呼吸專題知識講座

第五章呼吸第一節(jié)肺通氣第三節(jié)氣體運輸?shù)谒墓?jié)呼吸運動調(diào)整第二節(jié)氣體交換

概述呼吸專題知識講座第1頁概述呼吸：機體與外界環(huán)境之間氣體交換過程。呼吸專題知識講座第2頁第一節(jié)肺通氣

呼吸專題知識講座第3頁一、肺通氣原理（一）肺通氣動力呼氣肺內(nèi)壓＞大氣壓縮小肺臟吸氣肺內(nèi)壓＜大氣壓胸廓吸氣肌縮小收縮舒張擴張原動力:呼吸運動直接動力:肺內(nèi)壓與大氣壓間壓力差。擴張呼吸專題知識講座第4頁1.呼吸運動

(1)型式

按呼吸深度分:平靜呼吸用力呼吸；按動作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。

(2)頻率(平靜呼吸)

成人:12～18次/分嬰兒:60～70次/分呼吸專題知識講座第5頁(3)過程

①平靜呼吸(eupnea)肺內(nèi)壓＞大氣壓，氣體經(jīng)呼吸道出肺胸廓容積縮小,肺被動縮小膈肌和肋間外肌舒張，縮小胸廓上下、前后、左右徑肺內(nèi)壓＜大氣壓，氣體經(jīng)呼吸道入肺胸廓容積擴大，肺被動擴張

膈肌收縮，胸廓上下徑↑肋間外肌收縮使胸廓前后、左右徑↑吸氣呼氣呼吸專題知識講座第6頁

②用力呼吸(forcedbreathing)

用力呼吸時，參加呼吸肌肉增加，胸廓容積深入擴大。

③人工呼吸(artificialrespiration)

基本原理:使肺內(nèi)與大氣壓間產(chǎn)生壓力差方法:負(fù)壓吸氣式(壓胸法)正壓吸氣式(口對口呼吸法，呼吸機)(4)特點

①平靜呼吸:吸氣為主動，呼氣為被動。②用力呼吸：吸氣和呼氣均為主動。

呼吸專題知識講座第7頁

2.肺內(nèi)壓(intrapulmonarypressure)

肺內(nèi)壓即肺泡內(nèi)壓力。吸氣初肺內(nèi)壓<大氣壓→氣入肺吸氣末肺內(nèi)壓=大氣壓→氣流停呼氣初肺內(nèi)壓>大氣壓→氣出肺呼氣末肺內(nèi)壓=大氣壓→氣流停用力呼吸時:肺內(nèi)壓升降改變有所增加。呼吸專題知識講座第8頁平靜呼吸時肺內(nèi)壓、胸內(nèi)壓及改變呼吸專題知識講座第9頁3.胸內(nèi)壓(intrapleuralpressure)（1）胸內(nèi)壓:指胸膜腔內(nèi)壓力。（2）測定方法

間接法:氣囊測定食管內(nèi)壓以間接反應(yīng)胸內(nèi)壓直接法:呼吸專題知識講座第10頁（3）壓力

平靜吸氣時:胸內(nèi)壓<大氣壓=0.7～1.3kPa平靜呼氣時:胸內(nèi)壓<大氣壓=0.4～0.7kPa

特點:①平靜呼吸時胸內(nèi)壓一直為負(fù)壓；②用力呼吸時負(fù)壓變動更大；③有時可為正壓(如緊閉聲門用力呼吸)。呼吸專題知識講座第11頁形成原因

兩個方向相反力代數(shù)和

胸內(nèi)壓＝大氣壓－肺回縮力胸內(nèi)壓＝0－肺回縮力迫使臟層胸膜回位臟層胸膜外移使肺擴張(肺彈性組織回縮力和肺泡表面張力)

肺回縮力

(大氣壓)

肺內(nèi)壓

呼吸專題知識講座第12頁(5)生理意義維持肺處于擴張狀態(tài)；促進血液和淋巴液回流。

結(jié)論胸膜腔內(nèi)負(fù)壓是肺回縮力引發(fā)呼吸專題知識講座第13頁（二）肺通氣阻力

彈性阻力非彈性阻力肺通氣阻力胸廓彈性阻力：與胸廓所處位置相關(guān)肺彈性阻力氣道阻力：與氣體流動形式+氣道半徑相關(guān)粘滯阻力慣性阻力肺彈性回縮力:1/3肺泡表面張力：2/3常態(tài)下可忽略不計呼吸專題知識講座第14頁1.彈性阻力

