內(nèi)科學(xué)教學(xué)課件：糖尿病

CompanyLogo第八篇代謝疾病和營(yíng)養(yǎng)疾病

第二章糖尿?。―iabetesMellitus)CompanyLogo1．掌握糖尿病的臨床表現(xiàn)和常見的并發(fā)癥,糖尿病的診斷、鑒別診斷及治療原則2．掌握口服降糖藥和胰島素的使用3.掌握糖尿病酮癥酸中毒、高滲高血糖綜合征的診斷及治療原則4．熟悉糖尿病的病因、發(fā)病機(jī)制5．熟悉糖尿病的分類6．了解長(zhǎng)期良好控制糖尿病的重要意義講授目的和要求CompanyLogo講授主要內(nèi)容1、概述2、病因和發(fā)病機(jī)制3、臨床表現(xiàn)4、實(shí)驗(yàn)室檢查5、診斷標(biāo)準(zhǔn)6、鑒別診斷7、治療CompanyLogo2003年糖尿病患病及至2025年時(shí)的增長(zhǎng)情況25.0M59%81.8M91%13.6M

98%18.2M97%38.2M16%10.4M

88%全世界患病人數(shù)2003:1.89億2025:3.24億增長(zhǎng)72%1.1M59%CompanyLogo中國(guó)糖尿病患病率9.7%11.6%50.1%15.5%0.67%2.5%3.2%CompanyLogo1、在我國(guó)患病人群中，以2型糖尿病為主，2型糖尿病占93.7%，1型糖尿病占5.6%，其它類型糖尿病僅占0.7%。2、糖尿病患病率與經(jīng)濟(jì)水平有關(guān)，發(fā)達(dá)地區(qū)高于欠發(fā)達(dá)地區(qū)。3、20歲以下的人群2型糖尿病患病率顯著增加。4、未診斷的糖尿病比例高于發(fā)達(dá)國(guó)家5、中國(guó)2型糖尿病患者的胰島功能可能更差，更易出現(xiàn)β細(xì)胞功能衰竭。中國(guó)糖尿病流行病學(xué)特點(diǎn)CompanyLogo國(guó)外研究顯示：

40％～50％的失明

30％的慢性腎功能衰竭

50％的心、腦血管病

60％的截肢是由糖尿病引起的糖尿病已成為致殘、致盲、致死的重要原因糖尿病的危害CompanyLogo糖尿病的定義

糖尿病是一組由多病因作用導(dǎo)致胰島素分泌和（或）作用缺陷所引起的以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。CompanyLogo糖尿病分型WHO糖尿病專家委員會(huì)提出的分型標(biāo)準(zhǔn)（1999年）一、1型糖尿?。é录?xì)胞破壞，胰島素絕對(duì)不足）

1.免疫介導(dǎo)（1A)急性型及緩發(fā)型

2.特發(fā)性（1B）無(wú)自身免疫證據(jù)二、2型糖尿?。ㄒ葝u素分泌不足伴胰島素抵抗）CompanyLogo

三、其他特殊類型糖尿病

1.

胰島β細(xì)胞功能的基因缺陷（1）青年人中的成年發(fā)病型糖尿病(MODY)

（2）線粒體基因突變糖尿病

2.

胰島素作用的基因缺陷

3.

胰腺外分泌疾病

4.

內(nèi)分泌疾病

5.

藥物或化學(xué)品所致糖尿病

6.

感染

7.

不常見的免疫介導(dǎo)糖尿病抗胰島素受體抗體

8.

其他可能與糖尿病相關(guān)的遺傳綜合征

CompanyLogoMODY1肝細(xì)胞核因子（HNF)4α基因突變MODY2葡萄糖激酶基因突變MODY3HNF-1α基因突變MODY4胰島素增強(qiáng)子因子1基因突變MODY5HNF-1β基因突變

MODY的特點(diǎn)：（1）有三代或以上家族發(fā)病史，常染色體顯性遺傳（2）發(fā)病年齡<25歲（3）無(wú)酮癥傾向，至少5年內(nèi)不需胰島素CompanyLogo

線粒體基因突變糖尿病特點(diǎn)：（1）呈母系遺傳（2）起病早，β細(xì)胞功能逐漸破壞。（3）身材多消瘦（4）自身抗體陰性（5）常伴神經(jīng)性耳聾CompanyLogo

