高級(jí)植物生理植物激素

關(guān)于高級(jí)植物生理植物激素第1頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日

敏感性的概念并不是新的，只是有人完全否定

植物生長(zhǎng)發(fā)育進(jìn)程與內(nèi)源激素水平變化間的相關(guān)性.把細(xì)胞對(duì)植物激素的敏感的變化看作是調(diào)節(jié)植物生長(zhǎng)發(fā)育的決定因子。㈢細(xì)胞對(duì)植物激素的敏感性第2頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日第3頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日細(xì)胞對(duì)植物激素的敏感性是指植物對(duì)一定濃度的激素的反應(yīng)程度.

難于作具體的測(cè)量，一般用誘導(dǎo)某一特定生理反應(yīng)所需要的激素濃度來(lái)確定。如已知誘導(dǎo)果實(shí)成熟所需Eth濃度：香蕉0.1μg·L-1,

甜瓜3μg·L-1。

說(shuō)明香蕉對(duì)Eth敏感性比甜瓜要強(qiáng)。第4頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日當(dāng)前植物激素研究的前沿：從分子水平上揭示植物激素的作用機(jī)理（細(xì)胞對(duì)植物激素敏感性的生理基礎(chǔ)）。

某細(xì)胞對(duì)某激素的敏感性就取決于

該細(xì)胞的專(zhuān)性受體分子的容量（數(shù)目）

與結(jié)合性（親和性）。第5頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日現(xiàn)代研究認(rèn)為轉(zhuǎn)變?yōu)榘麅?nèi)信號(hào)啟動(dòng)一系列生理生化反應(yīng)

（產(chǎn)生特定的生理響應(yīng)）

植物激素與靶細(xì)胞中的專(zhuān)一受體結(jié)合第6頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日1.衡量植物激素受體的標(biāo)準(zhǔn)

M.Venis(1985)

：只有那些

與激素結(jié)合后，呈現(xiàn)出特殊的生理生化效應(yīng)的物質(zhì)，才能稱(chēng)為受體。第7頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日2．激素受體的特性及功能：

(1)

受體特性：

①一定的立體選擇性(特異性)；

②高親和力；

③飽和性；

④可逆性；

⑤分布在對(duì)激素有反應(yīng)的特殊組織;

⑥具生物效應(yīng)。

受體的三個(gè)相互聯(lián)系的功能:

識(shí)別和結(jié)合；轉(zhuǎn)導(dǎo)信號(hào)；產(chǎn)生相應(yīng)的生物效應(yīng)。

第8頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日(2)受體的多樣性①分布：不同激素的受體分布不同，即使同一種激素的受體也可能分布在不同亞細(xì)胞區(qū)域。

第9頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日ABA受體的位置普遍認(rèn)為脫落酸受體是蛋白質(zhì)。存在兩類(lèi)實(shí)驗(yàn):一類(lèi)表明ABA的受體在膜外。實(shí)驗(yàn)把ABA分別注射入

鴨跖草：不能使氣孔關(guān)閉；

大麥糊粉層：不能抑制GA誘發(fā)α-淀粉酶的合成。第10頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日另一類(lèi)實(shí)驗(yàn)表明ABA的受體處于胞內(nèi)實(shí)驗(yàn)

用膜片鉗技術(shù)把ABA直接注入蠶豆氣孔的胞質(zhì)溶膠，抑制內(nèi)向K﹢通道，K﹢不能進(jìn)入細(xì)胞，氣孔就不開(kāi)放。第11頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日在上述ABA顯微注射實(shí)驗(yàn)中，注入的ABA有可能被降解，或者因?yàn)樽⑸湓斐傻募?xì)胞傷害抑制了生理反應(yīng)的產(chǎn)生，導(dǎo)致胞內(nèi)ABA不能發(fā)揮激素作用。針對(duì)這些問(wèn)題，有人設(shè)計(jì)了一種

籠化ABA(caqedABA)，包裝ABA沒(méi)有生物活性，但可被短暫的紫外光照射光解，釋放出活性ABA。第12頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日可光解的籠形ABA光解為（S）順式ABA的反應(yīng)式