(1)肺彈性阻力

①度量法：順應(yīng)性(compliance)=(1/彈性阻力)

指在外力作用下彈性組織可擴張性。順應(yīng)性大=易擴張=彈性阻力小順應(yīng)性小=不易擴張=彈性阻力大肺容積改變(△V)肺順應(yīng)性(CL)=───────=0.2L/cmH2O跨肺壓改變(△P)

‖

肺內(nèi)壓與胸膜腔內(nèi)壓之差肺順應(yīng)性（L/cmH2O）比順應(yīng)性=————————————————————肺總量（L）呼吸專題知識講座第15頁②起源

肺彈性阻力Ⅰ.肺泡表面張力

離體肺在充氣和充水時，可見充氣所需壓力＞充水。

肺彈性組織回縮力:1/3肺泡表面張力:2/3呼吸專題知識講座第16頁依據(jù)Laplace定律

P(N/cm)＝————————

肺泡內(nèi)壓力(P):與表面張力(T)成正比,與肺泡半徑(r)成反比。肺泡表面張力作用a.肺泡回縮→肺通氣（吸氣）阻力b.肺泡內(nèi)壓不穩(wěn)定→肺泡破裂或萎縮c.促肺泡內(nèi)液生成→產(chǎn)生肺水腫2T(N/cm)r(cm)呼吸專題知識講座第17頁Ⅱ.表面活性物質(zhì)起源：肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌成份:二軟脂酰卵磷脂(DPL或DPPC)作用a.降低肺泡表面張力→降低吸氣阻力b.降低肺泡內(nèi)液生成→防肺水腫發(fā)生c.維持肺泡內(nèi)壓穩(wěn)定性→防肺泡破裂或萎縮呼吸專題知識講座第18頁臨床

●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物質(zhì)↓→肺不張。

●6～7個月胎兒才開始分泌表面活性物質(zhì)，故早產(chǎn)兒可發(fā)生呼吸窘迫綜合征。吸氣肺泡表面積↑DPL分散降表面張力作用↓肺泡表面張力↑肺泡回縮防肺泡破裂(呼氣)(↓)(密集)(↑)(↓)(擴張)(防萎陷)呼吸專題知識講座第19頁呼吸專題知識講座第20頁

（2）胸廓彈性阻力

①胸廓處于自然位置時(肺容量≈67％)，不表現(xiàn)有彈性回縮力②縮小時(肺容量＜67％)，胸廓彈性回縮力向外=吸氣動力，呼氣阻力；③擴大時(肺容量＞67％)，胸廓彈性回縮力向內(nèi)=吸氣阻力，呼氣動力。肺容量改變(△P)胸廓順應(yīng)性＝────────=0.2L/cmH2O跨壁壓(△P)呼吸專題知識講座第21頁

（3）影響彈性阻力原因

①肺充血、肺不張、表面活性物質(zhì)降低、肺纖維化和感染等原因→肺彈性阻力↑(肺順應(yīng)性↓)→吸氣困難②肺氣腫時→肺彈性成份破壞→肺回縮力↓→肺彈性阻力↓(肺順應(yīng)性↑)→呼氣困難

故肺順應(yīng)性加大并不一定表示肺通氣功效好③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹內(nèi)占位病變等原因→彈性阻力↑(順應(yīng)性↓)呼吸專題知識講座第22頁2.非彈性阻力——氣道阻力

⑴氣道阻力特點

①只在呼吸運動時產(chǎn)生流速快→阻力大②與氣體流動形式相關(guān)層流→阻力小湍流→阻力大③與氣道半徑4次方成反比（R∝1／r4）呼吸專題知識講座第23頁

⑵影響氣道阻力原因

①跨壁壓跨壁壓大,阻力↓②肺實質(zhì)對氣道壁外向放射狀牽引作用③氣道管壁平滑肌舒縮活動迷走N→Ach+M受體→收縮→氣道阻力↑交感N→NE+β2受體→舒張→氣道阻力↓

