酸堿平衡紊亂科

關(guān)于酸堿平衡紊亂科第1頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六第一節(jié)

酸堿的概念及酸堿物質(zhì)的來(lái)源和調(diào)節(jié)一、概念酸——能釋放出H+

的物質(zhì)堿——能接受H+

的物質(zhì)酸堿平衡——機(jī)體不斷地處理酸堿物質(zhì)的含量和比例，以維持體液pH值在恒定范圍內(nèi)的過(guò)程。酸堿平衡紊亂——指酸堿平衡失調(diào)的狀況。第2頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六二、體液中酸堿物質(zhì)的來(lái)源揮發(fā)性酸:H2CO3(15mol/d)

硫酸含硫氨基酸（蛋、胱、半胱）固定酸磷酸核蛋白，磷脂

(50-100mmol/d)

尿酸嘌呤核苷酸糖、脂肪的中間代謝產(chǎn)物（丙酮酸、乳酸、酮體）CO2H2OCO2CO2CO2H2CO3GlucoseProteinFatCO2+H2OO2酸的來(lái)源第3頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六堿的來(lái)源H2CO3H++HCO3-糖異生

CO2+H2O外源性extrinsic內(nèi)源性intrinsic氨基酸脫氨尿素，對(duì)pH影響不大；腎小管C泌NH3NH3+H+NH4+腎小管重吸收HCO3-有機(jī)酸鹽：檸檬酸鹽蘋果酸鹽酒石酸鹽第4頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)1.血液的緩沖作用緩沖系統(tǒng)主要存在部位占全血緩沖系統(tǒng)（%）緩沖特點(diǎn)[HCO3-]/[H2CO3]血漿、細(xì)胞內(nèi)53（35，18）緩沖能力強(qiáng)，緩沖固定酸的主要系統(tǒng)，不能緩沖揮發(fā)酸Hb-/HHb紅細(xì)胞內(nèi)35緩沖揮發(fā)酸的主要系統(tǒng)HbO2-/HHbO2HPO42-/H2PO4-細(xì)胞內(nèi)、外液5主要在細(xì)胞內(nèi)液中緩沖Pr-/HPr血漿、細(xì)胞內(nèi)7其他緩沖系統(tǒng)被調(diào)動(dòng)后才充分發(fā)揮作用特點(diǎn)：反應(yīng)迅速，維時(shí)短暫第5頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六最重要的緩沖對(duì)：HCO3-/H2CO3

特點(diǎn)：1.立即反應(yīng)，非?？?/p>

2.細(xì)胞外液中含量大，開放性調(diào)節(jié)

3.與pH直接相關(guān)，只要[HCO3-]/[H2CO3]

維持20/1，pH就不變HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3NaOH+H2CO3H2O+NaHCO3

第6頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六揮發(fā)性酸的緩沖機(jī)制CO2CO2+H2OCAH2CO3H+HCO3-Cl-HCO3-Cl-CA(RBC)CA：碳酸酐酶第7頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六2.肺的調(diào)節(jié)

肺通過(guò)改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，來(lái)維持血漿pH相對(duì)恒定調(diào)節(jié)方式CO2CO2調(diào)節(jié)機(jī)制PaCO2延髓化學(xué)R呼吸中樞呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)肺通氣量增大目的：[HCO3-]/[H2CO3]=20/1特點(diǎn)：數(shù)分鐘后啟動(dòng)，30分鐘見效，

12-24小時(shí)達(dá)高峰，可從4L/min

升至45L/min。缺點(diǎn)：有限度，當(dāng)CO2過(guò)低或因通氣過(guò)度、氧交換過(guò)少可抑制呼吸中樞PaO2pH外周化學(xué)R第8頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六3.組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)主要通過(guò)細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換進(jìn)行調(diào)節(jié)組織細(xì)胞血液H＋K＋Na＋肝臟細(xì)胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-特點(diǎn)：容量大，緩沖能力強(qiáng)缺點(diǎn)：慢，3-4h起作用，且易致高K+或低K+血癥第9頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六基側(cè)膜管腔膜毛細(xì)血管4.腎臟的調(diào)節(jié)基本機(jī)制：“排酸保堿”，即泌H+保HCO3-

