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文檔簡介

急性腎功能不全講課課件演示文稿當(dāng)前1頁,總共34頁。(優(yōu)選)急性腎功能不全講課課件當(dāng)前2頁,總共34頁。ARF是臨床的危重急癥:平均病死率高達(dá)50%以上預(yù)后:年齡、原發(fā)病因、診治早晚、是否存在嚴(yán)重并發(fā)癥或其他器官功能衰竭?!缙谠\斷、及時適當(dāng)處理,病人的腎功能多可完全恢復(fù),但若延誤診治則可致死。MODS當(dāng)前3頁,總共34頁。[病因]

根據(jù)解剖部位三類:腎前、腎后、腎實質(zhì)性。一、腎前性急性腎衰(一)血容量不足:主要體液丟失,如胃腸道、皮膚、腎臟,容量轉(zhuǎn)移(胸水、腹水)。(二)循環(huán)衰竭:器質(zhì)性心臟病變、或過敏性休克、降壓藥、麻醉、敗血癥等;如由于心排減少,致血管擴張,腎血灌注降低。二、腎后性急性腎衰(一)梗阻:結(jié)石,膀胱和盆腔臟器腫瘤壓迫、占位性病變,前列腺疾患。(二)膀胱破裂當(dāng)前4頁,總共34頁。三、腎實質(zhì)性急性腎衰(NephrogemicARF)分4類(一)腎小球性:各種病因引起的急性(原發(fā)、繼發(fā))和急進性腎炎;腎病綜合征。(二)腎血管性:血管炎,惡性小A硬化腎病,腎皮質(zhì)壞死,急速發(fā)生的腎V血栓形成;(三)急性腎間質(zhì)性病變

1、過敏性:主要為藥物,青霉素類、磺胺類、非類固醇消炎解毒藥、治痛風(fēng)藥、抗癲癇藥、干擾素A、抗結(jié)核藥;

2.感染性:各種微生物及其毒素,引起急性間質(zhì)炎,腎乳頭壞死;

3.代謝性:尿酸腎病,高鈣血癥,高鈣尿癥,鈣沉積腎間質(zhì);

4.腫瘤性:多發(fā)性骨髓瘤,淋巴瘤,白血病細(xì)胞浸潤腎間質(zhì)。(四)急性腎小管壞死(AcuteTubularNecrosisATN)

ARF最常見類型,占75%-80%。當(dāng)前5頁,總共34頁。根據(jù)原因分三類:

1.腎毒素

A.抗菌素:氨基甙為首(70%)、頭孢一、二代、四環(huán)素族、磺胺、兩性霉素B。

B.X線造影劑:(20%)有高齡,糖尿病,骨髓瘤,利尿劑應(yīng)用,血容量不足,腎功能不全等不利因素。

C.環(huán)孢素A(免疫抑制劑藥)