④高氣壓如深潛水環(huán)境下,因為氣體密度增大,氣道阻力增大,呼吸減慢加深,增加了呼吸肌作功和能量消耗。呼吸專題知識講座第24頁⑤化學(xué)原因影響

兒茶酚胺→氣道平滑肌舒張

PGF2α→氣道平滑肌收縮PGE2→氣道平滑肌舒張。

過敏反應(yīng)時肥大細(xì)胞釋放組胺→氣道平滑肌收縮

吸入氣CO2↑→反射性支氣管收縮

哮喘病人氣道上皮合成、釋放內(nèi)皮素↑→氣道平滑肌收縮呼吸專題知識講座第25頁四、肺容量和肺通氣量

(一)肺容量呼吸專題知識講座第26頁

機能余氣量＝余氣量＋補呼氣量

肺總?cè)萘浚椒位盍浚鄽饬?/p>

肺活量＝補吸氣量＋潮氣量＋補呼氣量

時間肺活量=用力吸氣后再用力并快速呼出氣體量占肺活量百分?jǐn)?shù)。正常值：t1末=83％，t2末=96％,t3末=99％。意義：是評價肺通氣功效很好指標(biāo)呼吸專題知識講座第27頁(二)肺通氣量(ventilationvolume)⒈每分通氣量＝潮氣量×呼吸頻率(次/分)

最大通氣量=最大程度潮氣量×最快呼吸頻率(次/分)

2.肺泡通氣量(alveolarventilation)

每分鐘吸入肺泡新鮮空氣量

＝(潮氣量-無效腔量)×呼吸頻率

解剖無效腔從上呼吸道→呼吸性細(xì)支氣管

肺泡無效腔不能進行氣體交換肺泡腔

生理無效腔解剖無效腔＋肺泡無效腔

=6～8L/min=70～120L/min呼吸專題知識講座第28頁

第二節(jié)氣體交換一、氣體交換原理

原理：擴散動力：膜兩側(cè)氣體分壓差條件：氣體理化特征、膜通透性和面積、分壓差速率：=擴散速率（D）

氣體溶解度/分子量平方根之比為擴散系數(shù)。擴散距離×√分子量分壓差×溫度×氣體溶解度×擴散面積=呼吸專題知識講座第29頁1.肺活量反應(yīng)一次呼吸最大通氣量，可了解呼吸功效貯備量大小。2.用力呼氣量反應(yīng)呼吸肌力度及所遇阻力改變，是動態(tài)指標(biāo)，能很好地評價肺通氣功效。3.肺通氣量反應(yīng)單位時間內(nèi)肺通氣效率。4.肺泡通氣量反應(yīng)單位時間內(nèi)真正有效通氣量，是肺換氣功效基本條件。

肺活量與用力呼氣量、肺通氣量與肺泡通氣量在檢測肺通氣功效中意義有何不一樣

呼吸專題知識講座第30頁二、肺換氣與組織換氣

換氣動力分壓差換氣方向分壓高→分壓低換氣結(jié)果肺Ｖ血組織Ａ血↓↓Ａ血Ｖ血CO2O2呼吸專題知識講座第31頁肺換氣過程呼吸專題知識講座第32頁組織換氣過程呼吸專題知識講座第33頁三、影響氣體交換原因

(一)氣體擴散速率

O2、CO2擴散速率（D）比較——————————————————————————————————————分子量血漿溶解度肺泡氣A血V血D

——————————————————————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12———————————————————————————————————————

∵CO2擴散系數(shù)是O220倍,在同等條件下，CO2擴散速率是O220倍；但在肺中，因為肺泡氣和V血間分壓差不一樣，CO2擴散速率實際約為O22倍。∴肺功效衰竭患者往往缺O(jiān)2顯著，CO2潴留不顯著分壓差×溫度×氣體溶解度×擴散面積擴散距離×√分子量=(ml/L)（KPa）（KPa）

（KPa）呼吸專題知識講座第34頁1.厚度

肺纖維化、塵肺、肺水腫→呼吸膜厚度↑→通透性↓→氣體交換↓

2.面積

肺氣腫、肺不張、肺葉切除→呼吸膜面積↓→氣體交換↓6層＜1μm厚(二)呼吸膜呼吸膜非常薄，通透性與面積大(70-80m2)。CO2O2呼吸專題知識講座第35頁(三)通氣/血流比值

