抗高血壓藥物演示文稿

抗高血壓藥物演示文稿當前1頁，總共80頁。（優(yōu)選）抗高血壓藥物當前2頁，總共80頁。血壓及其主要決定因素血壓心輸出量外周血管阻力心收縮力心率血壓（bloodpressure，BP）是指血管內(nèi)的血液對于單位面積血管壁的側(cè)壓力，即壓強。當前3頁，總共80頁。血壓主要調(diào)控機制血壓（<140mmHg)神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)當前4頁，總共80頁。血壓主要調(diào)控機制血壓（<140mmHg)神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)當前5頁，總共80頁。神經(jīng)調(diào)節(jié)壓力感受性反射化學(xué)感受性反射O2；CO2，H+中樞缺血反應(yīng)特點起效快、作用強、時程段當前6頁，總共80頁。壓力感受性反射血壓交感興奮β1受體α1受體心輸出量外周阻力血壓頸動脈竇主動脈弓當前7頁，總共80頁。壓力感受性反射血壓迷走興奮M受體M受體心輸出量外周阻力血壓頸動脈竇主動脈弓當前8頁，總共80頁。體液調(diào)節(jié)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）內(nèi)皮素-內(nèi)皮細胞舒張因子（ET-EDRF）緩激肽和血管舒張素當前9頁，總共80頁。RAAS血壓腎血流量腎素腎小球濾過率心輸出量外周阻力血壓血管緊張素Ⅱ水鈉潴留血容量醛固酮當前10頁，總共80頁。高血壓定義1999年WHO-國際高血壓學(xué)會規(guī)定在未應(yīng)用抗高血壓藥情況下，收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg，即可診斷為高血壓當前11頁，總共80頁。類別收縮壓舒張壓(mmHg)(mmHg)理想血壓<120<80正常血壓<130<85正常高值130-13985-891級高血壓(“輕度”)140-15990-992級高血壓(“中度”)160-179100-1093級高血壓(“重度”)≥180≥110單純收縮性高血壓≥140<90高血壓分類當前12頁，總共80頁。高血壓高血壓患者約1.6億患病而不知情得到控制者服藥未能控制者知情而不服藥者人群高血壓知曉率、治療率和控制率分別為30.2%、24.7%和6.1%。流行病學(xué)當前13頁，總共80頁。高血壓分型原發(fā)性，病因不清楚，占90%繼發(fā)性，占10%當前14頁，總共80頁。高血壓并發(fā)癥心衰冠心病腦血管意外腎衰高血壓并發(fā)癥的致死率和致殘率高當前15頁，總共80頁。高血壓血壓（>140mmHg)心輸出量外周阻力？—？—？—？—？—病理生理當前16頁，總共80頁?？垢哐獕核幬锓诸惱蛩幠I素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥鈣通道阻滯藥（鈣拮抗劑）腎上腺素受體阻斷藥β受體阻斷藥α1受體阻斷藥α受體和β受體阻斷藥當前17頁，總共80頁。抗高血壓藥物分類交感神經(jīng)抑制藥中樞性降壓藥神經(jīng)節(jié)阻斷藥交感神經(jīng)末梢抑制藥血管擴張藥直接舒張血管藥鉀通道開放劑其他血管舒張藥當前18頁，總共80頁。利尿藥常用藥物噻嗪類呋塞米吲噠帕胺（indapamide）當前19頁，總共80頁。利尿藥血壓（<140mmHg)心輸出量外周阻力利尿藥—利尿藥—作用機制當前20頁，總共80頁。噻嗪類作用機制短期排Na+利尿，細胞外液和血容量長期排Na+，VSMC內(nèi)Na+，Na+-Ca2+交換，胞內(nèi)Ca2+，VSM舒張NA等縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性當前21頁，總共80頁。噻嗪類作用特點作用溫和、持久，長期用無耐受可降低心、腦并發(fā)癥的發(fā)病率和死亡率當前22頁，總共80頁。

臨床應(yīng)用基礎(chǔ)降壓藥，單用或與其他抗高血壓藥合用合用后可抵消其他降壓藥因血壓下降而引起的水鈉潴留不良反應(yīng)呋塞米高血壓危象伴腎功不良的高血壓噻嗪類當前23頁，總共80頁。

噻嗪類不良反應(yīng)低血壓低血鉀高尿酸血癥心率失常高血鈣當前24頁，總共80頁。血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換酶抑制劑（AngiotensinConvertingEnzymeInhibitors,ACEI）常用藥物卡托普利（captopril），非前體藥依那普利（enalapril），屬前體藥賴諾普利（lisinopril），非前體藥當前25頁，總共80頁。ACEIs腎素血管緊張素原血管緊張素Ⅰ血管緊張素ⅡAT1-受體AT2-受體血管收縮，水鈉潴留，血管平滑肌與心肌重構(gòu)擴張血管，抗增殖，抗細胞分化，組織修復(fù)ACE/BKIIXACEIX緩激肽滅活降解產(chǎn)物血管擴張，利鈉利尿，對抗重構(gòu)NO&前列環(huán)素BKⅡ受體當前26頁，總共80頁。ACEIs血壓（<140mmHg)心輸出量外周阻力ACEI——作用機制當前27頁，總共80頁。ACEI作用機制血漿ACE，

