《系統(tǒng)整合臨床醫(yī)學四川大學》春季呼吸衰竭

1.掌握內容：呼吸衰竭的定義、分類；呼吸衰竭病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷及治療原則2.熟悉內容：呼吸衰竭的病理生理；機械通氣的應用指征；氧療。3.了解內容：呼吸支持技術。講授目的和要求1當前1頁，總共49頁。2ICU床旁片。于X，女，24歲。發(fā)熱、呼吸困難3天入ICU當前2頁，總共49頁。3患者機械通氣7天，成功脫機拔管?？咕幬镏委?4天，普通病房恢復2周。出院前1天復查胸部CT當前3頁，總共49頁。4O2CO2CO2ExternalrespirationcirculationInternalrespirationO2何謂“呼吸respiration”？當前4頁，總共49頁。各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致于不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）高碳酸血癥，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征客觀指標：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2＜60mmHg，或伴有PaCO2＞50mmHgDefinitionofRespiratoryFailure5當前5頁，總共49頁。（一）按動脈血氣分類：

Ⅰ型：PaO2＜60mmHg。換氣功能障礙Ⅱ型：PaO2＜60mmHg+PaCO2＞50mmHg。通氣功能障礙（二）按發(fā)病緩急分類：急性、慢性（三）按發(fā)病機制分類：通氣性、換氣性。泵衰竭、肺衰竭【III型：肺不張所致低氧性呼吸衰竭】【IV型：低灌注低氧性呼吸衰竭】呼吸衰竭的分類6當前6頁，總共49頁。按病程緩急分類急性呼衰―指某些突發(fā)因素，使原來正常的呼吸功能突然衰竭。包括ALI/ARDS―外傷、休克、手術后，血液動力學恢復后，出現(xiàn)呼吸頻數(shù)，進行性呼吸困難低氧血癥慢性呼衰―繼發(fā)于慢性呼吸系統(tǒng)疾病或神經－肌肉疾病，肺功能損害逐漸發(fā)展、加重造成。慢性呼衰代償期，慢性呼衰急性加重期

7當前7頁，總共49頁。按動脈血氣分類Ⅰ型呼衰（低氧血癥型）PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低Ⅱ型呼衰（高碳酸血癥型）PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg8當前8頁，總共49頁。按病理生理分類泵衰竭―神經肌肉、呼吸肌及胸廓病變引起（通氣障礙Ⅱ型）肺衰竭―肺組織、氣道阻塞、肺血管病變引起（多為換氣障礙Ⅰ型）通氣性呼吸衰竭（Ⅱ型）換氣性呼吸衰竭（Ⅰ型）

9當前9頁，總共49頁。病因氣道阻塞性疾病肺組織病變肺血管病變胸廓與胸膜病變神經肌肉疾病10當前10頁，總共49頁。大腦皮層——調節(jié)呼吸肌作隨意運動腦橋、延髓——不隨意的自主節(jié)律呼吸調節(jié)脊髓肋間神經肋間肌肋骨、胸骨隔肌胸膜及胸膜腔胸廓外傷、中毒出血、感染脊髓灰質炎、高位截癱多發(fā)性神經炎重癥肌無力、多發(fā)性肌炎大量腹水、上腹巨大腫物外傷、骨折氣胸、大量胸腔積液11當前11頁，總共49頁。12O2CO2CO2O2

口鼻

喉頭

肺泡

氣管、支氣管

肺泡膜

肺血管意外異物水腫炎癥異物異物腫瘤哮喘肺水腫肺泡癌炎癥纖維化間質水腫休克栓塞當前12頁，總共49頁。（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓,PaCO2↑病因13當前13頁，總共49頁。（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acuterespiratorydistresssyndrome）肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛細血管瘤、肺梗死肺動靜脈樣分流PaO2↓14當前14頁，總共49頁。（四）胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少

PaO2↓（五）神經中樞及其傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質炎等呼吸中樞抑制、呼吸動力下降通氣不足PaO2↓15當前15頁，總共49頁。發(fā)病機制一低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制1、通氣不足，常產生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA

16當前16頁，總共49頁。17當前17頁，總共49頁。肺泡通氣量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO218當前18頁，總共49頁。2、彌散障礙，常產生I型呼衰正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min

影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時間、氣體彌散能力、氣體分壓差等

CO2彌散速度為O2的21倍19當前19頁，總共49頁。

氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時間彌散速度∞氣體分壓·

溶解度·

肺泡呼吸面積彌散膜厚度20當前20頁，總共49頁。3、通氣血流（V/Q）比例失調，常產生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V樣分流（真性、功能性）

V/Q↑——

無效腔效應4、肺A-V樣分流，常產生I型呼衰肺泡萎陷，水腫，實變若分流量＞30%，吸氧亦難以糾正21當前21頁，總共49頁。5、氧耗量↑

缺氧加重發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機體耗氧量22當前22頁，總共49頁。缺氧、高碳酸血癥對機體的影響