每分肺通氣量（VA）/每分肺血流量（Q）

1.VA/Q↑≈肺通氣↑或肺血流↓→增大生理無效腔→換氣效率↓(如心衰、肺動脈栓塞)2.VA/Q↓≈肺通氣↓→增大功效性A-V短路→換氣效率↓（如支哮、肺氣腫、支氣管栓塞）(5L/min＝0.84)(4.2L/min)呼吸專題知識講座第36頁

●整個肺臟VA/Q=0.84,是衡量肺換氣功效指標(biāo)。

人體直立時肺局部VA/Q肺上區(qū)肺下區(qū)VA/Q0.240.82VA/Q0.071.29VA/Q3.40.64呼吸專題知識講座第37頁（四）肺擴散容量（DL）

概念：氣體在單位分壓差作用下每分鐘經(jīng)過呼吸膜擴散體積意義：測定呼吸氣經(jīng)過呼吸膜能力一個指標(biāo)正常值：O2DL=21mL·min-1·mmHg-1

猛烈運動時O2DL可增加到60mL·min-1·mmHg-1

1.肺血流量↑→原關(guān)閉狀態(tài)肺泡毛細(xì)血管開放→換氣面積↑→換氣量↑；2.肺通氣量↑→肺泡通氣-血流變得愈加匹配→換氣效率↑。CO2DL=400～450mL·min-1·mmHg-1每分耗氧量為21mL·min-1·mmHg-1×11mmHg=230mL·min-1呼吸專題知識講座第38頁作業(yè)名詞解釋:肺通氣;順應(yīng)性;潮氣量;肺活量;用力呼氣量;生理無效腔;功效殘氣量;胸膜腔內(nèi)壓;每分通氣量;肺泡通氣量;問答題:1.何謂胸膜腔內(nèi)負(fù)壓試述其形成原理及其生理意義。2.試述肺泡表面張力和肺表面活性物質(zhì)概念及其生理作用？

3.肺活量與用力呼氣量、肺通氣量與肺泡通氣量在檢測肺通氣功效中意義有何不一樣？

呼吸專題知識講座第39頁

第三節(jié)氣體運輸一、運輸形式（一）物理溶解:氣體直接溶解于血漿中

（二）化學(xué)結(jié)合:氣體與一些物質(zhì)進行化學(xué)結(jié)合。

物理溶解化學(xué)結(jié)合動態(tài)平衡1atm：O2物理溶解量=0.3ml％3atm：O2物理溶解量=6.3ml％（即↑20倍，是高壓氧治療理論基礎(chǔ))呼吸專題知識講座第40頁在肺臟氧與二氧化碳運輸形式呼吸專題知識講座第41頁呼吸專題知識講座第42頁在組織氧與二氧化碳運輸形式呼吸專題知識講座第43頁呼吸專題知識講座第44頁二、氧運輸(一)物理溶解：(1.5%)(二)化學(xué)結(jié)合:(98.5%)⒈O(jiān)2與Hb可逆性結(jié)合:Hb+O2

紫紺:當(dāng)表淺毛細(xì)血管床血液中去氧Hb>5g/100ml，皮膚呈藍(lán)紫色（普通是缺O(jiān)2標(biāo)志）

臨床常見缺氧及紫紺PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)HbO2鮮紅色暗紅色呼吸專題知識講座第45頁

(3)1分子Hb可與4分子O2可逆結(jié)合（4個亞基各結(jié)合1個O2）Hb+O2結(jié)合最大量——氧容量100ml血Hb+O2結(jié)合實際量——氧含量氧含量?氧容量%——氧飽和度

2.

O2與Hb結(jié)合特征

(1)反應(yīng)快、可逆、受PO2影響、不需酶催化(2)是氧合，非氧化:Hb-Fe2++O2

→Fe2+-HbO2（因O2結(jié)合在HbFe2+上時，無電荷轉(zhuǎn)移）PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)呼吸專題知識講座第46頁(4)Hb+O2結(jié)合或解離曲線呈S形

機制：與Hb變構(gòu)相關(guān)：氧合Hb為疏松型（R型）去氧Hb為緊密型（T型）∵當(dāng)O2與HbFe2+結(jié)合后↓Hb4個亞基間鹽鍵逐步斷裂↓Hb分子由T型→R型（即對O2親和力逐步↑）R型親O2力為T型數(shù)百倍

