藥理復(fù)習(xí)資料(1)詳解

藥理學(xué)60%中藥藥理學(xué)40%×1分=30分名詞解釋5×2分=10分(總論和抗菌藥中考)名詞解釋、問答題、簡答題是老師之前給的重點，還有藥理學(xué)考試重點章節(jié)參考性較大，一定要掌握名詞解釋藥效學(xué)：研究藥物對機體(病原體)的作用及作用機制的科學(xué)。藥動學(xué)：研究機體對藥物的作用，包括藥物在體內(nèi)的吸收、分布、生物轉(zhuǎn)化和排泄過程以及藥物效應(yīng)與血藥濃度隨時間消長規(guī)律的科學(xué)。副作用：用治療量藥物后出現(xiàn)的與治療無關(guān)的不適反應(yīng)，如用麻黃堿治療支氣管哮喘時引起病人失眠毒性反應(yīng)：用藥劑量過大或用藥時間過長而引起的不良反應(yīng)，如損害造血系統(tǒng)或耐受性：在連續(xù)用藥過程中，有的藥物的藥效會逐漸減弱，需加大劑量才能顯效稱為耐受性抗菌活性：是指藥物抑制或殺滅病原微生物的能力。有最低抑菌濃度(MIC)、最低殺菌濃度(MBC)兩種測定方法。化療指數(shù)：指動物半數(shù)致死量與半數(shù)有效量之比，即LD50/ED50的比值表示抗菌譜：是指藥物抑制或殺滅病原微生物的范圍耐藥性：耐藥性(獲得性)：細(xì)菌與藥物多次接觸后，出現(xiàn)敏感性下降，療效降低或無效的現(xiàn)象。答題1.何謂血漿半衰期。半衰期(half-life,t1/2)指血漿中藥物濃度下降一半所需要的時間。1)反映機體消除藥物的能力與消除藥物的快慢程度；2.何謂藥物作用的兩重性藥物作用的兩重性治療作用：對因治療，對癥治療副作用：用治療量藥物后出現(xiàn)的與治療無關(guān)的不適反應(yīng)，如用麻黃堿治療支氣管哮喘時引起病人失眠毒性反應(yīng)：用藥劑量過大或用藥時間過長而引起的不良反應(yīng)，如損害造血系統(tǒng)或，如長期服用巴比妥類催眠藥后，次晨仍有困倦、頭昏、乏力等后遺作用繼發(fā)性反應(yīng)(治療矛盾)：如長期服用四環(huán)素類廣譜抗生素，引起白色念珠菌等的繼發(fā)性感染變態(tài)反應(yīng)(致畸作用)：如沙利度胺導(dǎo)致畸胎3.什么是受體的激動劑和拮抗劑受體結(jié)合產(chǎn)生最大效應(yīng)。拮抗劑：對受體有親和力，但無內(nèi)在活性。與受體結(jié)合后非但不產(chǎn)生生物效應(yīng)，反而使激動劑不能與受體結(jié)合發(fā)揮生物效應(yīng)。包括競爭性拮抗劑和非競爭性拮抗劑。藥物的首過效應(yīng)：指口服藥物在胃腸道吸收后，首先進(jìn)入肝門靜脈系統(tǒng)，某些藥物在通過腸粘膜及肝臟時，部分可被代謝滅火而使進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少，藥效降低。5.簡述抗心絞痛藥的分類和代表藥物。硝酸酯類：長效預(yù)防：硝酸異山梨酯(消心痛)、單硝酸異山梨洛爾、吲哚洛爾、阿替洛爾、美托洛爾、醋丁洛爾鈣拮抗劑：硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓6.地西泮具有的藥理作用是什么。：1.抗焦慮作用(＜鎮(zhèn)靜劑量)：用于各種原因引起的焦慮癥3.抗驚厥、抗癲癇作用：用于破傷風(fēng)、子癇、小兒高熱驚厥和藥物中毒性驚厥(治療癲癇持續(xù)狀檢查所致肌肉痙攣作用機制：細(xì)胞膜超極化神經(jīng)元興奮性降低7.嗎啡具有的藥理作用是什么。試述嗎啡的藥理作用、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜：強大鎮(zhèn)痛作用，對各種疼痛均有效，有欣快感！持續(xù)性鈍痛﹥間斷性銳痛呼吸抑制：作用強度與劑量平行！可降低呼吸中樞對血CO的敏感性2鎮(zhèn)咳：中樞性鎮(zhèn)咳作用其他：縮瞳、惡心、嘔吐征：針尖樣瞳孔！2、興奮平滑?。何改c道：興奮胃腸道平滑肌和括約?。灰种葡?膽汁、胰液和腸液)分泌→便秘。膽道:興奮膽道Oddi括約肌→膽絞痛。其他：興奮輸尿管平滑肌→排尿困難；對抗催產(chǎn)素對子宮的興奮作用→延長產(chǎn)程。