增多④醛固酮和ADH增多

當(dāng)有效循環(huán)血量減少和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活時(shí)，使醛固酮和ADH分泌增加，嚴(yán)重肝臟疾患還可使二者滅活減少11水腫機(jī)制專題知識(shí)一、腎源性水腫基本機(jī)制：鈉、水滁留12水腫機(jī)制專題知識(shí)腎炎性水腫①腎小球?yàn)V過率降低②球-管失衡③毛細(xì)血管流體靜水壓增高④全身毛細(xì)血管病變致毛細(xì)血管通透性增加⑤充血性心力衰竭13水腫機(jī)制專題知識(shí)腎病性水腫14水腫機(jī)制專題知識(shí)二、心源性水腫各種因素參與15水腫機(jī)制專題知識(shí)心源性水腫16水腫機(jī)制專題知識(shí)三、肝源性水腫主要機(jī)制：門脈高壓癥、低蛋白血癥、繼發(fā)性醛固酮增多癥17水腫機(jī)制專題知識(shí)肝源性水