當(dāng)Hb某亞基與O2結(jié)合或解離后→Hb變構(gòu)→其它亞基親O2力↑or↓→Hb4個亞基協(xié)同效應(yīng)便展現(xiàn)S形氧離曲線特征。呼吸專題知識講座第47頁（三）氧離曲線特征及生理意義1.上段:PO28.0～13.3kPa（60～100mmHg）坡度較平坦表明：PO2改變大時，

血氧飽和度改變小意義:確保低氧分壓時高載氧能力。

(1)高原(2.0KM低氣壓),PO2↓顯著而Hb結(jié)合O2量改變不大；(2)輕度呼衰病人肺泡氣PO2↓顯著而Hb結(jié)合O2量改變不大。呼吸專題知識講座第48頁2.中段:PO28.0～5.3kPa(40～60mmHg)坡度較陡上中下表明：PO2降低能促進大量氧離，血氧飽和度下降顯著意義:維持正常時組織氧供因正常時組織氧供，PO2在中段范圍改變呼吸專題知識講座第49頁

表明：PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降

意義:維持活動時組織氧供

下段釋放O2量為正常時3倍(=O2貯備段)上中下3.下段:PO25.3～2.0kPa(15～40mmHg)坡度更陡。呼吸專題知識講座第50頁氧解離曲線特點PO2（mmHg）SO2(%)線形意義部位特點上段60~10090~97.4平坦Hb與O2結(jié)合肺PO2改變對SO2影響不大中段40~6075~90較陡HbO2釋放02平靜PO210040,組織100ml血液釋放O25ml下段15~4022~75陡Hb與O2解離活動增PO2略降SO2↓↓強組織供給組織足夠O2

生理意義：上段:高原、高空、輕度呼吸功效不全，肺泡氣PO2下降，只要不低于60mmHg,SO2>90%,血液可攜帶足夠O2，機體不發(fā)生缺氧。中段：血流經(jīng)組織時，釋放適量氧，確保平靜狀態(tài)下組織代謝需氧量。下段：確保組織活動增強時有足夠氧供給.呼吸專題知識講座第51頁P50：指Po2為26.5mmHg時Hb氧飽和度到達(dá)50%。P50表示氧離曲線正常位置●P50↑:表明Hb對o2即曲線右移（下移）：Pco2↑PH↓2,3-DpG↑T↑●P50↓:表明Hb對o2親和力↑即曲線左移（上移）:Pco2↓

PH↑2,3-DpG↓（四）影響氧離曲線原因T↓Pco↑親和力↓呼吸專題知識講座第52頁

1.Pco2↑PH↓

Pco2↑PH↓→氧離曲線右移Pco2↓PH↑→氧離曲線左移

(1)組織：[H+]↑→促進Hb鹽鍵形成→Hb構(gòu)型變?yōu)門型→Hb與o2親和力↓→氧離曲線右移→氧離易

這種酸度對Hb與o2親和力影響，稱為波爾效應(yīng)(Bohreffect)，意義：①在肺臟促進氧合②在組織促進氧離(2)肺臟：[H+]↓→促進Hb鹽鍵斷裂→Hb構(gòu)型變?yōu)镽型→Hb與o2親和力↑→氧離曲線左移→氧合易呼吸專題知識講座第53頁

2.溫度T↑→氧離曲線右移T↓→氧離曲線左移

(1)T↑→H+活度↑→Hb與o2親和力↓→Hb構(gòu)型變?yōu)镽型

→氧離曲線右移→氧離易組織代謝↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲線右移→氧離易

(2)T↓→H+活度↓→Hb與o2親和力↑→Hb結(jié)合o2→Hb構(gòu)型變?yōu)門型→氧離曲線左移→氧離難

低溫麻醉時，應(yīng)防組織缺o2

冬天，末梢循環(huán)↓+氧離難→局部紅、易凍傷呼吸專題知識講座第54頁3.2,3-DpG(2,3-二磷酸甘油)

DpG↑→氧離曲線右移

DpG↓→氧離曲線左移

(1)DpG能與Hb結(jié)合形成鹽鍵→Hb構(gòu)型變?yōu)門型(2)DpG→[H+]↑→波爾效應(yīng)高原缺氧→RBC無氧代謝↑→DpG↑→氧離曲線右移→氧離易

機體對低o2適應(yīng)主要機制

大量輸入冷凍血→DpG↓→氧離曲線左移→氧離難(冷凍血3周后，RBC無氧代謝停頓→DpG↓)