3、心血管系統(tǒng)：擴(kuò)張阻力血管和容量血管，產(chǎn)生直立性低血壓。腦血管擴(kuò)張、顱內(nèi)壓增高。4、免疫系統(tǒng)：對細(xì)胞免疫和體液免疫均有作用臨床應(yīng)用(了解)1.鎮(zhèn)痛：可用于各種疼痛，特別是其他鎮(zhèn)痛藥無效的疼痛，如骨折、晚期癌癥及心肌梗死引起的哮喘:：①擴(kuò)張外周血管，降低外周阻力；②消除焦慮情緒(鎮(zhèn)靜)，減輕心負(fù)荷；23.止瀉：用阿片酊/復(fù)方樟腦酊。主要不良反應(yīng):(了解)1、副作用治療量可引起眩暈、惡心、嘔吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困難、膽絞痛、直立性低血壓等3、急性中毒與搶救抗菌譜]G+球菌(肺炎球球菌、溶血性連球菌、敏感的金葡菌)G+桿菌(白喉、破傷風(fēng)、產(chǎn)氣莢膜、碳疽)G-球菌(腦膜炎雙球菌、淋球菌)1為繁殖期殺菌劑PG細(xì)胞無細(xì)胞壁)鎮(zhèn)痛藥的異同點。解熱鎮(zhèn)痛解熱鎮(zhèn)痛藥阿司匹林、對乙酰氨基酚(撲外周神經(jīng)系統(tǒng)環(huán)氧合酶解熱作用鎮(zhèn)痛藥嗎啡、哌替啶均具有鎮(zhèn)痛作用體作用部位疼痛的類型作用的靶點藥理作用與代表藥物相同點不同點鎮(zhèn)痛作鎮(zhèn)痛作用抗炎作用抑制外周病變部位的環(huán)氧合輕疼痛無成癮性傳遞反復(fù)應(yīng)用可成癮作用的機制成癮性抗消化性潰瘍藥分類2、抑制胃酸分泌藥物(1)H2受體阻斷藥：西米替丁，雷尼替丁，法莫替丁(2)M受體阻斷劑：哌侖西平(3)質(zhì)子泵抑制劑：奧美拉唑(4)胃泌素受體抑制劑：丙谷胺3、潰瘍面保護(hù)藥：硫糖鋁，枸櫞酸鉍鉀。4、抗菌藥：阿莫西林，甲硝唑抗高血壓藥物分類及代表藥物㈠利尿藥氫氯噻嗪等㈡、腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥㈣腎上腺素能受體阻斷藥，如美加明、咪噻芬等㈥血管擴(kuò)張藥1.直接擴(kuò)張血管藥(肼屈嗪、硝普鈉)2.鉀通道開放藥(米諾地爾、吡那地爾)腎上腺皮質(zhì)激素(糖皮質(zhì)激素)藥藥理作用不良反應(yīng)法類腎上腺皮質(zhì)機能于中毒性感染或伴有休醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)起的炎癥均有抑制作用功能不全對對炎癥的所有環(huán)節(jié)有效小劑量，抑制細(xì)胞免疫大劑量，抑制體液免疫,對免疫許多環(huán)節(jié)均有效僅對內(nèi)毒素有作用,提高機體對細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力；降低內(nèi)毒素對機體的損害。能穩(wěn)定溶酶體膜,抑心肌抑制因子的形成。毒性、過敏性、心源性休克;較大劑量能抑制收縮血管作用，改善微循環(huán)紅細(xì)胞↑血小板↑纖維蛋白↑中性粒細(xì)胞↑淋巴細(xì)胞↓嗜酸性細(xì)胞↓單核細(xì)胞↓松3.休克4.血液病5.眼科疾病6.皮膚病7.解除炎癥癥狀及抑制瘢痕形成8.自身免疫性疾病和過敏性疾病9.腦水腫10.急性脊髓損傷防止器官移植的排斥反應(yīng)疾病誘發(fā)或加重感染消化系統(tǒng)并發(fā)癥延緩生長發(fā)育其他延緩傷口愈合和組織修復(fù)誘發(fā)加重精神病藥理學(xué)考試重點章節(jié)(掌握)定義：是一類選定義：是一類選擇性作用于心肌，增強心肌收縮力的苷類化合物，又稱洋地黃類藥物其機制在于增加心肌細(xì)胞內(nèi)的Ca2+。P2062.負(fù)性頻率作用興奮迷走神經(jīng)→減慢心率作用3.對心肌電生理的影響降低自律性、負(fù)性傳導(dǎo)、縮短有效不應(yīng)期NaKATPase[K+]i↓↓Ca2+內(nèi)流而減慢房室傳導(dǎo)。①慢性心功能不全治療各種慢性心衰竭：伴高血壓、瓣膜病、先天性心臟病療效好嚴(yán)重二尖瓣狹窄及縮窄心包炎無效②某些心律失常房顫、房撲、陣發(fā)性室上性心動過速心苷藥理作用作用機制敘述強心苷類藥物的主要不良反應(yīng)及中毒解救？