AngⅡ而外周阻力局部組織ACE血管中AngⅡ，防止VSM增生和血管重構(gòu)，改善動脈順應(yīng)性腎組織中AngⅡ，醛固酮分泌，血容量緩激肽降解，促擴血管物質(zhì)生成（NO和PGI2）當前28頁，總共80頁。ACEI臨床應(yīng)用各型高血壓尤其適用于伴CHF、AMI、糖尿病、腎病的高血壓患者當前29頁，總共80頁。ACEI不良反應(yīng)低血壓咳嗽高血鉀皮疹藥熱當前30頁，總共80頁。AT1受體阻斷藥常用藥物氯沙坦（losartan）纈沙坦（valsartan）厄貝沙坦（irbesartan）坎地沙坦（candesartan）當前31頁，總共80頁。AT1受體阻斷藥腎素血管緊張素原血管緊張素Ⅰ血管緊張素ⅡAT1-受體AT2-受體血管收縮，水鈉潴留，血管平滑肌與心肌重構(gòu)擴張血管，抗增殖，抗細胞分化，組織修復(fù)ACE/BKIIAT1–受體阻滯物X當前32頁，總共80頁。AT1受體阻斷藥血壓（<140mmHg)心輸出量外周阻力ARBs—作用機制當前33頁，總共80頁。AT1受體阻斷藥作用機制選擇性阻斷AT1受體，AngⅡ與AT1結(jié)合，抑制AngⅡ?qū)ρ艿淖饔醚茏枇Γ萘?，血管肥厚，改善血管反?yīng)性當前34頁，總共80頁。AT1受體阻斷藥臨床應(yīng)用作用強，不良反應(yīng)少?？捎糜诟餍透哐獕浩渲锌驳厣程棺顝?，谷峰比值高當前35頁，總共80頁。鈣拮抗藥常用藥物硝苯地平（nifedipine）尼群地平（nitrendipine）拉西地平（lacidipine）氨氯地平（amlodipine）當前36頁，總共80頁。鈣拮抗劑血壓（<140mmHg)心輸出量外周阻力鈣拮抗劑—作用機制當前37頁，總共80頁。鈣拮抗藥作用機制選擇性阻滯電壓門控性鈣通道，

Ca2+內(nèi)流，松馳VSM當前38頁，總共80頁。鈣拮抗藥臨床應(yīng)用各型高血壓。尤適用于伴心絞痛、糖尿病者當前39頁，總共80頁。鈣拮抗藥不良反應(yīng)低血壓眩暈頭痛乏力便秘當前40頁，總共80頁。β受體阻斷藥常用藥物普萘洛爾（propranolol）美托洛爾（metoprolol）阿替洛爾（atenolol）卡維地洛（carvedilol）當前41頁，總共80頁。β受體阻斷藥血壓（<140mmHg)心輸出量外周阻力——β1R阻斷藥β1R阻斷藥作用機制當前42頁，總共80頁。

β受體阻斷藥作用機制阻斷心臟1-R，心肌收縮力，CO阻斷腎小球旁細胞1-R，腎素釋放，RAS活性阻斷中樞-R

促進PGI2合成

當前43頁，總共80頁。β受體阻斷藥作用特點生效緩慢、降壓平穩(wěn)用量個體差異大長期用藥可逆轉(zhuǎn)左心室肥厚不致水鈉潴留，無耐受性當前44頁，總共80頁。β受體阻斷藥臨床應(yīng)用各型高血壓對伴有高心排出量及高腎素活性者、伴CHF、AMI、心絞痛者療效較好當前45頁，總共80頁。β受體阻斷藥不良反應(yīng)低血壓心動過緩乏力失眠性功能障礙當前46頁，總共80頁。1受體阻斷藥常用藥物哌唑嗪（prazosin）特拉唑嗪（terazosin）多沙唑嗪（doxazosin）

當前47頁，總共80頁。1受體阻斷藥血壓（<140mmHg)心輸出量外周阻力—α1R阻斷藥作用機制當前48頁，總共80頁。1受體阻斷藥作用特點選擇性阻斷1受體，舒張A、V，外周阻力降壓時不加快心率。改善血脂：