呼吸專題知識講座第55頁Pco↑→曲線左移→氧離難(1)co與Hb親和力>o2與Hb親和力250倍(2)co與Hb結(jié)合位點與o2相同(3)co與Hb某亞基結(jié)合后，將增加其余三個亞基對o2親和力HbFe2+→Fe3+:Hb失去結(jié)合o2能力（亞硝酸鹽）

異常Hb：Hb運o2能力↓（地中海貧血）

胎兒Hb：胎兒Hb4條肽鏈為α2γ2(成人為α2β2)組成，其Hb與o2親和力＞成人，與胎兒所處低氧環(huán)境是相適應(yīng)5.Hb本身性質(zhì)4.Pco↑呼吸專題知識講座第56頁三、CO2運輸(一)物理溶解：5％(二)化學(xué)結(jié)合：95％

⒈HCO3-形式：88％(1)反應(yīng)過程CO2＋H2O(2)反應(yīng)特征碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+①反應(yīng)速極快且可逆，反應(yīng)方向取決PCO2差②RBC膜上有Cl-和HCO3-特異轉(zhuǎn)運載體③需酶催化:碳酸酐酶加速反應(yīng)0.5萬倍,雙向作用④在RBC內(nèi)反應(yīng),在血漿內(nèi)運輸呼吸專題知識講座第57頁CO2運輸碳酸酐酶呼吸專題知識講座第58頁

⒉氨基甲酸血紅蛋白形式：7％(1)反應(yīng)過程：HbNH2O2+H++CO2(2)反應(yīng)特征:在組織在肺臟HHbNHCOOH＋O2

①反應(yīng)快速可逆，無需酶催化②CO2與Hb結(jié)合較為渙散③反應(yīng)方向主要受氧合作用調(diào)整

HbO2酸性高,難與CO2結(jié)合,反應(yīng)向左進行HHb酸性低,易與CO2結(jié)合,反應(yīng)向右進行④雖不是主要運輸形式,卻是高效率運輸形式，因肺部排出CO2有20％由此釋放⑤帶滿O2Hb仍可帶CO2呼吸專題知識講座第59頁(三)CO2解離曲線

CO2解離曲線表示血液中CO2含量與PCO2間關(guān)系曲線(1)幾乎成線性關(guān)系(非S形曲線)，且無飽和點.(2)每100ml血液釋放出4mlCO2

(3)血PO2↑時，

CO2解離曲線下移呼吸專題知識講座第60頁(四)

影響CO2運輸原因

1.O2與Hb結(jié)合氧合作用對CO2運輸影響

HbNH2O2+H++CO2

CO2經(jīng)過波爾效應(yīng)影響O2結(jié)合和釋放O2經(jīng)過何爾登效應(yīng)影響CO2結(jié)合和釋放

2.PCO2差對CO2運輸影響因HCO3-運輸形式反應(yīng)方向取決于PCO2差在肺臟在組織HHbNHCOOH＋O2呼吸專題知識講座第61頁第四節(jié)呼吸運動調(diào)整基本呼吸中樞

本節(jié)討論中心內(nèi)容：●調(diào)整呼吸運動中樞？●呼吸為何有節(jié)律？●調(diào)整呼吸運動步驟？呼吸專題知識講座第62頁一、呼吸中樞

早先分段橫切腦干等研究發(fā)覺：延髓是呼吸基本中樞,腦橋是呼吸調(diào)整中樞。

呼吸專題知識講座第63頁(一)腦干呼吸神經(jīng)元微電極等技術(shù)研究發(fā)覺：CNS內(nèi)有些N元呈節(jié)律性放電，而且放電節(jié)律與呼吸周期相關(guān)，其類型有:

吸氣N元(I-N元)：在吸氣相放電呼氣N元(E-N元):在呼氣相放電跨時相N元I-EN元:吸氣相放電并延續(xù)到呼氣相

E-IN元:呼氣相放電并延續(xù)到吸氣相呼吸N元放電類型模式呼吸專題知識講座第64頁(二)呼吸神經(jīng)元分布

1.腦橋呼吸神經(jīng)元組：

主要集中于旁臂內(nèi)側(cè)核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨時相N元；后者存在I-N元。腦橋呼吸N元作用為限制吸氣，促使吸氣向呼氣轉(zhuǎn)換。相當(dāng)于早先研究發(fā)覺呼吸調(diào)整中樞。呼吸專題知識講座第65頁2.延髓背側(cè)呼吸神經(jīng)元組(DRG)