四、妊娠（期）糖尿?。℅DM）

指妊娠期間發(fā)生的不同程度的糖代謝異常。妊娠結(jié)束6周后，復(fù)查并按血糖水平分類：

（1）糖尿?。?）空腹血糖過高（3）糖耐量（IGT）減低（4）正常血糖者CompanyLogo病因和發(fā)病機(jī)制病因尚未完全闡明，復(fù)合病因所致的綜合征與遺傳、自身免疫、環(huán)境因素有關(guān)從胰島細(xì)胞合成和分泌胰島素，經(jīng)血循環(huán)到達(dá)靶細(xì)胞，與特異受體結(jié)合，引發(fā)細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)代謝效應(yīng)，任一環(huán)節(jié)發(fā)生變異均可導(dǎo)致糖尿病CompanyLogo一、１型糖尿病

與遺傳因素、環(huán)境因素及自身免疫有關(guān)

第１期遺傳學(xué)易感性第２期啟動(dòng)自身免疫反應(yīng)第３期免疫學(xué)異常第４期進(jìn)行性胰島B細(xì)胞功能喪失第５期臨床糖尿病第６期胰島B細(xì)胞完全破壞，糖尿病臨床表現(xiàn)明顯CompanyLogo（一）

遺傳學(xué)易感性

同卵雙生子中1型糖尿病的同病率達(dá)30%-40%。

1型糖尿病與某些特殊HLA類型有關(guān)

Ⅰ類等位基因B15、B8、B18出現(xiàn)頻率高，B7出現(xiàn)頻率低

Ⅱ類等位基因DR3、DR4陽(yáng)性相關(guān)

DQB57非門冬氨酸

DQA52精氨酸

CompanyLogo（二）

環(huán)境因素

1.病毒感染直接破壞胰島或損傷胰島誘發(fā)自身免疫反應(yīng)，進(jìn)一步破壞胰島引起糖尿病。

2.化學(xué)物質(zhì)：鏈脲佐菌素、四氧嘧啶、吡甲硝苯脲

3.飲食因素：過早接觸牛奶或谷類蛋白CompanyLogo（三）自身免疫胰島細(xì)胞自身抗體（ICA）胰島素自身抗體（IAA）谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab）CompanyLogo二、２型糖尿病

其發(fā)生、發(fā)展可分為４個(gè)階段：

遺傳易感性高胰島素血癥和／或胰島素抵抗糖耐量減低（IGT）臨床糖尿病CompanyLogo（一）遺傳因素同卵雙生子中2型糖尿病的同病率達(dá)100%。

2型糖尿病是多基因遺傳性復(fù)雜病。（二）環(huán)境因素老齡化、營(yíng)養(yǎng)因素、肥胖、體力活動(dòng)少、子宮內(nèi)環(huán)境、應(yīng)激、化學(xué)毒物等。

CompanyLogo（三）胰島素抵抗

指胰島素作用的靶器官（主要是肝臟、肌肉、脂肪組織）對(duì)胰島素的敏感性降低。發(fā)生機(jī)制：脂質(zhì)超載/炎癥

CompanyLogo（四）β細(xì)胞功能缺陷

1、胰島素分泌量的缺陷

早期升高，晚期下降。

2、胰島素分泌模式異常

第一時(shí)相減弱或消失，第二時(shí)相高峰延遲。

3、胰島素分泌質(zhì)的缺陷

胰島素原與胰島素比例增加CompanyLogo（五）胰島a細(xì)胞功能異常和胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）分泌缺陷。

胰高血糖激素肝糖輸出血糖

GLP-1由腸道L細(xì)胞分泌，刺激β細(xì)胞葡萄糖介導(dǎo)的胰島素合成和分泌、抑制胰高血糖激素的分泌。2型糖尿病患者負(fù)荷后GLP-1的釋放曲線低于正常人。CompanyLogo（六）嬰兒期低體重胰島β細(xì)胞體積小CompanyLogo臨床表現(xiàn)

一、代謝紊亂癥候群二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病

三、慢性并發(fā)癥

CompanyLogo

多尿多飲多食

消瘦一、代謝紊亂癥候群“三多一少”癥狀CompanyLogo1型癥狀明顯首發(fā)癥狀可為DKA2型隱匿緩慢除三多一少外，視力下降、皮膚瘙癢均可為首發(fā)癥狀