PaO2↓

急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2

＜30mmHg昏迷＜20mmHg數(shù)分鐘腦細胞不可逆損傷（一）缺O(jiān)2和CO2潴留對中樞神經的影響23當前23頁，總共49頁。PaCO2↑

輕：腦興奮性↓、抑制皮質活動中：皮質下層刺激↑、皮質興奮興奮、煩躁不安重：皮質抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦?。蛐秃粑ソ吒鞣N神經、精神癥狀早期興奮、失眠與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關24當前24頁，總共49頁。PaO2↓＋PaCO2↑

腦血管擴張、血流量↑重：腦水腫，壓迫腦血管

腦組織缺氧加重25當前25頁，總共49頁。PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2濃度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑腦、冠脈、皮下毛細血管和靜脈擴張，腎、脾、肌肉血管收縮肺動脈收縮→肺循環(huán)阻力↑→肺動脈壓↑（二）對心血管、循環(huán)的影響26當前26頁，總共49頁。PaO2↓頸動脈竇、主動脈體化學感受器反射→刺激通氣緩：反射遲鈍，通氣量增加遠少于急性PaCO2↑急性：通氣量↑。吸入氣CO21%，通氣量↑1倍；CO24%通氣量↑2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量↓：①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍②pH無明顯變化③原發(fā)病氣道阻力↑，通氣能力↓，呼吸肌動力衰竭呼吸：27當前27頁，總共49頁。PaO2↓間接作用

+PaO2＜60mmhg頸A體、主A體化感器

+呼吸中樞

+呼吸深快呼吸中樞—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，間接作用＞直接作用嚴重缺氧，直接作用＞間接作用缺氧對呼吸的影響28當前28頁，總共49頁。PaCO2直接和間接作用于呼吸中樞+呼吸深快呼吸中樞—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）過高(PaCO2＞80mmHg)輕度↑PaCO2升高對呼吸的影響29當前29頁，總共49頁。PaO2↓肝細胞受損—ALT↑腎血流量、濾過、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，腎血流量↓，腎功能障礙，組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑，血粘度↑PaCO2↑腎血管擴張，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，腎血管痙攣，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑(四)肝、腎、造血系統(tǒng)30當前30頁，總共49頁。(五)酸堿電解質PaO2↓代酸①產生能量↓，無氧代謝能量轉換效率為氧化代謝的1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進②乳酸，無機磷↑（氧化磷酸化過程抑制）

PaCO2↑急性：對pH影響大pH：HCO3-/H2CO3腎1～3天，肺數(shù)小時HCO3-↑→CI-↓（二者相加常數(shù)）31當前31頁，總共49頁。（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式臨床表現(xiàn)32當前32頁，總共49頁。（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2＜85%，(還原血紅蛋白≥50g/L—發(fā)紺)中央性發(fā)紺—由動脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—末梢循環(huán)障礙33當前33頁，總共49頁。（三）精神神經癥狀缺氧急性：錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙高碳酸血癥：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代償：PaCO2＞100mmHg，可保持日常生活

pH＜7.3急性：精神癥狀明顯34當前34頁，總共49頁。（四）血液循環(huán)系統(tǒng)

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動脈壓↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛

PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀

ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應激性潰瘍→消化出血35當前35頁，總共49頁。

基礎疾病+癥狀+體征+血氣分析診斷主要依靠血氣分析

Ⅰ型呼衰：單純PaO2＜60mmHgⅡ型呼衰：PaO2＜60mmHg伴PaCO2＞50mmHg

氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2＜300mmHg（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所產生的壓力（二）SaO2

單位血紅蛋白的含氧百分數(shù)，正常值＞97%診斷標準36當前36頁，總共49頁。（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所產生的壓力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氫離子濃度的負對數(shù)。正常7.35～7.45

代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35

失償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH＜7.3537當前37頁，總共49頁。

治療原則：保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎疾病和誘發(fā)因素治療38當前38頁，總共49頁。（一）建立通暢的氣道清除分泌物緩解支氣管痙攣氣管插管、氣管切開濕化、祛痰藥物物理治療吸引、纖支鏡氣管插管支氣管擴張劑糖皮質激素39當前39頁，總共49頁。原則：保證PaO2＞60mmHg或SaO2＞90%的前提下，盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧給氧濃度＞50%低濃度吸氧給氧濃度＜35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧療40當前40頁，總共49頁。1、Ⅰ型呼衰

V/Q失調、彌散障礙、氧耗量增加提高給氧濃度可糾正缺氧

A-V樣分流＞30%，F(xiàn)iO2＞50%，不能糾正41當前41頁，總共49頁。原因：a.中樞化學感受器對CO2反應減低，靠低氧對頸動脈竇主動脈體的刺激b.高濃度O2→SaO2正?！紊喜垦鞴嘧⒉蛔恪鶹D/VT↑→相對肺泡通氣↓氧離曲線吸入不同濃度氧，肺泡氧分壓與肺泡通氣量關系從陡直到平坦2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙原則：低濃度給氧PaO2↑PaCO2↑高濃度O2低濃度O2PaO2↑21mmHgPaCO2↑<17mmHg42當前42頁，總共49頁。3、氧療方法鼻導管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者長期夜間氧療（1～2L/min,＞10h/d）43當前43頁，總共49頁。1、盡可能不使用呼吸興奮劑

a.機制呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞

潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通氣量、減少CO2潴留44當前44頁，總共49頁。b.適應證效果好—