（Allen等，1994）第13頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日作為對(duì)照，研究者又設(shè)計(jì)了非光解的包裝ABA，將上述兩種包裝ABA

通過(guò)顯微注射入鴨跖草的保衛(wèi)細(xì)胞，經(jīng)過(guò)30min的恢復(fù)后用紫外光照30s。結(jié)果發(fā)現(xiàn)無(wú)處理和非光解包裝ABA處理的對(duì)照沒(méi)有氣孔關(guān)閉現(xiàn)象;

而光解包裝的籠化ABA的處理發(fā)生了氣孔關(guān)閉現(xiàn)象。據(jù)此可以認(rèn)為，

ABA受體可能存在于是在細(xì)胞內(nèi)。第14頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日我國(guó)科學(xué)家成功地鑒定出了脫落酸(abscisic

acid,

ABA)結(jié)合蛋白

ABAR和

GCR2。

ABAR為鎂離子螯合酶的H亞基,

作為ABA信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的正調(diào)控因子參與了調(diào)控種子萌發(fā)、植物生長(zhǎng)發(fā)育以及氣孔開(kāi)閉等重要生理過(guò)程。GCR2為定位于細(xì)胞膜的G-蛋白偶聯(lián)受體，參與介導(dǎo)已知的ABA生理功能。這些研究是近年來(lái)植物激素生物學(xué)領(lǐng)域的重大突破。第15頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日②不同植物中的受體不同:

西葫蘆質(zhì)膜ABP40KD番茄質(zhì)膜42KD

胚芽鞘45KD玉米中胚軸、根ER

22、18KD。第16頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日③同一植株的不同器官發(fā)育階段，

激素受體不同。

大麥HVA基因受ABA誘導(dǎo):

其mRNA和蛋白質(zhì)在3d齡幼苗中檢測(cè)不到;

經(jīng)ABA處理的3d齡幼苗,

則所有器官中都存在。在ABA處理7d齡的和更老植株中,

只有根中發(fā)現(xiàn)。

第17頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日④受體在細(xì)胞內(nèi)存在狀態(tài)的多樣性

結(jié)合態(tài)受體，指與膜結(jié)合的，在調(diào)節(jié)生育中起重要作用；

游離態(tài)受體，指可溶性的。第18頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日3.影響細(xì)胞對(duì)激素敏感性的因素

①受體數(shù)目，接受程度；

②受體與激素的親和性；

③植物反應(yīng)能力,

因其他因子存在而受到限制；

④內(nèi)源激素濃度高，對(duì)低濃度的外源激素不能表現(xiàn)反應(yīng)；

⑤外源激素使用效果受以下影響：植物細(xì)胞對(duì)激素吸收效率、外源激素在植物體內(nèi)運(yùn)輸量與代謝率，其他內(nèi)源激素濃度變化。第19頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日

外源激素使用效果還受以下影響：

激素合成結(jié)合態(tài)代

謝其他激素植物反應(yīng)濃

度敏感性受體激素第20頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日小結(jié)：植物激素在植物體內(nèi)運(yùn)輸后，在效應(yīng)器部位與靶細(xì)胞的受體結(jié)合，

受體具有器官和階段發(fā)育的專(zhuān)一性，

同一激素的受體又有多樣性，

不同激素受體具有專(zhuān)一性.

這些可能是激素作用錯(cuò)綜復(fù)雜的第一基礎(chǔ)。第21頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日㈣植物激素作用的信號(hào)傳遞

㈤植物激素與基因表達(dá)

1.IAA與基因表達(dá)第22頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日差示篩選

（differentilscreening）

植物組織在IAA處理前后，其基因表達(dá)會(huì)產(chǎn)生差異。

IAA處理的組織，誘導(dǎo)出新mRNA（DNA表達(dá)，轉(zhuǎn)錄）；

無(wú)IAA處理的則缺少這種mNRA。篩選出只有在IAA處理后才會(huì)得到表達(dá)的基因。用這些基因制備放射性探針，進(jìn)行分子雜交；根據(jù)雜交的放射性強(qiáng)度，就可得到IAA處理后不同時(shí)間內(nèi)該測(cè)定基因的轉(zhuǎn)錄率。第23頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日