良反應(yīng)神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：視網(wǎng)膜分布較多)快速型心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩或竇性停博(抑制竇房結(jié)自律性)防治方法避免誘發(fā)的各種因素：低血鉀，低血鎂高血鈣，缺氧，腎衰等停藥補鉀并停用排鉀利尿藥抗心律失常藥：苯妥英鈉或利多卡因(快速型)阿托品(緩慢型)特異性抗體(地高辛)：競爭強心甙與Na+-K+ATPase酶的結(jié)合6．掌握第一代至第四代頭孢菌素的作用特點。頭孢噻吩、頭孢唑啉(先鋒有效。V頭孢羥氨芐頭孢克洛(口服)③腎毒性<第1代頭孢。頭孢哌酮(先鋒必)1.抗菌譜廣，殺菌力強3.t?長，分布廣，穿透力強5.臨床用途廣泛3、對腎無毒性。四代頭孢菌素作用比較..G+.G-.厭氧菌.綠膿.胺酶.腎毒性.T1/2+---短+-+++較短三代+較長+++-較長.BBB-+++++后面內(nèi)容為老師復(fù)習(xí)的重點，結(jié)合之前的課后復(fù)習(xí)題整理，可能有點多，大家自己衡量一下吧！一、藥物作用的選擇性和兩重性二、受體的特性高敏感性：受體分子含量極微(10fmol/1mg組織)和力：1pmol-1nmol/L濃度配體即可引起效應(yīng)可飽和性):與受體數(shù)量有限有關(guān)可逆性：結(jié)合后可解離；可置換三、受體的調(diào)節(jié)維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定向下調(diào)節(jié)(脫敏)：長期用激動藥后反應(yīng)性下降向上調(diào)節(jié)(增敏)：長期用拮抗藥后反應(yīng)性增強被動轉(zhuǎn)運：指藥物分子只能由濃度高的一側(cè)擴(kuò)散到濃度低的一側(cè)，但轉(zhuǎn)運速度與膜兩側(cè)的藥物濃度差(濃度梯度)成正比。相等時達(dá)到動態(tài)平衡。2、轉(zhuǎn)運受藥物分子大小、脂溶性、極性等因素的影響。3、弱酸性藥物和弱堿性藥物的轉(zhuǎn)運受pH的影響。治療指數(shù)(TI)：半數(shù)致死量LD50與半數(shù)有效量ED50之比，即LD50/ED50是用來估計藥物安全性的一個常用數(shù)值，此值越大越安全。安全界限=(LD1-ED99)/ED99×100%安全范圍：用藥物的最小有效量和最小中毒量之間的距離來表示藥物的安全性，稱為安全范圍。肝腸循環(huán)：藥物經(jīng)肝臟排入膽汁，由膽汁流入腸腔，在腸腔內(nèi)又被重吸收，即形成肝腸循環(huán)。首關(guān)效應(yīng)五、藥物的量效關(guān)系1.最小有效量—在量效關(guān)系的研究中，把能引起藥理效應(yīng)的最小劑量稱為最小有效量六、藥物的體內(nèi)過程?被動轉(zhuǎn)運(下山轉(zhuǎn)運)簡單擴(kuò)散(脂溶擴(kuò)散)：pH過離子通道蛋白?主動轉(zhuǎn)運(逆流轉(zhuǎn)運、上山轉(zhuǎn)運)?膜動轉(zhuǎn)運：胞飲或胞吞、胞吐(胞裂外排)七.肝藥酶的特性(藥物對肝微粒體系的影響——酶的誘導(dǎo)、酶的抑制)P38酶活性易受外界因素影響而出現(xiàn)增強或減弱現(xiàn)象。八.藥動學(xué)參數(shù)及其意義?生物利用度(bioavailability,F)指經(jīng)血管外給藥后藥物能被吸收進(jìn)入體循環(huán)的程度和速度。常用AUC表示吸收的程度。絕對生物利用度=AUCPO.DIV/AUCiv.DPO×100％相對生物利用度=AUCt..Dr/AUCr.Dt×100％尚需綜合考慮峰濃度(Cmax、Cp)、達(dá)峰時間(Tmax、Tp)。眼：1、縮瞳：激動瞳孔括約肌上的M-R2、降低眼內(nèi)壓：縮瞳→虹膜根部變薄→前房角擴(kuò)大→房水回流-→眼內(nèi)壓ˉ3、調(diào)節(jié)痙攣：興奮環(huán)狀肌→環(huán)狀肌向瞳孔中心方向收縮→睫狀小帶放松→晶狀體變凸→適于看近物道粘液腺及胰腺的分泌。