主要集中于孤束核腹外側(cè)部，大多數(shù)屬I-N元，E-N元僅占5～6％，軸突投射到膈肌和肋間外肌運動N元，引發(fā)吸氣。

呼吸專題知識講座第66頁3.延髓腹側(cè)呼吸神經(jīng)元組(VRG)

(1)后疑核尾段:主含E-N元，引發(fā)主動呼氣(2)面N后核頭段:(包欽格復(fù)合體)主含E-N元，抑制I-N元活動(3)疑核中段：主含I-N元，引發(fā)吸氣；還含有I-N元和E-N元(4)疑核頭段:前包欽格復(fù)合體，呼吸節(jié)律發(fā)源部位

呼吸專題知識講座第67頁(三)呼吸節(jié)律形成機制呼吸節(jié)律形成機制，還未完全說明1.基本呼吸節(jié)律形成起源部位早已必定在延髓，但確切部位尚不完全清楚；近代發(fā)覺延髓頭端前包欽格復(fù)合體是關(guān)鍵部位2.基本呼吸節(jié)律形成學(xué)說

(1)起步細(xì)胞學(xué)說節(jié)律性呼吸是由延髓內(nèi)含有起步樣活動N元節(jié)律性興奮引發(fā)新生動物離體腦片研究表明:前包欽格復(fù)合體中存在類似電壓依賴性起步N元，即呼吸節(jié)律發(fā)源部位

呼吸專題知識講座第68頁(2)N元網(wǎng)絡(luò)學(xué)說

節(jié)律性呼吸依賴于延髓內(nèi)呼吸N元之間復(fù)雜相互聯(lián)絡(luò)和相互作用。在此基礎(chǔ)上提出了各種模型，如吸氣活動發(fā)生器和吸氣切斷機制模型?！裎鼩饣顒影l(fā)生器模型延髓內(nèi)有些呼吸N元含有吸氣活動發(fā)生器樣功效，它在H+、CO2或其它傳入沖動作用下興奮，而且引發(fā):①向下興奮延髓I-N元→脊髓吸氣肌運動N元→吸氣；②向上興奮腦橋呼吸調(diào)整中樞→抑制延髓I-N元③興奮吸氣切斷機制N元呼吸專題知識講座第69頁●吸氣切斷機制模型興奮總和到達(dá)某一閾值反饋抑制延髓I-N元活動延髓內(nèi)有些呼吸N元含有吸氣時接收(吸氣活動發(fā)生器、延髓I-N元、腦橋呼吸調(diào)整中樞和肺牽張感受器)興奮沖動切斷吸氣，從而使吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣呼吸專題知識講座第70頁吸氣活動發(fā)生器和吸氣切斷機制模型

●吸氣活動發(fā)生器

H+、CO2興奮①向下興奮延髓I-N元→脊髓吸氣肌運動N元→吸氣；②向上興奮腦橋呼吸調(diào)整中樞;③興奮吸氣切斷機制N元?！裎鼩馇袛鄼C制

接收吸氣活動發(fā)生器、延髓I-N元、腦橋呼吸調(diào)整中樞和肺牽張感受器沖動，興奮總和到達(dá)某一閾值，反饋抑制延髓I-N元,切斷吸氣，從而使吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣。H+、CO2呼吸專題知識講座第71頁二、呼吸運動反射性調(diào)整(一)肺牽張反射(黑-伯反射)指肺擴張或萎陷引發(fā)吸氣抑制或興奮反射。包含肺擴張、肺縮小反射。

1.肺萎陷反射(肺縮小反射)肺萎陷較顯著時引發(fā)吸氣反射。在平靜呼吸調(diào)整中意義不大，但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。