Na＋K＋Na＋Na＋CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－HCO3－H2CO3CACACO2＋H2O＋（1）近端腎小管泌H+保HCO3-

特點(diǎn)：起效慢，3-5天達(dá)高峰，但有很強(qiáng)的排酸保堿效能。第10頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六基側(cè)膜管腔膜毛細(xì)血管（2）遠(yuǎn)端腎小管和集合管泌H+保HCO3-

CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HPO42－HCO3－H2PO4

-CACl－＋H＋ATP第11頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六（3）NH4＋的排出近端腎小管集合管管周毛細(xì)血管腎小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3α-酮戊二酸HCO3—NH3CO2＋H2OH2CO3H＋NH4＋NH4＋Na＋Cl-Na＋Na＋HCO3—NH4ClNH3NH4＋CO2＋H2OH2CO3HCO3—H＋H＋Cl-酶CACAH＋ATP第12頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六本節(jié)小結(jié)作用時(shí)間及程度上又各有特點(diǎn)，相互配合與補(bǔ)充，以保持［HCO3-］/［H2CO3］的比值為20/1。血液：反應(yīng)迅速，但不持久肺：效能最大，30min達(dá)高峰，調(diào)節(jié)揮發(fā)酸組織細(xì)胞：緩沖能力較強(qiáng)，但3-4h才起作用，易致K+紊亂腎：調(diào)節(jié)最慢，3-5天才達(dá)高峰，調(diào)節(jié)固定酸第13頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六第二節(jié)、反映酸堿平衡的常用指標(biāo)pH值動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽緩沖堿堿剩余陰離子間隙第14頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六

體液pH值主要取決于[HCO3-]/[H2CO3]的比值。人體動(dòng)脈血pH值為7.35~7.45，平均為7.40。H2CO3電離常數(shù)的負(fù)對(duì)數(shù)(pKa)為6.1[HCO3-]pH=pKa+lg=6.1+lg(24/1.2)=6.1+1.3=7.4[H2CO3]死亡死亡酸中毒堿中毒正常66.87.35-7.457.89pH一、PH值意義：判斷酸或堿紊亂，不能確定紊亂的性。第15頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六二、PaCO2——反映血漿［H2CO3］的指標(biāo)血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力（PaCO2）。反映肺的通氣狀態(tài)，PaCO2與肺的通氣量成反比。正常值：33-46mmHg(平均40mmHg)第16頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六意義：是否為呼吸性酸堿紊亂，代償后的代謝性酸堿紊亂。呼吸抑制，［HCO3-］↑/［H2CO3］↑20/1呼吸深快［HCO3-］↓/［H2CO3］↓20/1代償后：pH正常PaCO2↑：CO2潴留

---呼酸

---代償性代堿PaCO2↓：CO2呼出過(guò)多

---呼堿

---代償性代酸第17頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六三、反映血漿［HCO3-］的指標(biāo)：標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽、實(shí)際碳酸氫鹽1、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(standardbicarbonate，SB)

是指在標(biāo)準(zhǔn)情況下(38℃，血紅蛋白完全氧合，與PCO2為5.32kPa(40mmHg)氣體平衡后)，測(cè)得的血漿［HCO3-］濃度。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。意義：反映代謝性酸堿紊亂，呼吸性酸堿紊亂后的腎代償PaCO238℃SaO2=100%probe第18頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六2、實(shí)際碳酸氫鹽(actualbicarbonate，AB)

是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際血氧飽和度和PCO2條件下測(cè)得的血漿HCO3-濃度。

意義：受呼吸和代謝兩方面的影響當(dāng)AB＝SB＝24mmol/L時(shí)，正常

AB，SB同時(shí)升高或降低，反映代謝因素

AB＞SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素

AB＜SB，表示CO2排出過(guò)多，合并呼吸因素probe第19頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六四、反映血液中所有抗酸物質(zhì)總量的指標(biāo)