青光眼(開角和閉角型)虹膜炎：與擴(kuò)瞳藥交替使用(1)興奮骨骼肌：抑制AChE、激動N2-R、促進(jìn)ACh釋放重癥肌無力解救某些肌松藥過量中毒(2)興奮胃腸平滑肌腹氣脹和尿潴留(3)作用于心血管系統(tǒng)陣發(fā)性室上性心動過速3、有機磷酸酯類的中毒機理、中毒癥狀及解救原則中毒機理：有機磷酸酯類+AchE復(fù)合物磷?；憠A酯酶+HX中毒癥狀(熟悉)：(1)M樣癥狀：眼、腺體、呼吸系統(tǒng)、胃腸道、泌尿系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)(3)中樞癥狀：先興奮后抑制解救原則：按一般急性中毒處理原則，如系皮膚吸收，則立即用肥皂水清洗皮膚以消除毒物(但敵百狀，同時也能解除一部分中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，以興奮呼吸中樞，使昏迷病人蘇醒，緩解危急。但N受2消除病因與癥狀。4.阿托品的藥理作用及臨床應(yīng)用藥理作用1抑制腺體分泌2眼擴(kuò)瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹3解除平滑肌痙攣虹膜睫狀體炎、檢查眼底、驗光配鏡4心血管系統(tǒng)各種內(nèi)臟絞痛、遺尿癥緩慢型心律失常4)血壓：無明顯影響興奮、中毒量抑制感染性休克有機磷酸酯類中毒5.去甲腎上腺素(NA、NE)(3)血壓：小劑量舒張壓略個、收縮壓個脈壓個(4)其它：不顯著6.腎上腺素(adrenaline,epinephrine,AD)舒張冠狀血管改善心肌血供(2)血管：主要作用于小動脈和cap前括約肌收縮順序：皮膚粘膜血管>腎血管>腦和肺血管、骨骼肌血管、肝臟血管、冠狀血管均舒張(3)血壓：皮下注射治療量或低濃度靜滴收縮壓個、舒張壓不變或較大劑量靜注收縮壓個、舒張壓個整體動物血壓具“先升后降”現(xiàn)象(4)支氣管：2-R個支氣管舒張、抑制過敏性物質(zhì)釋放收縮粘膜血管粘膜水腫減輕耗氧個、血糖升高個、血中游離脂肪酸個7、異丙腎上腺素(isoprenaline)(2)血管和血壓：2-R個血管舒張(骨骼肌>腎、腸系膜血管>冠狀血管)(3)支氣管：2-R個舒張、抑制過敏性物質(zhì)的釋放(2)血管：靜注血管舒張Bp、外周阻力直接舒張，大劑量可阻斷a-RaRNA放個(3)其他：擬膽堿作用、組胺樣作用(1)外周血管痙攣性疾病(2)防止靜滴NA外漏引起的壞死(3)嗜鉻細(xì)胞瘤的診斷和此病驟發(fā)高血壓(4)抗休克(5)急性心肌梗塞及充血性心衰鎮(zhèn)靜催眠抗癲癇藥答：藥理作用與臨床應(yīng)用：1.抗焦慮作用(＜鎮(zhèn)靜劑量)：用于各種原因引起的焦慮癥3.抗驚厥、抗癲癇作用：用于破傷風(fēng)、子癇、小兒高熱驚厥和藥物中毒性驚厥(治療癲癇持續(xù)狀致肌肉痙攣細(xì)胞膜超極化神經(jīng)元興奮性降低連續(xù)用藥：嗜睡、頭暈、乏力和記憶力下降大劑量：偶致共濟(jì)失調(diào)長期用藥：產(chǎn)生耐受性和依賴性，停藥時出現(xiàn)戒斷癥狀過量：致昏迷和呼吸抑制，解救用受體拮抗劑---氟馬西尼BZ作用的比較。答：1、BZ類治療指數(shù)高，過量也不引起麻醉和中樞麻痹，巴比妥類隨著劑量的增大會出現(xiàn)中樞醉2、BZ類無肝藥酶誘導(dǎo)作用，耐受性小，巴比妥類主要又肝臟代謝3、BZ類停藥后REMS(FWS)“反跳”現(xiàn)象較巴比妥類輕，減少噩夢發(fā)生答：藥理作用與臨床應(yīng)用：特點：選擇性好，抗癲癇不引起廣泛中樞抑制無鎮(zhèn)靜、催眠作用3、抗心律失常：治療強心苷過量中毒所致實性心律失常的首選藥作用機制主要阻止異常放電向病灶周圍的正常腦組織擴(kuò)散，但不能抑制病灶的異常放電1.穩(wěn)定細(xì)胞膜2.間接增強GABA的中樞抑制作用苯妥英鈉類主要減弱或防止病灶發(fā)作性放電及放電向皮層的擴(kuò)散，間接增強GABA的中樞抑制作用抗精神失常藥1.抗精神病藥的藥物分類。吩噻嗪類氯丙嗪抗精神病藥硫雜蒽類氯普噻噸丁酰苯類氟哌啶醇其它類五氟利多抗躁狂藥：碳酸鋰抗抑郁藥：丙米嗪2.氯丙嗪的藥理作用、作用機制和臨床應(yīng)用。a.中樞神經(jīng)系統(tǒng)(阻斷DA受體)髓CTZ大劑量→直接抑制嘔吐中樞3.