實(shí)驗(yàn)證實(shí)：

IAA快速和專(zhuān)一地誘導(dǎo)了幾種mRNA的轉(zhuǎn)錄。

第24頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日（1）生長(zhǎng)素誘導(dǎo)基因

生長(zhǎng)素和受體結(jié)合活化一些轉(zhuǎn)錄因子（transcriptionfactor），進(jìn)入核內(nèi)控制特定基因的表達(dá)。根據(jù)轉(zhuǎn)錄因子的不同，生長(zhǎng)素誘導(dǎo)基因分為兩類(lèi)：

早期基因（earlygene）

或初級(jí)反應(yīng)基因（primaryresponsegene）

晚期基因（lategene）或次級(jí)反應(yīng)基因（secondaryresponsegene）

第25頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日早期基因的表達(dá)是被原來(lái)已有的轉(zhuǎn)錄基因活化刺激所致，外施蛋白質(zhì)合成抑制劑不能堵塞其表達(dá)。所需時(shí)間非常短，從幾分鐘到幾個(gè)小時(shí)。

第26頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日生長(zhǎng)素誘導(dǎo)的早期基因分為五大類(lèi)：

AUX／IAA基因家族

SAUR基因家族

GH3基因家族類(lèi)GST基因家族

ACS基因家族第27頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日晚期基因（lategene）能被某些早期基因編碼的蛋白夠調(diào)節(jié)。晚期基因轉(zhuǎn)錄對(duì)激素是長(zhǎng)期反應(yīng)。

因需要重新合成蛋白質(zhì)，其表達(dá)被蛋白質(zhì)合成抑制劑所抑制。

第28頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日（2）生長(zhǎng)素誘導(dǎo)早期基因表達(dá)的機(jī)制

必須具有能被生長(zhǎng)素活化的啟動(dòng)子，即這些基因啟動(dòng)子上具有一些能與生長(zhǎng)素活化的轉(zhuǎn)錄因子直接結(jié)合或間接結(jié)合的區(qū)域，稱(chēng)為生長(zhǎng)素響應(yīng)元件（auxin-responsiveelement，AuxRE）。

第29頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日生長(zhǎng)素響應(yīng)因子

（auxinresponsefactor，ARF）會(huì)調(diào)節(jié)早期生長(zhǎng)素基因表達(dá)。在沒(méi)有IAA條件下，

ARF與AUX／IAA蛋白質(zhì)結(jié)合形成不活化的異源二聚體（heterodimer），堵塞AUX／IAA和其他早期基因的轉(zhuǎn)錄，所以無(wú)生長(zhǎng)素響應(yīng)。

第30頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日生長(zhǎng)素響應(yīng)因子

（auxinresponsefactor，ARF）當(dāng)加入IAA后，

活化的泛素連接酶（ubiquitinligase）把AUX／IAA蛋白質(zhì)破壞、降解，就形成活化ARF同源二聚體（homodimer）。與早期基因啟動(dòng)子的回文生長(zhǎng)素響應(yīng)元件(AuxRE)結(jié)合，轉(zhuǎn)錄就活化。

早期基因的轉(zhuǎn)錄引起生長(zhǎng)素的響應(yīng)，表現(xiàn)出生理反應(yīng)。第31頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日生長(zhǎng)素受體目前比較肯定的是ABP1和TIR1/AFB。1.ABP1(auxinbindingproteinl，Batt等1976）ABP1大量存在于細(xì)胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上，細(xì)胞質(zhì)膜上：胚芽鞘原生質(zhì)體內(nèi)大約有2％的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)ABP1蛋白被分泌到細(xì)胞質(zhì)膜表面。第32頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日2.TIR1/AFB生長(zhǎng)素受體蛋白TIR1蛋白（transportinhibitorresponseprotein1，運(yùn)輸抑制劑響應(yīng)蛋白1）是泛素連接酶復(fù)合體成員。泛素介導(dǎo)的蛋白質(zhì)降解系統(tǒng)是真核生物中廣泛存在的具有重要意義的調(diào)節(jié)系統(tǒng)。以色列科學(xué)家AaronCiechanover等因?yàn)榘l(fā)現(xiàn)了該途徑而獲得了2004年的諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)。大量的研究證明，泛素降解途徑參與了包括生長(zhǎng)素在內(nèi)的多數(shù)植物激素的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)。第33頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日泛素介導(dǎo)的蛋白降解途徑有三個(gè)組分：泛素活化酶E1