———緩沖堿和堿剩余

1、緩沖堿(bufferbase,BB)

是指血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。

正常值：45～52mmol/L，平均為48mmol/L

意義：反映代謝性因素的指標(biāo)

BB＜45mmol/L，代謝性酸中毒

BB＞52mmol/L，代謝性堿中毒第20頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六2、堿剩余(baseexcess，BE)

是指在標(biāo)準(zhǔn)情況下，將1升全血或血漿滴定到pH7.4所需要的酸或堿的量。正常值：0±3mmol/L意義：反映代謝性因素的指標(biāo)

BE負(fù)值：代酸

BE正值：代堿BE=BB-NBB=BB-48第21頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六

五、陰離子間隙(aniongap,AG)AG：是指血漿中未測(cè)定的陰離子量與未測(cè)定的陽(yáng)離子量的差值。Na＋(140)UCCl-(104)HCO3-(24)UAAGAG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)

＝140－（104＋24）＝12mmol/L（10～14）意義：區(qū)分不同類型的代謝性酸中毒。判定某些混合型酸堿平衡紊亂。第22頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六第三節(jié)單純性酸堿平衡紊亂pH＝HCO3-H2CO3酸中毒堿中毒代謝性酸中毒堿中毒呼吸性酸中毒堿中毒第23頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六一、代謝性酸中毒（metabolicacidosis）1.概念：血漿HCO3-原發(fā)性減少，pH下降2.原因和機(jī)制：HCO3-減少或H＋增多HCO3-丟失腸道液?jiǎn)适齻獫{滲出代謝功能障礙乳酸酸中毒酮癥酸中毒腎功能障礙其他原因高鉀血癥固定酸攝入過(guò)多腎衰竭腎小管酸中毒碳酸酐酶抑制劑第24頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六Na＋Cl-AGNa＋HCO3-Cl-HCO3-HCO3-Na＋AGCl-AGHCO3-正常AG3.代謝性酸中毒的分類常見原因攝入酸過(guò)多：水楊酸產(chǎn)酸增加：乳酸酮癥酸中毒排酸減少：腎小球?yàn)V過(guò)率嚴(yán)重減少AG正常型（高血氯）常見原因攝入酸過(guò)多：服用含氯酸性藥排酸減少：腎衰但小球?yàn)V過(guò)率尚可腎小管性酸中毒碳酸酐酶抑制劑HCO3-丟失：腹瀉腸道引流AG增高型（血氯正常）第25頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六血液的緩沖H＋H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋＋BufferHBufr緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-不斷被消耗特點(diǎn)

細(xì)胞內(nèi)的緩沖

H＋K＋特點(diǎn)2-4小時(shí)起作用，易引起高鉀血癥4.代謝性酸中毒的代償調(diào)節(jié)第26頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六肺的調(diào)節(jié)特點(diǎn)H＋頸動(dòng)脈體主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器反射呼吸中樞興奮增加呼吸頻率幅度排出CO2數(shù)分鐘后啟動(dòng)，30分鐘見效，12-24小時(shí)達(dá)高峰有限，當(dāng)CO2過(guò)低或因通氣過(guò)度氧交換過(guò)少可抑制呼吸中樞HCO3-PaCO2pH＝第27頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六腎臟的代償調(diào)節(jié)作用加強(qiáng)泌H＋、泌NH4＋，重吸收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特點(diǎn)起效慢，3-5天達(dá)高峰，有一定的局限性，如對(duì)腎臟疾病引起的代酸代償作用差第28頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六代謝性酸中毒時(shí)酸堿平衡指標(biāo)的變化代酸中毒的基本特征是［HCO3-］減少，故反映［HCO3-］的指標(biāo)均降低，反映抗酸物質(zhì)總量的指標(biāo)亦降低或?yàn)樨?fù)值。

原發(fā)性變化：AB↓，SB↓，AB＜SB；

BB↓，BE負(fù)值增大，pH↓。

繼發(fā)性變化是：PaCO2↓，血［K+］↑。第29頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六5.代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影晌