體溫調(diào)節(jié):下丘腦.與外界溫度有關(guān)(降低發(fā)熱和正常體溫)b.自主神經(jīng)系統(tǒng)2、阻斷M受體(阿托品樣癥狀)，引起視力模糊、口干等不良反應(yīng)。c.內(nèi)分泌系統(tǒng)：阻斷結(jié)節(jié)-漏斗通路的D受體2減少下丘腦催乳素抑制因子釋放→催乳素↑→乳房增大及泌乳氯丙嗪的臨床應(yīng)用1.精神分裂癥2.嘔吐和頑固性呃逆3.低溫麻醉和人工冬眠冬眠合劑：氯丙嗪，異丙嗪，哌替啶提高機體對缺氧的耐受力，減輕機體對傷害性刺激的反應(yīng)(配合物理降溫：嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染性休克、高熱驚厥)3.氯丙嗪阻斷哪些受體？相應(yīng)產(chǎn)生哪些作用及不良反應(yīng)。作用及不良反作用及不良反應(yīng)抗精神病作用大劑量→直接抑制嘔吐中樞體溫調(diào)節(jié):下丘腦.與外界溫度有關(guān)加強中樞抑制藥的作用翻轉(zhuǎn)腎上腺素的升壓作用減少下丘腦催乳素抑制因子釋放→催乳素↑→乳房增大及泌乳氯丙嗪阻斷的受體阻斷DA受體(中樞神經(jīng)系統(tǒng))受體阻斷結(jié)節(jié)—漏斗多巴胺通路的D樣受體2治療神經(jīng)退行性疾病藥物多巴治療帕金森病作用原理、特點及主要不良反應(yīng)。答：原理：L-dopa進(jìn)入腦內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)镈A，補充紋狀體內(nèi)DA不足，加強DA神經(jīng)功能特點：1.起效慢2.對輕癥及較年輕患者療效較好，對重癥及年老體弱者療效差3.對肌肉僵直及運動困難療效較好，對肌肉震顫療效差4.對抗精神病藥(吩噻嗪類)引起的帕金森綜合癥無效1胃腸道反應(yīng)(DA刺激CTZ)心律失常(作用于β受體)長期反應(yīng)2運動障礙(運動過多癥)3“開-關(guān)”現(xiàn)象2、治療帕金森病的藥物分類及作用機制樞M受體阻斷藥：對抗相對增高的膽堿能神經(jīng)的活性而發(fā)揮治療作用鎮(zhèn)痛藥1.試述阿片受體的分布及其有關(guān)作用分分布分布密度作用邊緣系統(tǒng)、藍(lán)斑核最高情緒變化、精神活動中腦蓋前核偏低縮瞳延腦孤束核偏低張咳嗽反射、呼吸中樞、交感神經(jīng)力腦干極后區(qū)、迷走神經(jīng)背核偏低胃腸活動脊髓膠質(zhì)區(qū)、三叉神經(jīng)脊束尾較高疼痛傳入端核膠質(zhì)區(qū)CO敏感性而緩解呼吸困難。2答：藥理作用及臨床應(yīng)用：丘腦COX，阻斷PGE合成。從而調(diào)節(jié)體溫，對正常人體溫?zé)o影響2.鎮(zhèn)痛：中等強度的鎮(zhèn)痛作用，無成癮性。主要作用部位是在外周3.抗炎、抗風(fēng)濕：對控制風(fēng)濕性和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的癥狀有肯定的療效4.抑制血小板聚集癇22222、前列環(huán)素(PGI)，強大的全身血管擴(kuò)張劑，也是最強的血小板聚集抑制劑，血管壁可生成PGI22。3、阿司匹林小劑量(30-50mg/天)抑制血小板中的環(huán)氧酶，使TXA的合成減少，但對PGI的生成22無影響。大劑量阿司匹林(100-200mg/kg)則抑制血管壁上的環(huán)氧酶，使PGI的生成減少，這樣反2主要不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)、水楊酸反應(yīng)、凝血障礙、過敏反應(yīng)、瑞氏綜合征2、為什么小劑量阿司匹林能降低心肌梗死的病死率？答：阿司匹林小劑量(30-50mg/天)抑制血小板中的環(huán)氧酶，使TXA的合成減少，但對PGI的生成無22影響，從而起到抗血栓的形成。而大劑量阿司匹林(100-200mg/kg)則抑制血管壁上的環(huán)氧酶，使PGI2A．阿司匹林B．保泰松C．非那西丁D．吡羅昔康E．吲哚美辛4、有關(guān)撲熱息痛的敘述，錯誤的是A．有較強的解熱鎮(zhèn)痛作用B．抗炎抗風(fēng)濕作用較弱C．