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文檔簡(jiǎn)介

功能食品輔助降血糖第1頁/共44頁2胰腺胰腺是人體重要的消化器官,主要包括分泌消化酶為主的外分泌細(xì)胞和導(dǎo)管系統(tǒng),及由多種內(nèi)分泌細(xì)胞組成的胰島胰島素單體胰島胰腺第2頁/共44頁3胰腺胰島

A細(xì)胞分泌:胰高血糖素(glucagon)B細(xì)胞分泌:胰島素(insulin)D細(xì)胞分泌:生長抑素(somatostatin)

相互產(chǎn)生旁分泌調(diào)節(jié)胰島素是由胰島中?-細(xì)胞分泌的肽類激素,分子結(jié)構(gòu)為51個(gè)氨基酸組成有兩個(gè)二硫鍵連接的2條肽鏈第3頁/共44頁4胰島素的合成與分泌b-細(xì)胞最初生成胰島素原,后經(jīng)分泌小泡運(yùn)送到細(xì)胞膜,由胞吐作用經(jīng)細(xì)胞膜釋放入血。釋放過程中脫去一段C肽,形成A、B鏈結(jié)構(gòu)的胰島素。血液中內(nèi)生胰島素和C肽的比例是對(duì)等的。胰島素原C肽B鏈A鏈C肽B鏈第4頁/共44頁5胰島素的結(jié)構(gòu)胰島素的兩個(gè)肽鏈分別為21個(gè)氨基酸組成的A鏈和30個(gè)氨基酸組成的B鏈,氨基酸排列有種屬差異豬胰島素與人胰島素僅在B鏈第30位氨基酸上有所不同,牛胰島素在A鏈上還有兩個(gè)氨基酸不同人胰島素的一級(jí)結(jié)構(gòu)第5頁/共44頁6胰島素的研發(fā)史自18世紀(jì)至今,在諸多研究者不斷進(jìn)取的努力下,胰島素的研究經(jīng)歷了五個(gè)階段:發(fā)現(xiàn)胰島素得到胰島素了解胰島素合成胰島素改造胰島素第6頁/共44頁71788年ThomasCanley(英)

——證實(shí)胰腺損傷可導(dǎo)致糖尿病1869年Langerhans(德)

——發(fā)現(xiàn)胰腺內(nèi)具有分泌功能的細(xì)胞團(tuán)1889-1893年Vonmering和Minkowski(德)

——證實(shí)胰腺細(xì)胞團(tuán)產(chǎn)生降血糖物質(zhì)1893年EdouardLaguesse(法)

——將胰腺細(xì)胞團(tuán)命名為胰島1909年JeandeMeyer(比利時(shí))

——將胰島分泌的降糖物質(zhì)命名為胰島素胰島素研究發(fā)展史—發(fā)現(xiàn)胰島素第7頁/共44頁8胰島素的研究發(fā)展史—得到胰島素1921年

——

從狗的胰臟提取了胰島素并用于臨床JamesBCollip(化學(xué)家)FrederickG.Banting(醫(yī)生)

獲1923年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)

ChariesHBest(學(xué)生助理)J.J.RMacleod(生理學(xué)家)獲1923年諾貝爾生理學(xué)獎(jiǎng)為紀(jì)念四位科學(xué)家為糖尿病治療做出的杰出貢獻(xiàn)將班?。˙anting)醫(yī)生的生日(11月14日)定為世界糖尿病日第8頁/共44頁9胰島素的研究發(fā)展史—得到胰島素1926年JohnJ.Abel

——得到結(jié)晶胰島素1935年ScottandFiacher——獲得高純度結(jié)晶胰島素第9頁/共44頁10胰島素的研究發(fā)展史—得到胰島素1951年——鋅胰島素1961年——中性可溶性胰島素1964年——預(yù)混胰島素1972年——單峰胰島素1973年——單組分胰島素(純度達(dá)到99%)第10頁/共44頁11胰島素的研究發(fā)展史—了解胰島素1955年——

FrederickSanger(英國)

——

闡明牛胰島素的氨基酸排列順序獲得1958年諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)第11頁/共44頁121965年王應(yīng)睞,鄒承魯,龔岳亭等

(中)KatsoyannisPG(美)Meienhorer(德)

——

人工合成牛胰島素1967年DonaldF.Steiner(美)

——

發(fā)現(xiàn)胰島素原1969年DorothyHodgkin(英)

——

確定胰島素氨基酸排列的三維空間結(jié)構(gòu)1971年P(guān)ierreFreychet(美)