TG、TC、LDL-C、VLDL-C，HDL-C部分病人可致“首劑效應(yīng)”當前49頁，總共80頁。1受體阻斷藥臨床應(yīng)用中度高血壓并發(fā)腎功不良者當前50頁，總共80頁。受體和β受體阻斷藥主要藥物拉貝洛爾卡維地洛當前51頁，總共80頁。受體和β受體阻斷藥血壓（<140mmHg)心輸出量外周阻力———作用機制β1R阻斷藥α1R阻斷藥β1R阻斷藥當前52頁，總共80頁。受體和β受體阻斷藥作用特點選擇性阻斷1受體和β受體降壓作用溫和，對心率無明顯影響用于各型高血壓常見不良反應(yīng)有眩暈、乏力、幻覺等當前53頁，總共80頁。中樞性抗高血壓藥常用藥物可樂定（clonidine）莫索尼定（moxonidine）當前54頁，總共80頁。中樞性抗高血壓藥血壓（<140mmHg)心輸出量外周阻力—中樞性降壓藥作用機制當前55頁，總共80頁?？蓸范ǎ╟lonidine）作用機制激動延髓腹外側(cè)核吻側(cè)端的I1咪唑啉受體，外周交感神經(jīng)張力激動孤束核2受體，外周交感活性激動外周交感神經(jīng)突觸前膜的2受體，

NA釋放當前56頁，總共80頁。可樂定（clonidine）臨床應(yīng)用中度高血壓不良反應(yīng)口干、便秘嗜睡、抑郁、眩暈、血管性水腫、心動過緩、食欲不振當前57頁，總共80頁?？蓸范ǎ╟lonidine）藥物相互作用可加強其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥的作用，合用時應(yīng)慎重三環(huán)類抗憂郁藥可取消其降壓作用，不宜合用當前58頁，總共80頁。神經(jīng)節(jié)阻斷藥主要藥物樟磺咪芬（trimetaphan）美卡拉明（mecamylamine）六甲溴銨（hexamethoniumbromide）當前59頁，總共80頁。神經(jīng)節(jié)阻斷藥血壓（<140mmHg)心輸出量外周阻力—神經(jīng)節(jié)阻斷藥作用機制當前60頁，總共80頁。交感神經(jīng)末梢抑制藥常用藥物利舍平（利血平，reserpine）胍乙啶（guanethidine）當前61頁，總共80頁。交感神經(jīng)末梢抑制藥血壓（<140mmHg)心輸出量外周阻力——神經(jīng)末梢抑制藥神經(jīng)末梢抑制藥作用機制當前62頁，總共80頁。利舍平作用機制與耗竭神經(jīng)遞質(zhì)有關(guān)作用特點緩慢、持久、溫和當前63頁，總共80頁。利舍平不良反應(yīng)多見，極少單獨應(yīng)用誘發(fā)潰瘍抑郁癥當前64頁，總共80頁。直接舒張血管藥常用藥物肼屈嗪（hydralazine）硝普鈉（sodiumnitroprusside）當前65頁，總共80頁。直接舒張血管藥血壓（<140mmHg)心輸出量外周阻力血管擴張藥—作用機制當前66頁，總共80頁。直接舒張血管藥作用機制松馳VSM，外周阻力特點不致直立性低血壓久用可激活交感神經(jīng)和RAS當前67頁，總共80頁。硝普鈉（sodiumnitroprusside）硝普鈉ECNOGC(+)GTPcGMPVSMC舒張作用機制當前68頁，總共80頁。硝普鈉（sodiumnitroprusside）特點擴張動、靜脈，降壓迅速，短暫臨床應(yīng)用靜滴用于高血壓危象、難治性CHF當前69頁，總共80頁。硝普鈉（sodiumnitroprusside）不良反應(yīng)靜滴時可有惡心、嘔吐、肌肉痙攣、頭痛、皮疹、出汗、精神不安大劑量或連續(xù)使用可引起氰化物中毒，導(dǎo)致甲狀腺功能低下。用藥時應(yīng)監(jiān)測血漿氰化物濃度當前70頁，總共80頁。常用藥物吡那地爾（pinacidil）米諾地爾（minoxidil）尼可地爾（nicorandil）鉀通道開放藥

(potassiumchannelopeners)當前71頁，總共80頁。鉀通道開放藥血壓（<140mmHg)心輸出量外周阻力鉀通道開放藥—作用機制當前72頁，總共80頁。鉀通道開放藥降壓機制開放K+ATP通道，VSMC內(nèi)Ca2+，致

血管舒張促K+ATP開放K+外流，膜超極化Ca2+通道激活Ca2+內(nèi)流Na+-Ca2+交換Ca2+外流鈣儲池中結(jié)合Ca2+，釋放當前73頁，總共80頁。臨床應(yīng)用強擴血管藥。降壓作用強于哌唑嗪，主要用于輕、中度高血壓與利尿藥，β-R阻斷藥合用可提高療效鉀通道開放藥當前74頁，總共80頁。不良反應(yīng)可致水腫（發(fā)生率20%~50%）心悸多毛癥鉀通道開放藥當前75頁，總共80頁