圍手術(shù)期或健康檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)高血糖CompanyLogo1.糖尿病酮癥酸中毒2.高滲高血糖綜合征3.感染皮膚化膿性感染皮膚真菌感染真菌性陰道炎肺結(jié)核尿路感染腎乳頭壞死（高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織）二、急性并發(fā)癥或伴發(fā)癥CompanyLogo（一）

大血管病變（二）

微血管病變

1．糖尿病腎病

2．糖尿病性視網(wǎng)膜病變

3．糖尿病心肌?。ㄈ┥窠?jīng)病變（四）眼的其他病變（五）糖尿病足三、慢性并發(fā)癥CompanyLogo冠狀動(dòng)脈冠心病腦血管腦梗死腎動(dòng)脈外周血管下肢動(dòng)脈粥樣硬化(一)糖尿病大血管并發(fā)癥基礎(chǔ)病變：動(dòng)脈粥樣硬化CompanyLogo動(dòng)脈粥樣硬化CompanyLogo下肢動(dòng)脈粥樣硬化

左髂動(dòng)脈管壁蟲蝕狀右側(cè)髂動(dòng)脈自起始部閉塞左側(cè)腘動(dòng)脈閉塞CompanyLogo

典型改變：微循環(huán)障礙、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚蛋白質(zhì)的非酶糖基化、山梨醇旁路代謝增強(qiáng)、血液流變學(xué)改變、凝血機(jī)制失調(diào)、血小板功能異常、糖化血紅蛋白含量增高等可能與微血管病變的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)(二)微血管病變CompanyLogo糖尿病腎病

可由多種途徑損害腎臟的所有結(jié)構(gòu)：腎小球，腎血管，腎小管，腎間質(zhì)，其中以結(jié)節(jié)性腎小球硬化與DM直接相關(guān)有高度特異性，稱“糖尿病腎病”（diabeticnephropathy,DN)10年以上病程的1型DM50％合并有DN

其中30％死于腎衰20年以上T2DM蛋白尿的累積發(fā)生率25～50％CompanyLogo糖尿病腎病的表現(xiàn)及分期分期腎小球?yàn)V過率病理變化微量白蛋白尿或尿蛋白Ⅰ期腎小球高濾期增高腎小球肥大正常Ⅱ期無(wú)臨床表現(xiàn)的腎損害期較高或正常系膜基質(zhì)輕度增寬，腎小球基底膜輕度增厚＜20μg/minⅢ期早期糖尿病腎病期大致正常系膜基質(zhì)增寬及腎小球基底膜增厚更明顯20～200μg/minⅣ期臨床糖尿病腎病期減低腎小球硬化，腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化蛋白尿＞0.5g/dⅤ期尿毒癥期嚴(yán)重減低腎小球硬化、荒廢，腎小管萎縮及腎間質(zhì)廣泛纖維化大量蛋白尿CompanyLogo糖尿病性視網(wǎng)膜病變期別視網(wǎng)膜病變背景性Ⅰ微血管瘤并小出血點(diǎn)Ⅱ黃白色“硬性滲出”或出血斑Ⅲ白色“軟性滲出”或較多出血斑增殖性Ⅳ眼底有新生血管并有玻璃體出血Ⅴ眼底有新生血管和纖維增殖

Ⅵ眼底有新生血管和纖維增殖，并發(fā)視網(wǎng)膜脫離

病程>10年者，大部分患者出現(xiàn)不同程度視網(wǎng)膜病變，且呈進(jìn)行性發(fā)展，并多與不同程度的腎病，神經(jīng)病變并存。CompanyLogoI

期

微血管瘤CompanyLogo出血增多黃白色硬性滲出Ⅱ期CompanyLogoⅢ期黃白色棉絮樣軟性滲出CompanyLogoⅣ、Ⅴ期

新生血管玻璃體出血纖維增殖黃斑水腫CompanyLogoⅥ期

新生血管纖維增殖視網(wǎng)膜脫離CompanyLogo(1)周圍神經(jīng)病變感覺神經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)

(2)自主神經(jīng)病變胃腸心血管泌尿生殖排汗異常（三）糖尿病神經(jīng)病變CompanyLogo（四）眼的其他病變

白內(nèi)障、黃斑病、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等（五）糖尿病足與下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常和不同程度周圍血管病變相關(guān)的足部潰瘍、感染和（或）深層組織破壞。CompanyLogo糖尿病足CompanyLogo糖尿病足CompanyLogo一、尿糖測(cè)定二、血葡萄糖（血糖）測(cè)定血糖升高是診斷糖尿病的主要依據(jù)血糖是反應(yīng)糖尿病病情和控制情況的主要指標(biāo)