——

確認(rèn)胰島素受體胰島素的研究發(fā)展史—了解胰島素第12頁/共44頁13胰島素的研究發(fā)展史—了解胰島素

1958年,由中科院上海生物化學(xué)所、有機(jī)化學(xué)所和北京大學(xué)聯(lián)合進(jìn)行人工合成胰島素研究,1965年獲得人工合成牛胰島素。牛胰島素晶體結(jié)構(gòu)模型第13頁/共44頁14胰島素的研究發(fā)展史—了解胰島素用X線衍射法測(cè)出豬胰島素晶體的立體結(jié)構(gòu)為(中國,1971):六個(gè)胰島素分子和兩個(gè)鋅離子的胰島素六聚體。兩個(gè)胰島素分子形成二聚體,三個(gè)二聚體圍繞著三重軸形成對(duì)稱排列的六聚體。作為胰島素的儲(chǔ)存形式,在胰島素制劑注射到人體內(nèi)也需要經(jīng)過由六聚體解離為二聚體,再分解為單體釋放入血液被利用的過程。胰島素六聚體的三維結(jié)構(gòu)圖第14頁/共44頁1520世紀(jì)末

——

人胰島素類似物研制成功胰島素的研究發(fā)展史——改造胰島素胰島素的蛋白質(zhì)空間結(jié)構(gòu)對(duì)維持其生物活性有很重要的意義,人工合成的胰島素制劑受此影響在皮下注射后需有一定的解離時(shí)間才能發(fā)揮效力,故治療時(shí)需提前20-30分鐘注射胰島素。糖尿病人需要更接近生理狀態(tài)、使用方便的胰島素制劑。利用基因重組技術(shù),修飾胰島素的氨基酸組合:第15頁/共44頁16A1B1213028272728lispro基因合成的人胰島素類似物優(yōu)泌樂賴脯胰島素速效胰島素A1B12130天門冬氨酸賴氨酸glulisine谷氨酸賴氨酸谷賴胰島素基因重組的速效人胰島素類似物,直接以單體胰島素的形式入血,能夠在注射后被迅速吸收,注射10分鐘后即可起效。與長效胰島素聯(lián)合應(yīng)用,模擬基礎(chǔ)、餐時(shí)胰島素治療,血糖更易控制,低血糖發(fā)生率低。第16頁/共44頁17基因合成的人胰島素類似物超長效人胰島素類似物,比常規(guī)長效胰島素作用時(shí)間更長,主要用于24小時(shí)長期控制基礎(chǔ)血糖。可以與速效類似物聯(lián)合使用,能很好的模擬正常人的生理性胰島素分泌,使糖尿病患者的血糖水平得到24小時(shí)理想控制。A1B12130肉豆蔻酸賴氨酸detemirA1B12130精氨酸甘氨酸glargin32天門冬氨酸來得時(shí)甘精胰島素中、長效胰島素地特胰島素諾和平第17頁/共44頁18胰島素注射方式的改進(jìn)幾十年來,胰島素注射器已經(jīng)有了很大的改進(jìn)。許多品牌廠商制造胰島素專用注射器,針頭經(jīng)過特殊處理,因而注射時(shí)不感到疼痛,而且針眼很小。注射器針筒上直接標(biāo)有胰島素單位(IU),注射幾個(gè)單位胰島素只要按標(biāo)記抽取,不需換算。一次性注射器第18頁/共44頁19胰島素注射方式的改進(jìn)胰島素筆是一種形如鋼筆的專用注射裝置,將胰島素液儲(chǔ)存于筆中,使用前調(diào)好劑量旋鈕,患者自己注射方便易行。胰島素筆配有專用筆盒,可隨身攜帶,更方便于旅行出差時(shí)使用。筆上配有觸感式劑量調(diào)整旋紐,也能適用于眼睛不方便的患者。胰島素筆第19頁/共44頁20胰島素的作用(Insulin)【生理及藥理作用】1.代謝作用①糖代謝:促葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)、有氧氧化、無氧酵解、糖原合成,抑制糖原分解、異生→血糖↓;②脂肪代謝:促合成、抑分解→游離脂肪酸↓,酮體↓;

第20頁/共44頁21【生理及藥理作用】1.代謝作用③蛋白質(zhì)代謝:促氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)、蛋白質(zhì)合成,抑制蛋白質(zhì)分解;④促K+內(nèi)流,提高細(xì)胞內(nèi)K+濃度。胰島素的作用(Insulin)第21頁/共44頁22【生理及藥理作用】

