內(nèi)分泌代謝疾病糖尿病七年制

糖尿病四川大學華西醫(yī)院內(nèi)分泌科OverviewofDiabetesDiabtesmellitusisasyndromofdisturbedcarbohydrate,lipidandproteinmetabolismOverviewofDiabetesPolydipsiaPolyuriaFatigueWeightLossAcuteComplications:Diabeticketoacidosis(DKA)Hyperosmolarhyperglycemicnonketonicsyndrome(HHNS)InfectionOverviewofDiabetesDMisamajorcauseofprematuredisabilityandmortality.DMistheleadingcauseof:blindnessamongworking-agepeopleend-stagerenaldiseasenontraumaticlimbamputations

OverviewofDiabetes糖尿病流行情況（全球）WHO2001糖尿病患病率呈全球性增加，發(fā)展中國家尤為明顯。1.20億1.75億1.35億2.39億3.00億糖尿病流行情況（中國）現(xiàn)有糖尿病患者3千萬，IGT約3－4千萬這其中，超過95％以上的患者為2型糖尿病0.67％2.51％3.21％HistoryofDiabetes1550.B.C.400.B.C.中國《皇帝內(nèi)經(jīng)素問》：中已有“消渴”病記載HistoryofDiabetesThomasWillis,1674.MatthewDobson,1776.HistoryofDiabetesHistoryofDiabetesHistoryofDiabetesOverviewofGlucoseMetabolismOverviewofGlucoseMetabolismOverviewofGlucoseMetabolismOverviewofGlucoseMetabolismOverviewofGlucoseMetabolismOverviewofGlucoseMetabolism糖尿病的分類、

病因、發(fā)病機制和自然病程

Classification,PathogenesisandNaturalHistoryofDiabetesMellitusEtiologicClassificationof

DiabetesMellitus1.Type1diabetesImmunemediatedIdiopathic2.Type2diabetes3.Otherspecifictypes4.GestationaldiabetesmellitusType1Diabetes-celldestruction,usuallyleadingtoabsoluteinsulindeficiencyImmune-mediateddiabetes細胞介導的自身免疫反應(yīng)導致胰島-C破壞85-90%的病人血中可查出一種或多種針對-C的抗體Accountfor5%~10%ofalldiagnosedcasesofDM1型糖尿病發(fā)病–年齡發(fā)病多在兒童及青少年期，但任何年齡均可發(fā)病6個月以內(nèi)嬰兒很少發(fā)生1型糖尿病,而發(fā)病一般從9個月開始并持續(xù)升高國外資料報道12-14歲達高峰,然后下降我國11個地區(qū)10-14歲達高峰成人1型糖尿病流行病資料尚缺,不能反映年齡變化1型糖尿病發(fā)病—

季節(jié)春夏季節(jié)發(fā)病率低,冬秋季高,提示感染因素參與的可能性一些國家或地區(qū)1型糖尿病發(fā)病呈“流行”趨勢,是否與傳染病流行有關(guān)?

1型糖尿病發(fā)病–

地域、種族各種資料顯示不同地區(qū)不同種族發(fā)病率差異很大，最低年發(fā)病率不足1.0/10萬,最高為36.0/10萬,相差30多倍在種族發(fā)病中白人兒童發(fā)病率最高,黃種人發(fā)病率最低部分國家15歲以下

兒童1型糖尿病發(fā)病率CHINA?DENMARKPathogenesisofType1DM遺傳易感性環(huán)境因素免疫因素PathogenesisofType1DMA.遺傳因素發(fā)生1型DM的一致性：單卵孿生子35-50%

雙卵孿生子5-10%9000個1型糖尿病家族的調(diào)查：發(fā)生1型糖尿病的平均危險性：患者父母：1.3%患者同胞：4.2%患者子女：1.9%普通人群：0.2%-0.4%PathogenesisofType1DM1型糖尿病易感性涉及多個基因侯選基因至少有12-17個分別位于染色體2q,6q,15q,11qPathogenesisofType1DMIDDM1（主效基因）6號染色體短臂上的致糖尿病基因構(gòu)成遺傳易感性的40-50%位于MHC區(qū)域主要成份為HLAII類抗原分子的DQ和DR編碼基因PathogenesisofType1DMβ細胞對自身免疫攻擊反應(yīng)呈抵抗性或易感性，主要受HLA-DQII類分子的表達及功能所調(diào)控。只有當DR4/DR3位點與某些DQ位點同時存在時對1型糖尿病的易感性才明顯增加。PathogenesisofType1DM易感基因及保護性基因的不同程度參與，決定了該個體對針對β細胞的免疫攻擊反應(yīng)是否具有抵抗性。易感基因：