三、葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT和IVGTT)OGTT75g無(wú)水葡萄糖溶于250～300ml水中，5分鐘內(nèi)飲完，2小時(shí)后再測(cè)血糖兒童1.75g/kg,總量不超過75g實(shí)驗(yàn)室檢查CompanyLogo四、糖化血紅蛋白A1(GHbA1)和糖化血漿白蛋白測(cè)定

GHbA1c（3%～6%）反映患者近8-12周平均血糖水平。

果糖胺（1.7～2.8mmol/L）反映患者近2-3周平均血糖水平。

CompanyLogo五、血漿胰島素和C肽測(cè)定

胰島素空腹5～20mu/L

C肽空腹≥400pmol/L胰島素釋放試驗(yàn)：30～60分鐘達(dá)高峰，為基礎(chǔ)的5～10倍，3～4小時(shí)恢復(fù)到基礎(chǔ)水平

C肽釋放試驗(yàn)：高峰達(dá)基礎(chǔ)的5～6倍CompanyLogo

癥狀+隨機(jī)血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl)

或FPG≥7.0mmol/l(126mg/dl)

或OGTT中2hPG≥11.1mmol/l(200mg/dl)

糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)（1999年WHO標(biāo)準(zhǔn)）需要在另一天對(duì)上述結(jié)果進(jìn)行核實(shí)

糖尿病癥狀：多尿、煩渴多飲和難于解釋的體重下降CompanyLogo

靜脈血漿血糖濃度

mmol/L(mg/dl)糖尿病

空腹≥7.0（126）

和/或服糖后2小時(shí)≥11.1（200）糖耐量減低（IGT）空腹（如有檢測(cè)）<7.0(126)

服糖后2小時(shí)≥7.8(140)～<11.1(200)空腹血糖受損(IFG)

空腹≥6.1(110)～<7.0(126)

服糖后2小時(shí)<7.8(140)糖尿病及其他類型高血糖的診斷標(biāo)準(zhǔn)CompanyLogo鑒別診斷（一）其他原因所致的尿糖陽(yáng)性（二）繼發(fā)性糖尿?。ㄈ?型與2型糖尿病的鑒別CompanyLogo（一）其他原因所致的尿糖陽(yáng)性

1.腎性糖尿

2.腸道吸收過快甲亢、胃空腸吻合術(shù)后

3.假陽(yáng)性CompanyLogo（二）繼發(fā)性糖尿病

1胰源性糖尿病

2肝源性糖尿病

3內(nèi)分泌疾病

4應(yīng)激和急性疾病時(shí)

5藥物CompanyLogo

1型糖尿病

2型糖尿病

起病年齡及峰值

<30歲，12～14歲>40歲，60～65歲起病方式急緩慢而隱匿起病時(shí)體重正?；蛳莩鼗蚍逝?/p>

“三多一少”癥群典型不典型，或無(wú)癥狀急性并發(fā)癥酮癥傾向大酮癥傾向小

慢性并發(fā)癥心血管較少>70%,主要死因腎病

30%～45%，主要死因5%～10%

腦血管較少較多胰島素及C肽釋放試驗(yàn)低下或缺乏峰值延遲或不足

胰島素治療及反應(yīng)依賴，敏感不依賴，抵抗

免疫指標(biāo)（ICA，IAA，GAD-Ab）多陽(yáng)性陰性（三）1型與2型糖尿病的鑒別CompanyLogo治療治療目標(biāo)消除癥狀、血糖正?；蚪咏！⒎乐够蜓泳彶l(fā)癥、維持良好健康狀況和勞動(dòng)（學(xué)習(xí)）能力、保障兒童生長(zhǎng)發(fā)育、延長(zhǎng)壽命、降低病死率、提高生活質(zhì)量治療原則早期治療、長(zhǎng)期治療、綜合治療、治療個(gè)體化