主要表現(xiàn)在對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的損傷作用。1．中樞神經(jīng)系統(tǒng)

pH降低可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能。機(jī)制：①抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多；②代謝障礙使能量生成減少。第30頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六2．心血管系統(tǒng)(1)心肌收縮力降低：①酸中毒，H+抑制Ca2+內(nèi)流；②H+抑制心肌肌漿網(wǎng)釋放Ca2+；③H+與Ca2+競(jìng)爭(zhēng)和肌鈣蛋白結(jié)合，抑制心肌收縮力。Ca++Ca++Ca++Ca++

收縮期Ca++Ca++第31頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六MolecularBasisofContraction

第32頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六(2)室性心律失常：主要原因：高血鉀機(jī)制：細(xì)胞內(nèi)K+外移腎排K+減少而排H+增加

(3)血管張力降低：機(jī)制：毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低后果：微血管床擴(kuò)張，回心血量減少。第33頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六ShockstageⅡ第34頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六二.呼吸性酸中毒（一）概念、原因與機(jī)制由于CO2排出障礙或CO2吸入過(guò)多引起的以血漿［H2CO3］原發(fā)性增高為特征的酸堿平衡紊亂類型。呼吸中樞抑制呼吸道阻塞呼吸肌麻痹胸廓病變肺部疾患吸入氣CO2濃度高第35頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六

（二）呼吸性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要為腎臟的代償調(diào)節(jié)代償很有限可完全代償?shù)?6頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特點(diǎn)代償有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1mmol/L，血漿Cl-下降第37頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六急性呼吸性酸中毒

因CO2急劇潴留，腎尚來(lái)不及發(fā)揮代償作用，使［HCO3-］／［H2CO3］的比值減少，血pH降低，為失代償性呼吸性酸中毒。指標(biāo)變化：PaCO2原發(fā)性升高，AB＞SB，AB可略有上升，SB、BB、BE不變。慢性呼吸性酸中毒

腎代償血漿［HCO3-］、［H2CO3］均增高，兩者比值可維持在20／l或接近20／l，血pH正常或略降低，為代償性或失代償性呼吸性酸中毒。原發(fā)性改變:PaCO2升高，AB＞SB；繼發(fā)性改變:SB、AB、BB升高，BE為正值加大，血［K+］升高。（三）呼吸性酸中毒時(shí)酸堿平衡指標(biāo)的變化趨勢(shì)第38頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六（四）、呼吸性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響心血管系統(tǒng):與代酸相似，也易引起心肌收縮力降低、心律失常及末梢血管擴(kuò)張。中樞神經(jīng)系統(tǒng):往往比代酸更明顯，易引起肺性腦病。原因：①中樞酸中毒嚴(yán)重。②腦血管擴(kuò)張。第39頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六三、代謝性堿中毒（一）概念、原因與機(jī)制、分類概念：細(xì)胞外液獲堿或H+丟失而引起的以血漿［HCO3-］原發(fā)性增高為特征的酸堿平衡紊亂類型。

原因和機(jī)制：HCO3-H＋HCO3-攝入或重吸收第40頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六1．H+丟失(l)消化道失H+(2)腎失H+①低氯②低鉀③高醛固酮2．HCO3-攝人過(guò)多補(bǔ)堿過(guò)多：口服或輸入大量HCO3-

庫(kù)存血：抗凝物質(zhì)檸檬酸鹽在體內(nèi)代謝

NaHCO3

代堿，尤其在腎排泄能力減退時(shí)第41頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六代謝性堿中毒的類型