HLA-DR3，DQB1*0201HLA-DR4，DQB1*0302DQA*0501-DQB1*-0302保護性基因：DQA1*0201-DQB1*0602

PathogenesisofType1DM某些化學毒物新生兒及嬰兒期營養(yǎng)病毒感染B.環(huán)境因素PathogenesisofType1DM化學物質(zhì)：四氧嘧啶、鏈脲佐菌素

Pentamidine、Vacor

硝酸鹽或亞硝酸鹽食物PathogenesisofType1DM牛乳蛋白牛血清白蛋白（BSA）的抗體抗牛白蛋白肽（ABBOS）抗體

在嬰兒早期（出生后2月內(nèi)）攝入牛乳蛋白使孩子以后患1型糖尿病的危險性增加。PathogenesisofType1DM病毒感染：腮腺炎病毒、柯薩奇病毒風疹病毒巨細胞病毒 腦心肌炎病毒PathogenesisofType1DM可能的機理：①直接引致β細胞破壞②通過細胞因子的產(chǎn)生而破壞β細胞③分子的相似性PathogenesisofType1DM免疫因素

1型糖尿病的發(fā)生與自身免疫反應(yīng)有密切關(guān)系

確切機理尚有待闡明

特異的細胞介導的T淋巴細胞免疫反應(yīng)導致了β細胞的進行性破壞PathogenesisofType1DM

發(fā)病初期：胰島中有大量單核細胞浸潤-------“胰島炎”臨床診斷時：胰腺內(nèi)僅有少數(shù)胰島尚留有“胰島炎”的改變，大多數(shù)胰島呈現(xiàn)出“假性萎縮”PathogenesisofType1DM由此可以推測：當臨床上出現(xiàn)1型糖尿病的典型表現(xiàn)時，免疫攻擊反應(yīng)在完全破壞β細胞后已經(jīng)平息當受破壞的β細胞數(shù)量達到一定程度，殘存的β細胞再也不能分泌出足夠的胰島素以維持代謝平衡時，病人即出現(xiàn)1型糖尿病的臨床癥狀PathogenesisofType1DM

導致1型糖尿病發(fā)生的自身免疫反應(yīng)與病人的基因易感性及環(huán)境因素有關(guān)。當具有易感基因的個體（如HLADQB1*0302，DQB1*0201）在受到某種病毒感染或某些β細胞毒性物質(zhì)的破壞后，即使僅有少部分的β細胞受到輕微損傷，仍可由此而激發(fā)針對自身β細胞的免疫攻擊反應(yīng)PathogenesisofType1DM致DM多肽暴露于免疫系統(tǒng)CD4+TC活化細胞毒性TC以及巨噬細胞活化胰島-C破壞血中出現(xiàn)多種針對-C標志物的抗體(ICAs,IAAs,GAD,IA-2)白介素-2，干擾素-NO,氧自由基,破壞性細胞因子等LOSSOFFIRSTPHASEINSULINRESPONSE

TIMEStagesinDevelopmentofType1Diabetes

BETACELLMASSDIABETES“PRE”-DIABETESGENETICPREDISPOSITIONINSULITISBETACELLINJURYNEWLYDIAGNOSEDDIABETESMULTIPLEANTIBODYPOSITIVEGENETICALLYATRISK“Stages”inDevelopmentofType1ADiabetesAge(years)GeneticPredispositionBetacellmass(?PrecipitatingEvent)OvertimmunologicabnormalitiesNormalinsulinreleaseProgressivelossinsulinreleaseGlucosenormalOvertdiabetesC-peptidepresentNoC-peptideIdiopathicDiabetes指在某些人種如美國黑種人及南亞印度人所見特殊類型起病時呈1型糖尿病表現(xiàn)，但病程中多不需用胰島素控制血糖與遺傳有密切關(guān)系，但與HLA位點無關(guān)無針對胰島-C的自身免疫反應(yīng)的證據(jù)Type2DiabetesMellitusType2DiabetesRelativedeficiencyofinsulinInsulinresistance80%ofpatientsareovereating