治療措施糖尿病治療的“五駕馬車”CompanyLogo

對(duì)象：包括糖尿病人、家屬、醫(yī)療保健人員內(nèi)容：糖尿病知識(shí)、糖尿病的危害、自我監(jiān)測(cè)一、糖尿病教育CompanyLogo1型合適的總熱量、食物成分、規(guī)則的餐飲安排基礎(chǔ)上，配合胰島素治療，控制高血糖、防止低血糖2型肥胖或超重患者，飲食治療有利于減輕體重，改善高血糖、脂代謝紊亂和高血壓，減少降糖藥物劑量二、飲食治療CompanyLogo（一）制訂總熱量

理想體重(kg)=身高(cm)-105

休息時(shí)25～30kcal/(kg·d)

輕體力勞動(dòng)30～35kcal/(kg·d)

中度體力勞動(dòng)35～40kcal/(kg·d)

重體力勞動(dòng)40kcal/(kg·d)以上CompanyLogo（二）蛋白質(zhì)不超過總熱量的15%，至少1/3來(lái)自動(dòng)物蛋白質(zhì)成人0.8～1.2g/(kg·d)

兒童、孕婦、乳母、營(yíng)養(yǎng)不良、伴消耗性疾病者1.5～2g/(kg·d)

伴糖尿病腎病腎功能正常者0.8g/(kg·d)

血BUN升高者0.6g/(kg·d)CompanyLogo（三）碳水化合物約占總熱量的50%～60%（四）脂肪

約占總熱量的30%，0.6～1.0g/(kg·d)

飽和脂肪、多價(jià)不飽和脂肪與單價(jià)不飽和脂肪三者的比例為1：1：1（五）其他

纖維素、微量元素、食鹽<6g/日、維生素、葉酸（六）合理分配1/5、2/5、2/5

或1/3、1/3、1/3CompanyLogo1型糖尿病

在接受胰島素治療時(shí)，常波動(dòng)于胰島素不足和胰島素過多之間胰島素不足時(shí)，肝葡萄糖輸出增加，血糖升高，游離脂肪酸和酮體生成增加胰島素過多時(shí)，運(yùn)動(dòng)使肌肉攝取和利用葡萄糖增加，肝葡萄糖生成降低，血糖降低甚至發(fā)生低血糖

2型糖尿病尤其是肥胖的2型糖尿病患者，運(yùn)動(dòng)有利于減輕體重、提高胰島素敏感性，改善血糖和脂代謝紊亂三、體育鍛煉CompanyLogo糖尿病運(yùn)動(dòng)適應(yīng)證：（1）2型DM血糖在16.7mmol/L以下，尤其是肥胖者（2）1型DM病情穩(wěn)定，餐后進(jìn)行，時(shí)間不宜過長(zhǎng)，餐前胰島素腹壁皮下注射CompanyLogo不宜進(jìn)行體育鍛煉者：

（1）1型DM病情未穩(wěn)定（2）合并嚴(yán)重糖尿病腎病者（3）伴嚴(yán)重眼底病變者（4）嚴(yán)重高血壓或缺血性心臟病（5）糖尿病足（6）腦動(dòng)脈硬化、嚴(yán)重骨質(zhì)疏松等CompanyLogo

尿糖方便、無(wú)創(chuàng)，但不準(zhǔn)確

血糖三餐前后、睡前、0AM、3AM

HbA1c1次/3月每年1～2次全面復(fù)查，包括血脂水平、心、腎、神經(jīng)、眼底情況四、自我監(jiān)測(cè)CompanyLogo

(一)促胰島素分泌劑

1、磺脲類

2、非磺脲類

(二)雙胍類

(三)α-糖苷酶抑制劑

(四)噻唑烷二酮類（胰島素增敏劑）（五）DPP-IV抑制劑

五、口服降糖藥物CompanyLogo（一）促胰島素分泌劑

1.磺脲類作用機(jī)制：磺脲類作用的主要靶部位是ATP敏感型鉀通道（KATP)。促進(jìn)胰島素釋放CompanyLogo副作用

低血糖消化道惡心、嘔吐、黃疸、ALT升高血液系統(tǒng)溶貧、再障、WBC減少過敏

藥物相互作用水楊酸、磺胺、β受體阻滯劑等增加降糖效應(yīng)