鹽水反應(yīng)性堿中毒血容量減少，低鉀，低氯；鹽水治療有效

鹽水抵抗性堿中毒原發(fā)性醛固酮增多，嚴(yán)重低鉀，全身性水腫，Cushing綜合癥；鹽水治療無(wú)效第42頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六（二）、代謝性堿中毒時(shí)機(jī)體的代償1．血漿緩沖系統(tǒng)HCO3-+HPrH2CO3+Pr-2．肺的代償pH上升中樞和外周化學(xué)感受器抑制呼吸運(yùn)動(dòng)變淺變慢，肺泡通氣量減少血漿H2CO3濃度升高，起到一定的代償作用。3．細(xì)胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)移細(xì)胞外液H+濃度降低，細(xì)胞內(nèi)H+外移，而細(xì)胞外K+內(nèi)移，使血鉀濃度降低，故堿中毒可引起低血鉀。4．腎的代償：泌H+、NH3↓，Na+-H+交換↓，NaHCO3重吸收↓第43頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六（三）代堿時(shí)酸堿平衡指標(biāo)的變化根據(jù)原發(fā)疾病的程度和機(jī)體的代償，血漿［HCO3-］／［H2CO3］的比值可正常或升高，血pH在正常范圍的上限或增加，出現(xiàn)代償性或失代償性代謝性堿中毒。原發(fā)性：AB、SB、BB升高，AB﹥SB，BE正值加大；繼發(fā)性：PaCO2升高，血［K+］降低。第44頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六四、呼吸性堿中毒概念:肺通氣過(guò)度引起的以血漿［H2CO3］原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂類型。

原因：通氣過(guò)度

分類：急性呼堿慢性呼堿

代償調(diào)節(jié)：急性呼堿細(xì)胞內(nèi)外離子交換乳酸緩沖紅細(xì)胞氯—碳酸氫鹽交換慢性呼堿腎臟代償和細(xì)胞內(nèi)緩沖第45頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六呼吸性堿中毒酸堿平衡指標(biāo)的變化趨勢(shì)急性呼堿：常為失代償性，血pH升高，PaCO2原發(fā)性降低，AB＜SB；由于腎尚來(lái)不及發(fā)揮代償作用，AB可稍有降低，SB、BB與BE不變。慢性呼堿：根據(jù)腎的代償程度，血pH可在正常范圍的上限或升高，表現(xiàn)為代償性或失代償性呼堿。PaCO2原發(fā)性降低，AB＜SB；SB、AB、BB繼發(fā)性減少，BE為負(fù)值。第46頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六代謝性和呼吸性堿中毒對(duì)機(jī)體的影晌

堿中毒時(shí)的臨床表現(xiàn)往往為原發(fā)疾病所掩蓋，缺乏特有的癥狀或體征。在急性或嚴(yán)重的堿中毒時(shí)，主要的功能代謝障礙是：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變和神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高。第47頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六1．中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變嚴(yán)重的堿中毒可使腦內(nèi)γ-氨基丁酸含量減少，其對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用減弱，表現(xiàn)出過(guò)度興奮。呼吸性堿中毒時(shí)，PaCO2的降低可引起腦血管收縮，腦血流量減少，所以呼吸性堿中毒患者比代謝性堿中毒患者更易出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀。第48頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六2.神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高血清鈣是以游離鈣與結(jié)合鈣的形式存在的，其中游離鈣的含量與維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性有關(guān)。堿中毒時(shí)，血清總鈣量可無(wú)變化，但游離鈣減少，神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高，表現(xiàn)為面部和肢體肌肉抽動(dòng)、腱反射亢進(jìn)及手足搐搦等。第49頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六混合型酸堿平衡紊亂1、雙重性酸堿平衡紊亂代酸呼酸呼堿代堿2、三重性酸堿平衡紊亂呼堿呼酸代酸代堿第50頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六酸堿平衡紊亂類型的判斷

一劃三看一劃：將多種指標(biāo)簡(jiǎn)化成三項(xiàng)，并用箭頭表示其升降[HCO3-][H2CO3]pH[H+]PaCO2↓ABSBBB↓，BE(-)↑第51頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六一看pH定酸堿

1.pH升高：失代償型堿中毒

pH降低：失代償型酸中毒

2.pH正?？赡苁牵?）

酸堿平衡（2）

代償性單純性

（3）混合性相消型第52頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六二看原發(fā)因素、臨床表現(xiàn)定代呼１．病史中有“獲酸”，“失堿”或相反情況，為代謝性２．病史中有肺過(guò)度通氣或相反情況，為呼吸性第53頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期六

三看“繼發(fā)性變化”定單混