病人多較肥胖伴胰島素抵抗不依賴胰島素維持生命，僅在應(yīng)激情況下可發(fā)生酮癥酸中毒發(fā)病緩慢，半數(shù)以上病人早期可無任何癥狀血胰島素水平正常或偏高，但相對于高血糖水平仍相對不足Type2DiabetesMellitus

占我國糖尿病群體中大部分，是分類中定義上最不明確的一個類型

2型DM有很強的遺傳傾向性，涉及多種基因，具有異質(zhì)性

可能包括多種不同的病因

2型糖尿病可以胰島素抵抗為主伴胰島素不足；或以胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗，提示2型糖尿病仍是一種異質(zhì)情況，今后仍可能有患者陸續(xù)從2型范圍中分出歸入其他類型Type2DiabetesMellitus中國糖尿病患者人口統(tǒng)計學DCDCP,China1997and20011型糖尿病 2型糖尿病糖尿病類型(1997) 4.6% 95.1%糖尿病類型（2001） 3％ 97％2型糖尿病遺傳及環(huán)境異質(zhì)性的主要決定因素胰島素分泌缺陷2型糖尿病胰島素作用缺陷遺傳影響-細胞數(shù)量、發(fā)生、功能、免疫原性的基因及其它基因遺傳肥胖基因,胰島素作用的基因及其它基因環(huán)境母親及胎兒的因素,胰腺炎,“毒素”及其它環(huán)境食物攝入過量、缺少運動、年齡，妊娠，母親及胎兒的因素等RiskFactorforType2DM:

OlderAge

Obesity

FamilyhistoryofDM

PriorhistoryofGD

Physicalinactivity

OvereatingType2DiabetesMellitus2型糖尿病發(fā)病機理

PathogenesisofType2DMOverviewofGlucoseMetabolismDevelopmentoftype2DiabetesChronicovereatinginsusceptibleindividualsEnlargedfatcell&elevatedtriglyceridesinmuscleLossofearlyinsulinsecretionImpairedglucosetoleranceElevatedfastingglucose≥7.0mmol/LType2diabetesEnlargedfatcell&elevatedtriglyceridesinmuscle●StoringTG↑,Theratelipolysis↑●ReleasingFFAintocirculationmorequickly●ExcessFFAeventuallytakenupbythemuscleandliver●IncreasedFFAleadtoinsulinresistanceinmuscleandliver●B-cellcompensatesbysecretingmorinsulintomaintainNGT●Hyperglycemiaexacerbatetheinsulinresistancebydown-regulatinginsulinsignalingpathwaysLossofearlyinsulinsecretionImpairedglucosetolerance201001020302型糖尿病的自然病程AdaptedfromInternationalDiabetesCenter(IDC).Minneapolis,Minnesota.糖尿病病程相對細胞功能血漿葡萄糖胰島素抵抗胰島素分泌126mg/dL空腹餐后胰島素抵抗與β細胞功能胰島素抵抗血糖正常IGTb-細胞功能衰竭2型糖尿病胰島素分泌胰島素分泌b-細胞功能下降OtherSpecificTypesOfDM

Resultfromspecificgeneticsyndromes,surgery,drugs,malnutrition,infection,otherillnesses.Accountfor1%~2%ofalldiagnosedDMOtherSpecificTypesofDMA.Geneticdefectsof-cellfunction染色體12肝細胞核因子1α(HNF—1α)基因，即MODY3基因染色體7葡萄糖激酶(GCK)基因，即MODY2基因染色體20肝細胞核因子4α(HNF—4α)基因，即MODYl基因線粒體DNA常見為tRNAlLeu(UUR)基因nt3243A→G突變其他WHO1999年新分型建議將MODY歸為特殊類型糖尿病中的B細胞功能缺陷糖尿病之一，即單基因突變致胰島B細胞功能遺傳缺陷引起的糖尿病。具有2型糖尿病表現(xiàn)，但發(fā)病年齡早，一般在25歲以前，呈常染色體顯性遺傳的共同特點。

MODY的病因有遺傳異質(zhì)性，到目前為止已定位6種突變基因。OtherSpecificTypesofDMOtherSpecificTypesofDM

GeneticdefectsininsulinactionA型胰島素抵抗，矮妖精樣綜合征及Rabson—Mendenhall綜合征：胰島素受體基因的不同類型突變脂肪萎縮性糖尿病其他OtherSpecificTypesofDMDiseaseoftheexocrinepancreas囊性纖維化血色病纖維鈣化性胰腺病其他胰腺炎創(chuàng)傷／胰腺切除術(shù)后胰腺腫瘤OtherSpecificTypesofDMEndocrinopathies