呼吸專題知識講座第72頁

2.肺擴張反射(1)過程肺擴張→肺牽感器興奮→迷走N→延髓→興奮吸氣切斷機制N元→吸氣轉(zhuǎn)為呼氣

(2)意義加速吸氣和呼氣交替，使呼吸頻率增加與呼吸調(diào)整中樞共同調(diào)整呼吸頻率、深度

(3)特征

①敏感性有種屬差異；(兔子敏感性大于人)②平靜呼吸時這種反射不顯著；③病理情況下起主要作用。呼吸專題知識講座第73頁

1.外周化學(xué)感受器

頸動脈體和主動脈體頸動脈體內(nèi)含Ⅰ型細(xì)胞和Ⅱ型細(xì)胞

Ⅰ型細(xì)胞起著感受器作用Ⅱ型細(xì)胞類似神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞

適宜刺激對PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感，有相互增強現(xiàn)象

Ⅰ型細(xì)胞受到這三者刺激時，細(xì)胞漿內(nèi)[Ca2+]↑,觸發(fā)內(nèi)含ACh等遞質(zhì)釋放，引發(fā)傳入神經(jīng)纖維興奮。(二)化學(xué)感受性反射調(diào)整呼吸專題知識講座第74頁頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓頸動脈體和主動脈體外周化學(xué)感受器（+）竇、弓N孤束核心血管中樞興奮性改變呼吸中樞（+）心率↓、冠脈舒心輸出量↓皮膚、內(nèi)臟骨骼肌血管縮

心率、心輸出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心輸出量↓血壓↑↓↓↓↓↓↓呼吸加深加緊↓↓間接呼吸專題知識講座第75頁2.中樞化學(xué)感受器位于延髓腹側(cè)表面，分為頭、中、尾三部分頭區(qū)、尾區(qū)有化學(xué)感受性，中區(qū)不含有化學(xué)感受性適宜刺激：對H+高度敏感，血液中H+不易透過血-腦屏障，CO2易透過血-腦屏障進入腦脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-發(fā)揮刺激作用。呼吸專題知識講座第76頁呼吸專題知識講座第77頁

3.CO2、H+和低O2對呼吸運動調(diào)整

(1)CO2ＰCO2↑↑4％→呼吸加深加緊,肺通氣量↑1倍以上;↑6％→肺通氣量增大6-7倍;↑>7％→呼吸減弱=CO2麻醉。

ＰCO2↓→呼吸減慢（過分通氣可發(fā)生呼吸暫停）

機制呼吸加深加緊延髓呼吸中樞+外周化學(xué)感受器+中樞化學(xué)感受器+CO2透過血腦屏障進入腦脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑呼吸專題知識講座第78頁特點

①CO2興奮呼吸作用,以中樞路徑為主腦脊液中碳酸酐酶含量極少，潛伏期較長②CO2興奮呼吸中樞路徑是經(jīng)過H+間接作用(血液中H+不易透過血-腦屏障)③CO2興奮呼吸外周路徑即使為次，但當(dāng)動脈血PCO2突然增高或中樞化學(xué)感受器對CO2敏感性降低（CO2麻醉）時，起著主要作用呼吸專題知識講座第79頁(2)[H+]:[H+]↑→呼吸加強[H+]↓→呼吸抑制[H+]↑↑→呼吸抑制

機制:類似CO2

特點

①主要經(jīng)過刺激外周化學(xué)感受器而引發(fā)②[H+]↑對呼吸調(diào)整作用＜PCO2↑③[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出過多→PCO2↓→限制了對呼吸加強作用→呼吸抑制甚至停頓。呼吸專題知識講座第80頁(3)低氧對呼吸中樞直接抑制作用,與缺氧程度呈正相關(guān)

輕度缺氧外周化學(xué)感受器傳入沖動興奮呼吸中樞,反抗缺氧對中樞直接抑制作用，呼吸增強

嚴(yán)重缺氧外周化學(xué)感受器傳入沖動，反抗不了缺氧對呼吸中樞抑制作用，使呼吸減弱，甚至停頓

特點①缺氧對呼吸刺激作用遠(yuǎn)不及PCO2和[H+]↑作用明顯，僅在動脈血PO2＜80mmHg起作用②長久高CO2和低O2狀態(tài)，中樞化學(xué)感受器對高CO2適應(yīng)，低O2對外周化學(xué)感受器刺激為驅(qū)動呼吸主要刺激。若吸入高O2造成呼吸停頓呼吸專題知識講座第81頁(4)CO2、H+和低O2在呼吸調(diào)整中相互作用由圖中可見，當(dāng)只改變一個原因時（其它原因不變），三者引發(fā)肺通氣反應(yīng)程度基本靠近。