DHCT、速尿、糖皮質(zhì)激素等減弱降糖效應(yīng)CompanyLogo藥物劑量范圍（mg/d）半衰期作用特點(diǎn)甲苯磺丁脲500～30004～8藥效短，溫和，價(jià)廉氯磺丙脲100～50036降糖作用持續(xù)長(zhǎng)，易低血糖，已少用格列苯脲2.5～2010～16降糖作用最強(qiáng)，易發(fā)生低血糖。格列吡嗪2.5～3.03～6可增加纖維蛋白的溶解活性，降低血小板，適用于中老年人，中等強(qiáng)度。格列齊特80～24012同上，中等強(qiáng)度格列喹酮30～1801095％代謝產(chǎn)物，經(jīng)膽汁排出磺脲類藥的種類、劑量和作用時(shí)間CompanyLogo

適應(yīng)證：（1）2型DM經(jīng)飲食治療和體育鍛煉不能控制，如已用胰島素，日用量在20～30U以下（2）肥胖的2型DM，用雙胍類控制不佳或不能耐受者（3）2型DM胰島素不敏感，日用量>30U,可加用磺脲類藥物CompanyLogo磺脲類不適用于：（1）1型DM

（2）2型合并嚴(yán)重感染、DKA、NHDC、大手術(shù)或妊娠（3）2型合并嚴(yán)重慢性并發(fā)癥或伴肝腎功能不全時(shí)（4）2型有酮癥傾向者

CompanyLogo2.非磺脲類胰島素促分泌劑

也作用于胰島B細(xì)胞膜上的KATP，模擬生理性胰島素分泌，主要用于控制餐后高血糖

種類:（1）瑞格列奈（2）那格列奈CompanyLogo(二)雙胍類

作用機(jī)制：促進(jìn)葡萄糖的攝取和利用抑制肝糖異生及糖原分解改善胰島素敏感性

種類：二甲雙胍、苯乙雙胍(基本不用)CompanyLogo副作用：

胃腸道反應(yīng)乳酸酸中毒（肝、腎、心、肺功能不全，休克）CompanyLogo

適應(yīng)證：肥胖或超重的2型糖尿病可與磺脲類合用于2型糖尿病

1型糖尿病胰島素治療+雙胍類

禁忌證：

DKA、急性感染、心力衰竭、肝腎功能不全、缺氧、孕婦、乳母、兒童、老年人慎用

CompanyLogo(三)α-葡萄糖苷酶抑制劑

作用機(jī)制：抑制α-葡萄糖苷酶，延緩碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖

種類：阿卡波糖伏格列波糖CompanyLogo副作用：胃腸道反應(yīng)加重磺脲類或胰島素的低血糖CompanyLogo適應(yīng)證：

2型DM，單用或與其他降糖藥合用

1型DM,與胰島素合用CompanyLogo禁忌證：（1）過敏（2）胃腸功能障礙者（3）腎功能不全（4）肝硬化（5）孕婦、哺乳期婦女（6）18歲以下兒童（7）合并感染、創(chuàng)傷、DKA等CompanyLogo(四)噻唑烷二酮類作用機(jī)制：作用于過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ),PPARγ屬于激素核受體超家族，被激活后調(diào)控與胰島素效應(yīng)有關(guān)的多種基因的轉(zhuǎn)錄。如加強(qiáng)IRS-2、GLU-4、LPL基因表達(dá)，抑制TNF-α、瘦素基因表達(dá)。使胰島素的敏感性增強(qiáng)，被視為胰島素增敏劑種類：羅格列酮（文迪雅）吡格列酮（艾丁）CompanyLogo副作用：

水腫、肝功能損害CompanyLogo

適應(yīng)證:

單獨(dú)或聯(lián)合其他口服降糖藥治療2型糖尿病,

尤其胰島素抵抗明顯者不宜用于：

1型糖尿病、孕婦、哺乳期婦女、兒童、心力衰竭、肝功能不良CompanyLogo（五）DPP-IV抑制劑作用機(jī)制：

抑制DPP-IV的活性而減少GLP-1的失活，提高內(nèi)源性GLP-1的水平。種類：

西格列汀、沙格列汀、維格列汀、阿格列汀等副作用：

頭痛、超敏反應(yīng)、肝酶升高、上呼吸道感染、胰腺炎等。CompanyLogo適應(yīng)癥：

單藥或與二甲雙胍聯(lián)用治療2型糖尿病禁忌癥：

孕婦、兒童、該藥過敏患者，不推薦用于嚴(yán)重肝腎功能不全、1型糖尿病、糖尿病急癥患者CompanyLogo六、胰島素治療（一）適應(yīng)證

1.1型糖尿病

2.各種嚴(yán)重的糖尿病急性或慢性并發(fā)癥

3.手術(shù)、妊娠和分娩

4.新發(fā)病且與1型糖尿病鑒別困難的消瘦糖尿病患者

5.新診斷的2型糖尿病伴明顯高血糖，或在糖尿病病程中無(wú)明顯誘因出現(xiàn)體重顯著下降者

6.2型糖尿病B細(xì)胞功能明顯減退者

7.某些特殊類型糖尿病CompanyLogo（三）使用原則在一般治療和飲食治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用胰島素