肢端肥大癥、庫興綜合征、胰高糖素瘤、嗜鉻細胞瘤、甲狀腺功能亢進癥、生長抑素瘤、醛固酮瘤及其他OtherspecifictypesofDME.Drug-orchemical-mediatedDMF.InfectionsG.monformsofimmune-mediateddiabetesH.OthergeneticsyndromessometimesassociatedwithDMGestationalDiabetesMellitus

(GDM)Developsin2to5%ofallpregnancies

DisappearswhenapregnancyisoverAnydegreeofglucoseintolerancewithonsetoffirstrecognition duringpregnency

分娩6周后應(yīng)再次進行檢查，以確定其分型(DM,IFT,IGT,Normal)妊娠糖尿病的篩查和診斷血漿葡萄糖50g篩查試驗100g篩查試驗空腹 -- 5.8mmol/l1-小時 7.8mmol/L10.6mmol/l2-小時--9.2mmol/l3-小時--8.1mmol/l妊娠糖尿病的篩查和診斷標準

24-28周孕婦需進行50g葡萄糖篩查試驗,1小時血糖>7.8mmoL/L者應(yīng)進行100g葡萄糖診斷試驗。在100g葡萄糖診斷試驗中,4次血糖測定值只要有任意2個或2個以上≥以上標準即可診斷。對于年齡<25歲,體重正常,無糖尿病家族史或糖尿病高危群體中的孕婦,無須常規(guī)篩查,對于年齡≥25歲或雖＜25歲但有肥胖、一級親屬中有糖尿病或高危種群的孕婦,必須在懷孕24-28周進行篩查。糖尿病臨床階段無論何種病因類型，在糖尿病自然病程中患者的血糖控制狀態(tài)可能經(jīng)過的階段：正常血糖正常糖耐量階段高血糖階段——IGT及(或)IFG；糖尿病。糖尿病進展中可經(jīng)過不需胰島素、為代謝控制而需胰島素、為生存而需胰島素三個過程?；颊叩难强刂茽顟B(tài)可在階段間逆轉(zhuǎn)、可進展或停止于某一階段。DisordersofGlycemia:EtiologicTypesandStageNotins.Ins.requiringIns.requiringRequiringforcontrolforsurvivalDMIGTorIFTNormalType1Type2OtherSpecificTypesGDMHyperglycemiaNor.G

Stages臨床表現(xiàn)

CLINICALMANIFESTATIONPolydipsiaPolyuriaFatigueWeightLossClinicalManifestation糖尿病慢性病發(fā)癥概況腦血管病冠心病周圍血管病?。ㄎⅲ┭懿∽兇螅ㄖ校┭懿∽?nèi)跆禺愋詮姡ㄒ话愎芮恢睆?lt;100微米）(基底膜增厚為主）其他（一般管腔直徑>500微米）（動脈粥樣硬化為主）視網(wǎng)膜病變腎病變神經(jīng)病變MacrovascularComplications糖尿病大血管病變流行概況5209例隨訪20年（Framinghamstudy）男性女性主要心血管疾病平均每千人年發(fā)病人數(shù)MacrovascularComplications糖尿病冠心病患者的預期壽命為同齡人2/3糖尿病心梗后心衰發(fā)生率高于非糖尿病2倍糖尿病心梗比無糖尿病心梗死亡率增加6倍（HaffnerSMetal.EnglJMed.1998）糖尿病大血管病變危險因素LDL水平增高高血壓年齡吸煙蛋白糖基化氧化應(yīng)激PKC活性增強高凝狀態(tài)遺傳易感性強一般人群AS高危因素脂質(zhì)三聯(lián)征高INS血癥糖尿病糖尿病微量白蛋白尿餐后代謝紊亂男性MacrovascularComplicationsCoronaryarterydiseaseMacrovascularComplications糖尿病性冠心病臨床特點無癥狀心肌缺血不典型心絞痛無痛性心肌梗死非Q波性心梗造影多支病變、介入治療預后差男女性別差異縮小MACROVASCULARCOMPLICATIONS—CoronaryHeartDiseaseMACROVASCULARCOMPLICATIONS—CoronaryHeartDiseaseMACROVASCULARCOMPLICATIONS—CoronaryHeartDiseaseMACROVASCULARCOMPLICATIONS—CoronaryHeartDiseaseMACROVASCULARCOMPLICATIONS—CoronaryHeartDiseaseMACROVASCULARCOMPLICATIONS—CoronaryHeartDiseaseMACROVASCULARCOMPLICATIONS—CoronaryHeartDiseaseMACROVASCULARCOMPLICATIONS—CoronaryHeartDiseaseCerebrovascularDiseaseMacrovascularComplications糖尿病性腦血管病變臨床特點人種差異：東方人種糖尿病腦血管病更突出性別差異：糖尿病女性腦血管病相對增多病種差異：缺血性遠多于出血性、多發(fā)性腔隙性腦梗塞突出預后差異：感染、高滲昏迷、易復發(fā)、腦功能障礙、癡呆MACROVASCULARCOMPLICATIONS—CerebrovascularDiseaseMACROVASCULARCOMPLICATIONS—CerebrovascularDiseaseMACROVASCULARCOMPLICATIONS—CerebrovascularDiseaseMACROVASCULARCOMPLICATIONS—CerebrovascularDiseasePeripheralVascularDiseaseMacrovascularComplications人種差異：西方人種下肢動脈閉塞性粥樣硬化更突出性別特點：DM女性較非DM女性下肢病變增加突出于男性預后不良：發(fā)生早、進展快、遠端重、截肢多糖尿病性周圍動脈病變臨床特點MACROVASCULARCOMPLICATIONS—