、泛素偶聯(lián)酶E2

和泛素連接酶E3

。E1

在AFP存在時(shí)與泛素形成高能硫酯鍵將其活化，活化的泛素分子可被轉(zhuǎn)移給泛素偶聯(lián)酶E2

，在E3

的協(xié)助下特異地選擇底物蛋白，將泛素結(jié)合到底物蛋白上。已經(jīng)結(jié)合到底物的泛素分子在上述途徑的作用下繼續(xù)結(jié)合更多新的泛素分子，經(jīng)過(guò)多泛素化標(biāo)記的底物蛋白質(zhì)最終被送到26S蛋白體內(nèi)進(jìn)行降解。第34頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日在泛素蛋白降解途徑的三個(gè)組分中，泛素連接酶E3

由于攜帶了底物特異性信息，所以種類(lèi)繁多。擬南芥中有：HECT、COPI、APC、SCF復(fù)合體等。其中SCF復(fù)合體在植物激素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中的功能最為重要，研究也最為深人。第35頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日“F-box”可溶性蛋白質(zhì)是主要的生長(zhǎng)素受體．它屬于TIR1/AFB蛋白家族。F-box是含有50個(gè)氨基酸殘基的序列，它是蛋白質(zhì)與蛋白質(zhì)相互作用的位點(diǎn)。最初人們發(fā)現(xiàn)的F-box蛋白是稱(chēng)為

SCF的泛素E3連接酶復(fù)合體的一個(gè)亞基。

SCF是根據(jù)它的三個(gè)主要亞基SKP1、cullin和F-box蛋白命名的。第36頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日所有真核生物中都有SCF復(fù)合體，它在調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)含量中具有重要作用。

F-box蛋白在SCF復(fù)合體中的主要作用是結(jié)合蛋白質(zhì)底物使其發(fā)生依賴(lài)ATP的泛素介導(dǎo)的降解。F-box蛋白除了含有促進(jìn)蛋白質(zhì)間互作所需的F-box基序外，還含有其他基序，如富亮氨酸重復(fù)序列。

F-box基序本身還可以將F-box蛋白連接到SCF復(fù)合體的其他亞基上。第37頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日擬南芥突變體分析鑒定了F-box蛋白---TIR1(transportinhibitorresponse1）。TIR1對(duì)生長(zhǎng)素依賴(lài)的下胚軸伸長(zhǎng)和側(cè)根形成具有重要作用。這個(gè)蛋白就是SCF的一個(gè)亞基，含一個(gè)F-box基序，它決定了底物識(shí)別的特異性。具有TIR1的SCF復(fù)合體標(biāo)記為SCFTIR1

，當(dāng)TIR1和IAA結(jié)合后，會(huì)促進(jìn)SCFTIR1復(fù)合體特異識(shí)別目標(biāo)蛋白質(zhì)Aux/IAA蛋白，并啟動(dòng)Aux/IAA蛋白的降解。第38頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日生長(zhǎng)素F-box受體的發(fā)現(xiàn)，是生長(zhǎng)素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)研究中的一個(gè)重大的突破。SCFTIR1

是細(xì)胞中生長(zhǎng)素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)所必需的。擬南芥中SCFTIR1