主要用于感冒發(fā)熱D．長期應(yīng)用可產(chǎn)生依賴性E．不良反應(yīng)少，但能造成肝臟損害第四篇內(nèi)臟系統(tǒng)藥理第十九章抗心律失常藥亞亞電生理IA:中度抑Na+內(nèi)制流，抑制K+外流(奎尼丁)IB:輕度抑制Na+內(nèi)流，促進(jìn)K+外流利多卡因，苯妥因鈉IC:重度抑制Na+內(nèi)流，復(fù)極過程影響小(普羅帕酮)對室上性心律失常的療效較好對室性心律失常療效較好對室性心律失常作用較強抑制交感興奮,抑制Ca+、Na+內(nèi)流，促進(jìn)K+外流(普奈洛爾,美托洛爾)失常，尤其是與交感過度(+)有關(guān)的(包括室性心律失常)果更好、上性心動過速、房顫和房撲、房性早搏及房性心動過速應(yīng)用(掌握)奎尼丁是廣譜抗心律失常是房顫、房撲的復(fù)律治療及其后的維持竇性節(jié)律。主要用于防治各種室性快搏室性心動過速，心室纖顫。是治療急性心梗引起的室性心律失常的首選用藥。藥理作用(掌握)減慢傳導(dǎo)速度延長有效不應(yīng)期其他：抗膽堿a受體阻斷作用1.降低自律性2.傳導(dǎo)速度治療劑量對正常心肌無影響Na+內(nèi)流↓)減慢傳導(dǎo)速度部分除極心肌(促K+外不良反應(yīng)(熟悉)1.藥理作用引起的→心動過緩或室性性心動過速血壓下降2.藥物本身引起的過敏反應(yīng)多與劑量過大有關(guān)睡、頭痛等傳導(dǎo)阻滯或竇性停博。離子轉(zhuǎn)運(掌握)與胞膜鈉通道蛋白結(jié)合阻滯鈉通Na流，藥物奎尼丁利多卡因流)流)加快傳導(dǎo)高劑量傳導(dǎo)下降①自律性降低②傳導(dǎo)性降低③有效不應(yīng)期延長①降低自律性②減慢傳導(dǎo)速度③延長有效不應(yīng)期顯著延長(首選藥)房顫、房撲、房性早搏房性心動過速速室性早搏、室性心動過速合并預(yù)激綜合征效果更好譜心絞痛(在法國)(擴(kuò)張冠脈，心肌耗氧量↓動過緩等角膜微沉積物肺泡纖維化Na+、Ca2+內(nèi)流維拉帕米胺碘酮?臨床應(yīng)用：室上性心律失常，尤其是與交感過度(+)有關(guān)的(包括室性心律失常)第二十章抗慢性心功能不全藥肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶的抑制作用，使內(nèi)流的Ca+離子增多，產(chǎn)生正性心肌考題1．治療心功能不全的藥物分幾類？各類包括那些藥物？治療心衰的擴(kuò)血管藥:硝酸酯類,肼屈嗪,哌唑嗪(易耐藥)；其它：非強心苷類正性肌力藥地高辛是中效強心苷，能有效的加強心肌收縮力，增加心輸出量(正性肌力作用)，減慢心率，抑制心臟傳導(dǎo)(負(fù)性頻率作用)。臨床用于：①充血性心力衰竭②心律失常抗心絞痛藥1、抗心絞痛藥物分類硝酸酯類亞硝酸酯類：快效治療：硝酸甘油長效預(yù)防：硝酸異山梨酯(消心痛)、單硝酸異山梨β受體阻斷藥：普奈洛爾、吲哚洛爾、阿替洛爾、美托洛爾、醋丁洛爾鈣拮抗劑：硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓1抗心絞痛藥主要通過哪些藥理作用治療心絞痛？不同藥物，其主要作用點在哪里？(硝酸甘油重點)心絞痛發(fā)生的病理生理機制及心絞痛發(fā)生的病理生理機制及抗心絞痛藥的主要作用環(huán)節(jié)動、靜脈氧壓差灌注壓側(cè)枝循環(huán)冠脈阻力心舒張時間心肌基本代謝心肌收縮力室壁肌張力前后負(fù)荷心率(或分鐘射血時間)冠脈血流量供氧氧掌握硝酸甘油硝硝酸甘油藥理作用及臨床應(yīng)用(治療量)預(yù)防心絞痛急性心梗心功能不全舒張冠脈冠脈血流量↑和側(cè)枝血液重新分布→缺血區(qū)耗硝酸甘油不良反應(yīng)擴(kuò)張血管，使頸面部潮紅，搏動性頭疼，眼內(nèi)壓上升(青光眼禁用)。BP性增強，耗氧量增加，加重心絞痛的發(fā)作超劑量引起高鐵血紅蛋白癥易出現(xiàn)耐受性普普奈洛爾抗心絞痛機制情緒激動(誘因)(+)鈣拮抗劑抗心絞痛機鈣拮抗劑抗心絞痛機制心肌收縮力↓心率↓↑冠脈擴(kuò)張供氧↑防止Ca2+超負(fù)荷，保護(hù)缺血心肌(與硝酸甘油比，擴(kuò)冠作用強度相似，但起耗氧↓容量血管擴(kuò)張→前負(fù)荷↓阻力血管擴(kuò)張→后負(fù)荷↓2硝酸甘油和普奈洛爾合用優(yōu)缺點(掌握)硝酸甘油和普奈洛爾合用優(yōu)缺點硝酸甘油因降壓引起反射性交感N興奮，增加心率、心肌收縮力和耗氧量。