PeripheralVascularDiseaseMACROVASCULARCOMPLICATIONS—PeripheralVascularDiseaseMACROVASCULARCOMPLICATIONS—PeripheralVascularDiseaseIfuntreated,diabeticfootlesionmayprogress:AreaofischemiaNoninfectedsuperficiallesionNoninfecteddeeplesionCellulitis,abscessandosteitisGangreneofforefootGangreneofentirefootMACROVASCULARCOMPLICATIONS—PeripheralVascularDiseaseMACROVASCULARCOMPLICATIONS—PeripheralVascularDiseaseDiabeticMicrovascularComplications糖尿病引起的微血管功能及結(jié)構(gòu)變化微血管結(jié)構(gòu)異常內(nèi)皮細胞損傷基底膜電荷屏障特性改變，血漿蛋白從血管中漏出增加血管收縮能力異常血管對縮血管物質(zhì)如去甲腎上腺素反應(yīng)過度，血管過度收縮血管對舒血管物質(zhì)如乙酰膽堿反應(yīng)降低，內(nèi)皮依賴性血管舒張功能不足血管活性介質(zhì)產(chǎn)生異常一氧化氮合成下降和/或一氧化氮滅活增強具有收縮血管功能的前列腺素生成增加MicrovascularPathogenesisMicrovascularPathogenesisMicrovascularComplicationMICROVASCULARCOMPLICATIONDiabeticNephropathyDiabeticNephropathy--Epidemiology2型DM中DN發(fā)生率約20%，嚴重性僅次于心腦血管病美國1996年資料：在終末期腎功能衰竭(ESRF)患者中DN占首位，為36.39%1997年中國DN約占ESRF的5%，目前這個數(shù)字還在升高，一些資料表明已上升至16％1型DM約有40%死于DN尿毒癥DiabeticNephropathy自然病程：

20~30%DM微量白蛋白尿

5~10年

10~15年

明顯蛋白尿

終末期腎病

10年DIABETICNEPHROPATHY--PATHOGENESISDIABETICNEPHROPATHY--PATHOGENESISDIABETICNEPHROPATHY--PATHOGENESISThestagesindiabeticnephropathy

Physicalchangesintheglomerulus

increasesinurinaryproteinlevels

decliningglomerulusfiltrationrateThecourseofrenalinjuryindiabetesvariesbetweenindividuals.Theextentofphysiologicpertubationscorrelateswithprogressivepathologicglomerularchanges.DIABETICNEPHROPATHY--PATHOGENESIS