2.促生長作用結(jié)構(gòu)似生長因子,對(duì)胎兒生長,組織修復(fù)或再生尤為重要,與其促進(jìn)蛋白質(zhì)、脂肪、核酸等合成有關(guān)。胰島素的作用(Insulin)第22頁/共44頁23糖尿病(DiabetesMellitus)——按現(xiàn)代醫(yī)學(xué)觀點(diǎn)評(píng)述糖尿病是以血糖升高為特征、以胰島素缺乏和/或利用障礙(胰島素抵抗)引起的糖代謝異常性疾病;嚴(yán)重高血糖引起的急性并發(fā)癥為酮癥酸中毒及非酮癥性高滲昏迷,如缺乏胰島素治療可導(dǎo)致死亡;長期血糖升高引起廣泛性大、小血管病變可致人體多器官、組織功能障礙,甚至功能衰竭。第23頁/共44頁24糖尿?。―iabetesMellitus)

糖尿病主要可分為Ⅰ型和Ⅱ型Ⅰ型糖尿病是一種遺傳易感的自身免疫性疾病,它是在遺傳易感基因的基礎(chǔ)上,在環(huán)境因素作用下,引發(fā)機(jī)體自身免疫功能紊亂,引起胰島B細(xì)胞的損傷和破壞Ⅱ型糖尿病主要發(fā)病機(jī)制是胰島素抵抗和B細(xì)胞功能衰竭,也具有一定的家族遺傳傾向性.第24頁/共44頁25糖尿病的癥狀

多尿、多飲、多食及體重減輕第25頁/共44頁26糖尿病的診斷步驟OGTT=口服葡萄糖耐量試驗(yàn)NGT=糖耐量正常IGT=糖耐量減低第26頁/共44頁27糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)(WHO,1999)

根據(jù)靜脈血漿葡萄糖進(jìn)行診斷空腹血糖75g葡萄糖負(fù)荷后2h血糖

mmol/L(mg/dl)mmol/L(mg/dl)糖尿病7.0(126)*11.1(200)*糖耐量低減(IGT)<7.0(126)7.8(140)

且<11.1(200)空腹血糖受損(IFG)6.1(110)<7.8(140)

且<7.0(126)正常<6.1(110)<7.8(140)*有癥狀者1次可診斷,無癥狀者需重復(fù)檢查,2次異常方能診斷第27頁/共44頁28營養(yǎng)與糖尿病的形成

肥胖飲食結(jié)構(gòu)不合理熱量攝入過多缺乏體力活動(dòng)吸煙。。。。。第28頁/共44頁29營養(yǎng)與糖尿病的形成

肥胖胰島素對(duì)于外周組織葡萄糖利用率調(diào)節(jié)強(qiáng)度降低葡萄糖的氧化、利用障礙高胰島素血癥胰島素與受體的親和力降低產(chǎn)生胰島素抵抗需要B細(xì)胞分泌更多的胰島素以代償該“抵抗”長期后,B細(xì)胞功能衰退,胰島素分泌不足高血糖第29頁/共44頁30什么是胰島素抵抗?(insulinresistance)胰島素抵抗是正常或高分泌量的胰島素產(chǎn)生低于正常生物效應(yīng)的一種狀態(tài),表現(xiàn)為外周組織尤其是肝臟、肌肉、脂肪組織對(duì)葡萄糖的代謝障礙,胰島素敏感性降低。Insulinresistanceissaidtobepresentwhenthebiologicaleffectsofinsulinarelessthanexpectedforbothglucosedisposalinskeletalmuscleandsuppressionofendogenousglucoseproductionprimarilyintheliver.第30頁/共44頁31糖尿病的危害急性并發(fā)癥:低血糖糖尿病酮癥酸中毒糖尿病非酮癥高滲綜合癥糖尿病乳酸中毒第31頁/共44頁32慢性并發(fā)癥

全身性之器官壞死或喪失功能,包括:眼睛腦部心臟腎臟腳部第32頁/共44頁33輔助降血糖食品的開發(fā)

血糖生成指數(shù)GI(glycemicindex)50克可利用碳水化物的食品與相當(dāng)量的葡萄糖或面包相比,在一定時(shí)間內(nèi)體內(nèi)血糖應(yīng)答水平的百分比值葡萄糖或白面包為100%GI<55%---低GI食物

GI-55-70%---中GI食物

GI->70%---高GI食物第33頁/共44頁Oct.27th,200734血糖指數(shù)小于55的食物食物GI食物GI

櫻桃22±0果糖23±1李子24±0柚子25±0

紅小扁豆26±4四季豆27±5全脂奶粉27±7鮮桃28±0綠小扁豆30±4干杏31±1脫脂奶粉32±5蘋果36±2梨36±3柑43±4乳糖46±3獼猴桃52±6香蕉53±6蕎麥54±4

第34頁/共44頁Oct.27th,200735血糖指數(shù)大于55的食物食物GI食物GI芒果55±6葡萄干64±11甜菜64±16黑麥粉面包65±2

蔗糖65±4菠蘿66±7

全麥面包69±2大麥粉69±5

白面包70±0小米71±10

胡蘿卜71±22西瓜72±13

蜂蜜73±15

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