普奈洛爾降低交感神經(jīng)活性，降低心率、心肌收縮力和耗氧量。普奈洛爾可增大心室容積，硝酸甘油能縮小心室容積。兩藥均有降壓作用，合用應(yīng)減量。3.調(diào)血脂藥L抗高血壓藥.請記住下列藥物的降壓機制：氫氯噻嗪、卡托普利、普萘洛爾、可樂定、哌唑嗪等。氯沙坦氫氯噻嗪卡托普利普萘洛爾可樂定氯沙坦早期:排鈉利尿，造成體內(nèi)鈉、水負(fù)平衡，血容量減少，心輸出量減少，降低血壓。1)動脈平滑肌細(xì)胞內(nèi)低鈉，Na+-Ca2+交換，細(xì)胞內(nèi)鈣含量減少2)血容量輕度降低3)血管平滑肌上的α受體、血管緊張素Ⅱ受體，對NA、血管緊張素等的敏感性降低4)誘導(dǎo)血管壁產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì)，如激肽、前列腺素使血漿中血管緊張素Ⅱ減少,醛固酮生成減少2.抑制激肽酶Ⅱ,使緩激肽的降解減少1.阻斷心臟β1,降低心輸出量2.阻斷腎臟的β,腎素分泌釋放減少3.阻斷下丘腦、延髓等部位的β受體，使血壓下降4.阻斷突觸前膜的β2受體，使交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素減少5.改變壓力感受器的敏感性；增加前列環(huán)素的合成2.激動延髓腹外側(cè)咀部的I1-咪唑啉受體制效應(yīng)癥狀2.增加患者血漿的高密度膽固醇，降低低密度膽固醇，甘油三酯和總膽固醇，減少冠脈病變3.緩解前列腺增生病人的排尿困難哌唑嗪適用于各型高血壓轉(zhuǎn)高血壓左室心肌肥厚。使血漿中血管緊張素Ⅱ減少,醛固酮生成減少2.抑制激肽酶Ⅱ,使緩激肽的降解減少降壓機制1.1.外周阻力下降，無反射性心率加快，腎血流量增加，不引起體位性低血壓及水鈉潴留2.防止或逆轉(zhuǎn)高血壓患者左室心肌肥厚和動脈血管平滑肌的增生，防止動脈硬化。3.作用強且迅速,可口服4.減少血管緊張素Ⅱ和醛固酮的分泌，降低前、后負(fù)荷，改善心功能不全抑制重構(gòu)，可推遲或防止糖尿病腎病的發(fā)展，降低腎小球?qū)Φ鞍椎耐ㄍ感?，使尿善。點普荼洛爾(總結(jié))抗心絞痛藥抗高血壓藥抗心律失常藥第二十三章利尿藥及脫水藥。常用的藥物有：呋塞米、布美他尼、托拉塞米等有：噻嗪類(氫氯噻嗪)、吲噠帕胺等。：本類藥物主要作用于遠(yuǎn)曲小管末端和集合管，它們通過抑制K+、Na+交換而產(chǎn)生弱的呋塞米藥理作用和臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)擴(kuò)張血管：擴(kuò)張小動脈，降低腎血管阻力，增加腎血流量；擴(kuò)張小靜脈，降低心衰時左室充盈壓，減輕肺淤血(利尿作用出現(xiàn)之前)。急性肺水腫和腦水腫：高效利尿藥＋甘露醇進(jìn)程。高鈣血癥：高效利尿藥＋生理鹽水。加速毒物排泄：長效巴比妥類等，配合輸液。不良反應(yīng)水電解質(zhì)紊亂：低血容量、低血鉀、低血鈉、低血鎂、低氯堿血癥，可致肝昏迷。。高尿酸血癥：近曲小管再吸收增多和與利尿藥分泌途徑競爭，可至痛風(fēng)(發(fā)生率低)。第二十四章作用于血液及造血器官的藥物肝素(重點)【藥理作用特點】在體內(nèi)、體外均有強大抗凝作用。二、粘膜保護(hù)藥1.增強抗凝血酶III(ATIII)與凝血酶的親和力，產(chǎn)生抗凝作用2.其他作用：降脂；抗炎；抑制血管平滑肌增生。1.血栓栓塞性疾病2.彌慢性血管內(nèi)凝血3.心血管手術(shù)不良反應(yīng).血小板減少.骨質(zhì)疏松.肝腎功能障礙、孕婦禁用抗凝藥1.血栓栓塞1.血栓栓塞性疾病2.彌慢性血管內(nèi)凝血3.心血管手術(shù)肝素在體內(nèi)、體外均有強大抗凝作用。自發(fā)性出血—用魚精蛋白解救用途同肝素，預(yù)防心血管手術(shù)后血栓形成。對已形成的凝血因子無抑制作用；可口服，起效慢而持久；外無效。