PHYSICALCHANGESINTHEGLOMERULUSDIABETICNEPHROPATHY--PATHOGENESIS

PHYSICALCHANGESINTHEGLOMERULUSDIABETICNEPHROPATHY--PATHOGENESIS

INCREASESINURINARYALBUMINLEVELSDIABETICNEPHROPATHY--PATHOGENESIS

DECLININGOFGFRDIABETICNEPHROPATHY--ClinicalFeaturesDIABETICNEPHROPATHY--ManagementDIABETICNEPHROPATHY--ManagementMICROVASCULARCOMPLICATIONDiabeticRetinopathyDIABETICRETINOPATHY--EpidemiologyDIABETICRETINOPATHY--SignsDIABETICRETINOPATHY--SignsDIABETICRETINOPATHY發(fā)生率較高，是成人致盲的首要因素血糖控制不良與發(fā)生視網(wǎng)膜病變的危險性明顯相關(guān)糖尿病視網(wǎng)膜病變分為單純型和增殖型治療上強調(diào)良好的血糖血壓的控制眼科治療主要通過：

“氬激光”光致凝固術(shù) 玻璃體切除術(shù)DIABETICRETINOPATHY

MICROVASCULARCOMPLICATIONDiabeticNeuropathyDIABETICNEUROPATHY--EpidemiologyDIABETICNEUROPATHY--PathogenesisDIABETICNEUROPATHY--PathogenesisDIABETICNEUROPATHY--PathogenesisDIABETICNEUROPATHY--PathogenesisNORMALDIABETICNEUROPATHY--

PathogenesisDIABETICNEUROPATHY--

PathogenesisDIABETICNEUROPATHY--ClassificationDiffuseNeuropathiesDIABETICNEUROPATHY--ClassificationDistalSymmetricPolyneuropathyDiffuseNeuropathiesDIABETICNEUROPATHY--ClassificationDistalSymmetricPolyneuropathyDIABETICNEUROPATHY--ClassificationDiffuseNeuropathiesDistalSymmetricPolyneuropathyProximalMotorNeuropathyDiffuseNeuropathiesDIABETICNEUROPATHY--ClassificationFocalNeuropathies-mononeuritisDIABETICNEUROPATHY--ClassificationCranialNeuropathyFocalNeuropathies-mononeuritisDIABETICNEUROPATHY--ClassificationCranialNeuropathyFocalNeuropathies-mononeuritisDIABETICNEUROPATHY--ClassificationCranialNeuropathyFocalNeuropathies-mononeuritisDIABETICNEUROPATHY--ClassificationAutonomicNeuropathiesDIABETICNEUROPATHY--ClassificationAutonomicNeuropathiesDIABETICNEUROPATHY--ClassificationAutonomicNeuropathiesDIABETICNEUROPATHY--ClassificationAutonomicNeuropathiesDIABETICNEUROPATHY--ClassificationAutonomicNeuropathiesDIABETICNEUROPATHY--ClassificationAutonomicNeuropathiesDIABETICNEUROPATHY--ClassificationAutonomicNeuropathiesDIABETICNEUROPATHY--ClassificationAutonomicNeuropathiesDIABETICNEUROPATHY--ClassificationAutonomicNeuropathiesDIABETICNEUROPATHY--ClassificationAutonomicNeuropathiesDIABETICNEUROPATHY--ClassificationMICROVASCULARCOMPLICATION

DiabeticCardiomyopathy1、感染2、皮膚及其它并發(fā)癥糖尿病其他并發(fā)癥實驗室檢查UrineglucosetestplasmaglucosetestOGTTHbA1cInsulinandC-PeptideLipidsprofileDIAGNOSIS

空腹血糖(FastPlasmaGlugose)

隨機血糖(CasualPlasmaGlucose)

口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)CRITERIAFORTHEDIAGNOSISOFDIABETESMELLITUS1.Symptoms+casualPG≥11.1mmol/L.OR2.FPG≥7.0mmol/L.OR3.2-hPG≥11.1mmol/LduringOGTT.Testmustberepeatedonaseparatedday.DIAGNOSINGDIABETESTestStageFPF(mmol/L)CasualplasmaglucoseOGTTDiabetes>7.0≥11.12-hPG>11.1ImpairedGlucosehomeostationIFT:FPG≥6.1,<7.0IGT2-hPG≥7.8,<11.1Normal<6.12-hPG<7.86.1mmol/L7.0mmol/LNormalIFTDMFPG2-hPG7.6mmol/L11.1mmol/LNormalIGTDMDIFFERENTIALDIAGNOSIS1、應(yīng)激性高血糖2、不同病因糖尿病的鑒別診斷ManagementofDiabetesManagement