個(gè)體化原則根據(jù)血糖、胖瘦、有無(wú)胰島素抵抗因素等決定初始劑量，小劑量開始，逐漸加量．監(jiān)測(cè)三餐前后血糖，根據(jù)血糖調(diào)整胰島素劑量，注意低血糖

CompanyLogo胰島素副作用

1.低血糖

2.過敏反應(yīng)

3.水腫

4.視物模糊

5.脂肪萎縮或增生CompanyLogo1型糖尿病胰島素強(qiáng)化治療（1）三餐前RI,晚餐前或睡前NPH

（2）胰島素泵（CSII）2型糖尿病睡前NPH

早、晚餐前NPH

早、晚餐前RI+NPH

CompanyLogo胰島素替代治療后，空腹高血糖的原因：（1）夜間胰島素作用不足（2）黎明現(xiàn)象（3）Somogyi現(xiàn)象（4）夜間進(jìn)食CompanyLogoGLP-1受體激動(dòng)劑作用機(jī)制：

激動(dòng)GLP-1受體而發(fā)揮降糖作用。種類：

艾塞那肽、利拉魯肽等CompanyLogo適應(yīng)癥：

可單獨(dú)或與其他降糖藥聯(lián)用治療2型糖尿病，尤其是肥胖、胰島素抵抗明顯的患者。禁忌癥：

急性胰腺炎病史患者，不用于1型糖尿病及DKA的治療，艾塞那肽不用于GFR﹤30ml/min的患者，利拉魯肽不用于既往有甲狀腺髓樣癌或家族史患者。CompanyLogo糖尿病酮癥酸中毒（DKA）

是最常見的糖尿病急癥。以高血糖、酮癥和酸中毒為主要表現(xiàn)，是胰島素不足和拮抗胰島素激素過多共同作用所致的嚴(yán)重代謝紊亂綜合征。CompanyLogo感染胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量飲食不當(dāng)手術(shù)創(chuàng)傷妊娠和分娩精神刺激等誘因CompanyLogo臨床表現(xiàn)

煩渴、多飲、多尿、乏力食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛呼吸深快、爛蘋果味頭痛、嗜睡、煩躁、昏迷

嚴(yán)重失水：皮膚彈性差、眼球凹陷、脈細(xì)速、血壓下降、尿量減少CompanyLogo實(shí)驗(yàn)室檢查一、尿

尿糖、尿酮陽(yáng)性可有蛋白尿CompanyLogo

二、血

血糖16.7～33.3mmol/L

血酮體升高大于1.0mmol/L

HCO3-

血?dú)夥治鲅?/p>

BUN、Cr

血清淀粉酶血漿滲透壓

WBC+DCCompanyLogo防治一、預(yù)防治療糖尿病，防治感染，避免其他誘因二、搶救（一）補(bǔ)液失水達(dá)體重10%以上最初2h1000～2000ml

最初24h4000～5000ml

如有休克，快速輸液不能糾正，應(yīng)輸入膠體溶液并抗休克CompanyLogo

（二）胰島素治療

胰島素持續(xù)靜脈滴注0.1U/kg/h

，使血糖每小時(shí)下降3.9～6.1mmol/L，血糖降至13.9mmol/L，改為5％GS加胰島素（2～4：1），開始進(jìn)食后，皮下注射胰島素血糖太高，靜脈注射胰島素10～20UCompanyLogo（三）糾正電解質(zhì)補(bǔ)鉀根據(jù)尿量及血鉀水平（四）糾正酸中毒

pH<7.1,HCO3-<5mmol/L補(bǔ)堿補(bǔ)堿過多過快的不利影響：

1.腦脊液pH反常性降低，腦細(xì)胞酸中毒

2.血pH驟然升高，血紅蛋白與氧的親和力增加，加重組織缺氧

3.促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移CompanyLogo（