肝素(注射給藥)香豆素類(口服給藥)機制.3，如何根據(jù)凝血(血栓)與出血\抗凝與促凝之間的關(guān)系合理的選用抗凝藥與止血藥?血液凝固過程：纖維蛋白原在凝血因子作用下水解成纖維蛋白，網(wǎng)羅血細(xì)胞形成凝血塊或血栓。肝素是通過影響凝血因子，從而阻止血液凝固過程的藥物。肝素的抗凝作用依賴于抗凝血酶(ATⅢ)。在體內(nèi)、體外均有強大抗凝作用第二十五章作用于消化系統(tǒng)的藥物消化性潰瘍的發(fā)生列腺素的產(chǎn)生失衡。用藥目的：減少胃酸分泌和增強胃粘膜的保護(hù)作用。奧美拉唑(洛賽克)(losec)硫糖鋁作用機制:pH<4時聚合成膠凍，粘附于上皮細(xì)胞和潰瘍基底，抵御胃酸和消化酶的侵蝕；能減少胃酸和膽汁酸對胃粘膜的損傷；能促進(jìn)胃粘液和碳酸氫鹽分泌。適應(yīng)癥:消化性潰瘍、慢性糜爛性胃炎、返流性食道炎。硫糖鋁在酸性環(huán)境中才發(fā)揮作用，所以不能與抗酸藥、抑制胃酸分泌藥同用。枸櫞酸鉍鉀(三鉀二枸櫞酸鉍)1.形成氧化鉍膠體沉著于潰瘍表面或基底肉芽組織，形成保護(hù)膜而抵御胃酸、胃蛋白酶、酸性食物對2.與胃蛋白酶結(jié)合而降低其活性。第二十六章作用于呼吸系統(tǒng)的藥物1.茶堿制劑氨茶堿\膽茶堿平喘機制：(1)促進(jìn)兒茶酚胺類物質(zhì)釋放;(2)阻斷腺苷受體;(3)興奮呼吸肌及中樞而減輕病人呼吸肌疲勞感.注意事項茶堿的安全范圍較小，尤其是靜脈注射太快易引起心律失常、血壓驟降、興奮不安甚至誘發(fā)驚厥。2鎮(zhèn)咳藥.成癮藥物可待因等。特點是見效快，作用強。必要時可偶爾使用，如劇烈咳嗽、急性肺梗塞、心力衰竭伴有咳嗽者，干咳引起咯血等。.非成癮性藥物咳必清等，適用于一般上呼吸道感染引起炎癥性咳嗽?？纱?codeine)抑制咳嗽中樞，有鎮(zhèn)咳、鎮(zhèn)痛作用，但比嗎啡弱。鎮(zhèn)咳劑量不抑制呼吸，成癮性也較嗎啡弱。[臨床應(yīng)用]：用于劇烈的刺激性干咳。[不良反應(yīng)]少數(shù)患者能發(fā)生惡心、嘔吐，大劑量可致中樞興奮、煩躁不安。.各類抗哮喘藥的作用機制及其臨床應(yīng)用和常見不良反應(yīng)..鎮(zhèn)咳祛痰藥的常用藥物及其作用機制.第二十八章子宮平滑肌興奮藥縮宮素?縮宮素(催產(chǎn)素)和加壓素(抗利尿素)是垂體后葉激素的兩種主要成分，由垂體后葉分泌。?興奮子宮平滑肌與其劑量、子宮生理狀態(tài)、子宮部位、體內(nèi)激素水平有關(guān)?？s宮素對子宮平滑肌的影響影響因素影響因素子宮部位生理狀態(tài)激素劑量低低節(jié)律收縮高縮宮素效應(yīng)抑制收縮協(xié)同敏感松弛敏感底/體未孕受孕頸雌孕臨床作用1.催產(chǎn)和引產(chǎn)對于無產(chǎn)道障礙而宮縮無力的難產(chǎn)，可用小劑量縮宮素加強子宮的收縮性能，促進(jìn)分娩。對于死胎、過期妊娠、或因患嚴(yán)重心臟病等病的孕婦，需提前中斷妊娠者，可用縮宮素引產(chǎn)。2.產(chǎn)后止血產(chǎn)后出血時立即皮下或肌內(nèi)注射較大劑量縮宮素(5~10U)，迅速引起子宮強直性收縮，壓迫子宮肌層內(nèi)血管而止血。麥角生物堿麥角堿對子宮平滑肌的影響抑抑制協(xié)同收縮收縮敏感敏感強直收縮強直收縮劑量生理狀態(tài)子宮部位激素底/體未孕受孕低頸雌孕高藥理作用1.興奮子宮2.收縮血管3.阻斷α受體第二十九章腎上腺皮質(zhì)激素類藥物第二十三章甲狀腺激素和抗甲狀腺藥1.抗甲狀腺藥分類啶(四)受體阻斷劑：普萘洛爾3.硫脲類臨床應(yīng)用療：適用于輕型，術(shù)后復(fù)發(fā)者或不宜手術(shù)治療者。待癥狀緩解后，改用維持劑量。1-22.甲亢癥的術(shù)前準(zhǔn)備使病人甲狀腺機能控制接近正常，減少術(shù)后并發(fā)癥和死亡率，防止術(shù)后甲亢危象。術(shù)前兩周加用碘制劑，以利于手術(shù)和減少出血。3.甲狀腺危象的治療輔助用藥，阻止新的甲狀腺素的合成，但必須合用大劑量的碘制劑。3.碘和碘化物小劑量碘：合成甲狀腺激素的必須原料腺作用，1.防治單純性甲狀腺腫先用硫脲類控制癥狀，再在術(shù)前2周用大劑量碘，是腺體縮小變硬，以糾正硫脲類所引起的甲狀腺組3.甲狀腺危象第三十二章胰島素與口