復(fù)合體中

SKP1的同系物稱(chēng)為ASK1。SCFTIR1

復(fù)合體的作用是將泛素蛋白鏈連在生長(zhǎng)素誘導(dǎo)的組成型表達(dá)的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)子上，從而降解它們。這些調(diào)節(jié)因子稱(chēng)為AUX/IAA蛋白。第39頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日TIR1蛋白與生長(zhǎng)素直接結(jié)合．它們的結(jié)合促進(jìn)了

SCFTIR1

與AUX/IAA蛋白的結(jié)合。目前．研究結(jié)果表明另外三個(gè)與TIR1相關(guān)的

F-box蛋白也具有生長(zhǎng)素受體活性。這些蛋白質(zhì)叫做生長(zhǎng)素信號(hào)F-box蛋白（auxinsignalingF-boxprotein,AFB)，在泛素E3連接酶復(fù)合體中起作用。第40頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日參與TIR1生長(zhǎng)素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子有兩個(gè)家族：生長(zhǎng)素反應(yīng)因子和AUX/IAA蛋白。生長(zhǎng)素反應(yīng)因子（auxinresponsefactor,ARF

）是短壽命蛋白，并特異地與生長(zhǎng)素早期反應(yīng)基因啟動(dòng)子上的

生長(zhǎng)素反應(yīng)元件（auxinresponseelement,

AuxRE)TGTCTC結(jié)合。第41頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日第42頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日生長(zhǎng)素與TIR1/ARF受體結(jié)合后激活生長(zhǎng)素應(yīng)答基因轉(zhuǎn)錄的模型。。ARFA．在沒(méi)有生長(zhǎng)素時(shí)，

AUX/IAA阻遏子通過(guò)與ARF轉(zhuǎn)錄激活子結(jié)合使其形成無(wú)活性形式來(lái)抑制生長(zhǎng)素誘導(dǎo)基因的轉(zhuǎn)錄。生長(zhǎng)素與SCFTIR

ABF復(fù)合體的結(jié)合促進(jìn)它們與AUX/IAA蛋白的相互作用第43頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日AuxREB．生長(zhǎng)素激活的SCFTIRABF復(fù)合體使泛素分子連接到AUX/IAA蛋白上，進(jìn)而促進(jìn)AUX/lAA蛋白被26S蛋白酶體降解。

AUX/IAA蛋白的去除和降解使ARF轉(zhuǎn)錄激活子形成活性形式。

ARF轉(zhuǎn)錄激活子與生長(zhǎng)素反應(yīng)元件（AuxRE）的結(jié)合促進(jìn)受生長(zhǎng)素誘導(dǎo)的基因的轉(zhuǎn)錄。ARF第44頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日ARFARFC．在大多數(shù)受生長(zhǎng)素誘導(dǎo)的基因中，

兩個(gè)ARF蛋白分子在AuxRE上形成二聚體，

進(jìn)一步促進(jìn)基因轉(zhuǎn)錄。第45頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日生長(zhǎng)素與TIR1/ARF受體結(jié)合后激活生長(zhǎng)素應(yīng)答基因轉(zhuǎn)錄的模型。第46頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日2.GAs與基因表達(dá)第47頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日現(xiàn)有的生長(zhǎng)過(guò)程中赤霉素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑模型涉及赤霉素受體：泛素連接酶SCF復(fù)合體和具有DEILA域的抑制蛋白。GA受體蛋白（GA1/RGA/SIR1/SLN1）包含兩個(gè)結(jié)構(gòu)域：