ofDiabetesSettingTherapeuticGoals2型糖尿病代謝控制目標血漿葡萄糖HbAlc*血壓體重指數(shù)(BMI)總膽固醇HDL-C甘油三酯LDL-Cmmol/l%mmHgkg/m2

mmol/lmmol/lmmol/l公式計算空腹:非空腹:理想4.4-6.14.4-8.0<6.5<130/80M<25F<24<4.5>1.1<1.5<2.5一般≤7.0≤10.06.5-7.5>130/80<140/90M<27F<26≥4.51.1-0.9<2.22.5-4.0差>7.0>10.0>7.5>140/90M≥27F≥26≥6.0<0.9≥2.2>4.0IDF－WPR2002*：非糖尿病個體該值<6.2％NonpharmacologicTherapy糖尿病的營養(yǎng)治療營養(yǎng)治療是治療糖尿病的基本措施單純飲食治療飲食治療+口服降糖藥飲食治療+注射胰島素飲食、運動、藥物三者科學的結(jié)合，再加上掌握糖尿病的知識就能有效的控制病情

飲食治療原則合理控制總熱量是糖尿病營養(yǎng)治療的首要原則目標：熱量供給以維持或略低于標準體重肥胖者減輕體重消瘦者增加體重成人糖尿病熱能供給量(kcal/kg.d)

勞動強度體型臥床輕中重正常15-20303540肥胖1520-253035消瘦20-25354040-45

飲食的計算與計劃（一）細算法

1.計算總熱量理想體重(kg)=身高(cm)-105

或=[身高(cm)-100]*0.9

理想體重≥20%肥胖

<20%消瘦2.分配總熱量：

碳水化合物、脂肪、蛋白質(zhì)分別占

50－60％、20－25％、10－20％

肥胖者：脂肪和碳水化合物量

消瘦者：蛋白質(zhì)和脂肪量

3.制定食譜：

食品的選擇，食譜的設(shè)計，營養(yǎng)計劃的實施。飲食的計算與計劃患者，男，45歲，身高170cm，體重80kg，空腹血糖8mmol/l，從事辦公室工作，食量中等，單純飲食治療。理想體重=170-105=65kg（80-65）/65×100%=23%>理想體重的20%，屬肥胖舉例：總熱量=65kg×（20-25kcal/kg)=1300-1625kcal蛋白質(zhì)=(1300×20%)/4=65g(相當于1g/kg)脂肪=(1300×25%)/9=36g

（<40g,低脂）碳水化合物=（1300×55%）/4=180g食品交換法

特點：粗略、易掌握、食譜交換方便、易被接受。是普遍采用的膳食簡便計算法。六大類：谷、蔬菜、水果、瘦肉、乳、油脂。其中谷類要注意粗、細糧搭配，蔬菜中綠葉菜每日攝入300-500克，至少占每日蔬菜量的1/2，水果對病人有益，但不能多食，1個單位水果為宜。等值食品可互相交換，營養(yǎng)價值基本相等。1個食品交換單位：能產(chǎn)生80kcal熱量的每種食品的重量根據(jù)總熱量制定食譜各類食品的交換單位數(shù)

每日總熱量各類食品單位數(shù)合計kcal谷類水果類魚、瘦肉、蛋類乳類油脂蔬菜類(單位數(shù))120071311.51.515130081311.751.516.251400913.2511.751.517.515001013.511.751.518.7516001013.5221.52017001113.75221.521.25.522.5.7523.7520001414.25221.752521001414.7522.5226.252200141.5523227.5糖尿病的運動治療規(guī)律運動的益處促進血液循環(huán)緩解輕中度高血壓減輕體重提高胰島素敏感性，減輕胰島素抵抗改善血糖規(guī)律運動的益處降低LDL-C和甘油三酯,升高HDL-C減少血小板凝集因子，減少血栓形成減少心血管疾病危險性增加肌肉的力量與靈活性使身材勻稱，自我感覺健康運動步驟運動前做緩和熱身運動，如5-10分鐘肌肉舒展運動，如步行，太極拳或保健操做所選擇的運動，即運動鍛煉部分最后做放松活動，如5－10分鐘的慢走，自我按摩或其它低強度活動，可以防止血壓急劇下降、頭暈和暈厥步行簡便易行，運動強度較小，安全適合年齡較大，身體較弱的病人運動量大小取決于步行速度與時間快速步行：90－100米/分，中速：70－90米/分，慢速：40－70米/分開始慢速，以后逐漸增加速度，時間可由10分鐘逐漸延長至30分鐘慢跑運動強度大于步行，為中等強度適合較年輕，身體條件較好，有一定鍛煉基礎(chǔ)的病人優(yōu)點：運動效果明顯，運動量易控制缺點：下肢關(guān)節(jié)受力較大，易引起膝關(guān)節(jié)，踝關(guān)節(jié)疼痛方法：間歇跑：慢跑與步行交替；常規(guī)慢跑：從50米開始，逐漸增加至100米，200米，400米。運動的頻率和持續(xù)時間規(guī)律的運動每周3－4次從10分鐘開始，逐步增加至30－40分鐘，中間可有間歇在餐后進行，避免藥物的作用高峰，以免發(fā)生低血糖PharmacologicTherapyPharmacologicTherapyPharmacologicTherapyPharmacologicTherapyPharmacologicTherapyPharmacologicTherapyPharmacologicTherapyPharmacologicTherapy胰島素的治療機理◆抑制肝糖產(chǎn)生FPG◆促進肌肉組織攝取葡萄糖◆抑制脂肪分解，F(xiàn)FA

★

總效應(yīng)促進C.F.P.合成，全面糾正DM代謝紊亂胰島素治療指針◆

全部1型DM◆

DM急性并發(fā)癥（如DKA)◆

DM急性應(yīng)急情況:手術(shù)、創(chuàng)傷、嚴重感染等◆多數(shù)特異型DM◆妊娠糖尿病胰島素治療副作用嚴重低血糖反應(yīng)局部過敏反應(yīng)注射部位皮下脂肪萎縮體重增加胰島素的種類短效胰島素制劑中效胰島素制劑胰島素制劑胰島素制劑每天多次胰島素治療方案（三短一中）Lindstr?m,etal.DiabetesCare.1992;15:27-34.03002502001501005008001200160020002400040008000800120016002000240004000800血漿葡萄糖血胰島素水平RNRR0300200100正常對照OHA治療三短一中胰島素治療8周mg/dLpmol/LBLSBLSRNRRHSHS胰島素治療方案每天二次胰島素治療方案Henry,etal.DiabetesCare.1993;16:21-31.2004001003000020060010004008000600060018002400120006000600180024001200單獨飲食控制每天二次胰島素治療6個月血漿葡萄糖BLSmg/dLpmol/LBLS70/30預混胰島素血胰島素水平70/30預混胰島素胰島素治療方案BIDS治療方案

磺脲類降糖藥06001200180024000600Holman,etal.DiabetMed.1987;4:457-462.正常對照磺脲類降糖藥＋睡前胰島素血漿葡萄糖水平(mg/dL)360270180900BLS胰島素治療方案糖尿病酮癥酸中毒

DIABETICKETOACIDOSISDKA(Con’t)DKAtypicallyresultsfromaprofoundinsulindeficiency(absoluteorrelative)associatedwithuncontrolledtype1DMandnotinfrequentlyinpensatedtype2DM.DKA(Con’t)KeyCharacteristicsInclude:Hyperglycemia(16.6~44.4mmol/L)Ketosisandacidosis(pH6.8~7.3)Dehydrationcausedby:nausea,vomiting,inadequateoralintake.Electrolytedepletion (eg,potassium,magnesium)DKA(Con’t)◆

Ketosis◆

Ketoacidosis◆DiabeticKetoacidosisComa酮體的生成脂肪酸脂肪酸coA丁酸coA

乙酰乙酸coA

丙酮乙酰乙酸-羥丁酸酮體的氧化

呼出

甲酸與乙酸-羥丁酸

丙酮

丙二醇

丙酮酸乙酰乙酸

乙酰乙酸coA乙酰coAcoA琥珀酸coA琥珀酸

三羧酸循環(huán)DKA發(fā)病基本環(huán)節(jié)血胰島素↓↓↓胰島素反調(diào)節(jié)激素↑脂肪分解↑↑PathophysiologyofDKA◆Chronichyperglycemiaandglucosetoxicity◆Acidosiscausedbycatabolismoffat andthebuildupofketonebodies◆

Lowbloodvolumebecauseofdehydration(lossoffluidandelectrolytes)◆

Hyperosmolality(renalwaterloss,waterdepletionfromsweating,nausea,vomiting)andassociated