調(diào)節(jié)區(qū)域（DEIJLA）和抑制區(qū)域（GRAS）。第48頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日現(xiàn)有的生長(zhǎng)過(guò)程中赤霉素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑模型涉及赤霉素受體、一個(gè)泛素連接酶SCF復(fù)合體和一個(gè)具有DEILA域的抑制蛋白。GA受體蛋白（GAI/RGA/SIRl/SLNI）包含兩個(gè)結(jié)構(gòu)域：調(diào)節(jié)區(qū)域（DEIJLA）和抑制區(qū)域（GRAS）。A．在缺失GA時(shí)，抑制蛋白的GRAS功能域是有活性的，阻斷了早期GA誘導(dǎo)基因的表達(dá)，顯現(xiàn)出矮化表型。第49頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日B.GA與其受體結(jié)合后，再與抑制蛋白結(jié)合，促進(jìn)了抑制蛋白與SCF泛素連接酶復(fù)合體之間的連接。抑制蛋白就被泛素化并被26S的蛋白酶所降解。抑制蛋白的降解使早期的GA誘導(dǎo)基因得以表達(dá)，植株能夠生長(zhǎng)。第50頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日C．發(fā)生在DELLA域中的一個(gè)突變使其不能與GA受體復(fù)合物相結(jié)合。結(jié)果抑制蛋白不能被降解，突變體呈現(xiàn)GA不敏感的矮化表型。第51頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日D．在GRAS區(qū)域的突變產(chǎn)生了一個(gè)無(wú)功能的抑制蛋白，因此，即使在缺失GA時(shí)植株也能長(zhǎng)得很高（Slender）。第52頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日水稻中GA與其受體結(jié)合后，引起基因表達(dá)活化，從而促進(jìn)生長(zhǎng)的模型。A.GA缺失時(shí)，具有DELLA域的抑制蛋白SLR1阻斷了GA誘導(dǎo)的基因的表達(dá)，可能是通過(guò)結(jié)合并阻止了轉(zhuǎn)錄活化因子的活性所致（現(xiàn)在還是推測(cè)）。

第53頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日

水稻中GA與其受體結(jié)合后，引起基因表達(dá)活化，從而促進(jìn)生長(zhǎng)的模型。B．具有生物活性的GA在核中與可溶性受體（GID1）結(jié)合，GA-GID1復(fù)合體與抑制因子SLRI結(jié)合。第54頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日水稻中GA與其受體結(jié)合后，引起基因表達(dá)活化，從而促進(jìn)生長(zhǎng)的模型。C.GA-GIDI-SLRI復(fù)合體與SCFGID2泛素連接酶體中的

F-box蛋白GID2相結(jié)合，并使其活化。SCFGID2使泛素分子與SLRI結(jié)合，被蛋白酶降解。具有DELLA域蛋白的抑制蛋白的降解，使轉(zhuǎn)錄后活化因子釋放，從而使轉(zhuǎn)錄過(guò)程順利進(jìn)行。GA誘導(dǎo)的基因表達(dá)使植物生長(zhǎng)。第55頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日3.ABA對(duì)基因表達(dá)的調(diào)控：目前已知150余種植物基因可受外源ABA誘導(dǎo)，其中大部分在種子發(fā)育晚期和

/或受環(huán)境脅迫的營(yíng)養(yǎng)組織中表達(dá)。

在種子發(fā)育的中期到晚期，隨內(nèi)源ABA水平之上升，某些mRNA大量積累，這些mRNAs的翻譯產(chǎn)物包括植物凝集素、酶抑制劑、脂質(zhì)體蛋白質(zhì)、貯藏LEAs蛋白.。第56頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日在種子中，內(nèi)源ABA水平的升高，通常出現(xiàn)在種子程序化脫水之前，它不僅可阻止未成熟胚的早萌，

還能使胚獲得對(duì)脫水的耐受能力。

在高滲NaCl

或水引起的水分脅迫下?tīng)I(yíng)養(yǎng)組織中也會(huì)積累

LEA基因的mRNAs。第57頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日這些ABA響應(yīng)基因的表達(dá)代表了在發(fā)育和環(huán)境誘導(dǎo)

體內(nèi)ABA水平升高時(shí)，植物組織具有一種共同的反應(yīng).

它們的表達(dá)產(chǎn)物可能在耐脫水過(guò)程中起重要作用。第58頁(yè)，共69頁(yè)，2023年，2月20日，星期日關(guān)于ABA對(duì)基因表達(dá)的調(diào)控一般認(rèn)為，基因轉(zhuǎn)錄活性

與基因上游區(qū)的啟動(dòng)子有關(guān)。

啟動(dòng)子的活性又與一系列順式作用因子和與之相結(jié)合的反式作用因子的相互作用