D.化學(xué)毒素:重金屬、汞、砷、鉛、有機溶劑、甲醇。

E.生物性毒素:蛇毒、蜂毒,青魚膽中毒,毒蕈等。當(dāng)前6頁,總共34頁。2.腎缺血ATN的最常見原因

A、休克:任何原因引起休克,腎血流量(RBF)↓

(1).嚴(yán)重創(chuàng)傷:戰(zhàn)傷、擠壓傷,嚴(yán)重骨折,燒傷引起失血,大量滲出液,休克。

(2).外科大手術(shù)后:嚴(yán)重的原發(fā)病,加上麻藥、鎮(zhèn)靜藥,組織創(chuàng)傷失血、失水(脫水),血管擴張→腎缺血。

(3).產(chǎn)后并發(fā)癥:早期感染性流產(chǎn),晚期產(chǎn)后大出血。

(4).嚴(yán)重感染:常伴周圍循環(huán)衰竭,急性胃腸道感染、休克性肺炎,嚴(yán)重急性胰腺炎、敗血癥、流行性出血熱、鉤體病。

(5).血循環(huán)功能障礙:嚴(yán)重心衰、心律失常、心包填塞。

B、細(xì)胞外液量減少:失鈉失水→血溶量不足導(dǎo)致本病?!锸рc失水見各種原因所致嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、糖尿病酸中毒、燒傷等?!镉變骸⒗夏耆嗽谳^嚴(yán)重失鈉失水,雖然臨床上無休克表現(xiàn),也易發(fā)生急性腎衰。當(dāng)前7頁,總共34頁。3.血紅蛋白、肌紅蛋白異常增多A.血管內(nèi)溶血:異型輸血、輸血反應(yīng),毒素或免疫因素,瘧疾、蠶豆病等引起溶血。B.肌紅蛋白尿和橫紋肌溶解:外傷,持久昏迷,劇烈運動,肌肉疾病。⒈腎血流動力學(xué)異常⒉腎小管上皮細(xì)胞代謝障礙⒊腎小管上皮脫落,管腔中管型形成當(dāng)前8頁,總共34頁。[發(fā)病機制]

目前對于缺血所致急性腎小管壞死的發(fā)病機制,主要有以下解釋:一、腎血流動力學(xué)異常主要為腎血漿流量下降,腎內(nèi)血流重新分布表現(xiàn)腎皮質(zhì)血流量減少,腎髓質(zhì)充血等。造成上述血流動力學(xué)障礙的原因眾多,主要有:①交感神經(jīng)過度興奮;②腎內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮;③腎內(nèi)舒張血管性前列腺素(主要為PGI2,PGE2)合成減少,縮血管性前列腺素(血栓素A2)產(chǎn)生過多;④由于血管缺血,導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷,血管收縮因子(內(nèi)皮素)產(chǎn)生過多,舒張因子(一氧化氮)產(chǎn)生相對過少,目前認(rèn)為本機制可能為最主要機制;⑤管-球反饋過強,造成腎血流及腎小球濾過率進一步下降。當(dāng)前9頁,總共34頁。二、腎小管上皮細(xì)胞代謝障礙主要為缺氧所致,表現(xiàn)為①ATP含量明顯—Na+-K+-ATP酶活力下降,使細(xì)胞內(nèi)Na+、Cl-濃度上升,K+濃度下降,細(xì)胞腫脹;②Ca2+-ATP酶活力下降,使胞漿中Ca2+濃度明顯上升,線粒體腫脹,能量代謝失常;③細(xì)胞膜上磷脂酶因能量代謝障礙而大量釋放,進一步促使線粒體及細(xì)胞膜功能失常;④細(xì)胞內(nèi)酸中毒等。當(dāng)前10頁,總共34頁。三、腎小管上皮脫落,管腔中管型形成腎小管管腔堵塞造成壓力過高,一方面妨礙了腎小球濾過,另一方面積累于被堵塞管腔中的液體沿受損的細(xì)胞間隙進入組織間隙,加劇了已有的組織水腫,進一步降低了腎小球濾過及腎小管間質(zhì)缺血性障礙。當(dāng)前11頁,總共34頁。當(dāng)前12頁,總共34頁。病理⑴肉眼檢查:肉眼可見腎臟增大而質(zhì)軟,剖面髓質(zhì)呈暗紅色,皮質(zhì)腫脹,因缺血而呈蒼白色。⑵顯微鏡檢查:典型的病理改變是光鏡檢查見腎小管上皮可見變薄、腫脹、壞死,管腔內(nèi)有脫落的上皮、管型和炎癥滲出物。當(dāng)前13頁,總共34頁。臨床表現(xiàn)(分為三個時期)(一)少尿期:一般為7~14天

1、尿量減少:尿量逐漸減少或驟減少尿:每日尿量持續(xù)<400ml

無尿:每日尿量持續(xù)<100ml

~~當(dāng)少尿>4周時,重新考慮ATN的診斷,有可能存在腎皮質(zhì)炎,腎小球腎炎或血管炎當(dāng)前14頁,總共34頁。2、進行性氮質(zhì)血癥血BUN與Cr↑,其升高速度與體內(nèi)蛋白分解狀態(tài)有關(guān)無并發(fā)癥高分解狀態(tài)血BUN↑/d3.6~7.1mmol/L10.1~17.9mmol/L血Cr↑/d44.2~~~促進蛋白分解的原因:熱量供給不足,肌肉壞死,血腫胃腸道出血,腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用當(dāng)前15頁,總共34頁。3、水電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失常:

1)水中毒與鈉潴留(稀釋性低鈉血癥);

2)高鉀血癥:是ARF最嚴(yán)重的并發(fā)癥,是起病第一周最常見的死亡原因,此時血鉀>5.5mmol/L3)高磷血癥與低Ca2+血癥

4)代謝性酸中毒:當(dāng)前16頁,總共34頁。4、心血管系統(tǒng)表現(xiàn):

1)高Bp:常發(fā)生在中晚期,為輕~中高度高Bp,偶有高Bp腦

2)心衰:極少

3)心律失常:主要由高鉀血癥所致

4)心包炎:極少,多表現(xiàn)為心包磨擦及胸痛當(dāng)前17頁,總共34頁。5、其他并發(fā)癥:

1)、肺部,尿路及創(chuàng)面感染:是最常見的并發(fā)癥,占30%~70%2)、消化道出血:主要原因是應(yīng)急性潰瘍,出血與原發(fā)病情成正比。

3)、ARDS4)、DIC5)、ARF合并MODS:指ARF同時或在疾病發(fā)現(xiàn)過程中,發(fā)生其他臟器功能衰竭。常見于敗血癥,感染性休克,嚴(yán)重創(chuàng)傷和戰(zhàn)傷以及大手術(shù)后等。最早出現(xiàn)威脅生命的情況為肺功能衰竭:嚴(yán)重低O2血癥,需依賴機械通氣維持>5天。當(dāng)前18頁,總共34頁。(二)、多尿期:持續(xù)1~3周進行性尿量增多足腎功能開始恢復(fù)的一個標(biāo),每日尿量可逐漸增加,但腎功能并不立即恢復(fù)。早期:仍可有高分解代謝、高鉀血癥、易發(fā)生感染,心血管并發(fā)癥,上消化道出血等。后期:GRF↑時,血BUN↓,低鉀血癥。當(dāng)前19頁,總共34頁。(三)、恢復(fù)期:3~12個月自我感覺良好,血BUNCr接近正常,尿量逐漸恢復(fù)正常。少部分病人可腎功能持久不恢復(fù)。一般認(rèn)為:年齡大,少尿期持續(xù)時間長,其腎功能恢復(fù)較差。非少尿型ATN:指患者在氮質(zhì)血癥期的尿量>500ml/d,其病情較輕,并發(fā)癥少當(dāng)前20頁,總共34頁。急性腎功能衰竭的診斷思路1、鑒別腎衰竭是ARF或慢性腎衰竭(CRF):可供參考的指標(biāo)包括腎臟的影像學(xué)檢查、指甲(或頭發(fā))肌酐化驗以及臨床上病人的尿量改變以及是否存在貧血、低蛋白血癥等。2、ARF確診后,應(yīng)鑒別其分類是腎前性、腎后性或腎性:腎前性ARF可參考臨床已知的病因、尿診斷指數(shù)、SCr及BUN增高的比例、補液或速尿試驗等加以明確;腎后性ARF可根據(jù)有導(dǎo)致尿路梗阻的因素、無尿與多尿交替或突然出現(xiàn)無尿、影象學(xué)檢查見雙側(cè)腎盂積水或雙輸尿管上段擴張或膀胱尿潴留等表現(xiàn)予以確診。當(dāng)腎前性及腎后性ARF均被除外后,腎性ARF即診斷成立。當(dāng)前21頁,總共34頁。3、進一步鑒別腎性ARF的可能病變部位??蓞⒖加袩o基礎(chǔ)腎臟病及缺血或用藥史、腎衰竭發(fā)生速度、腎小管功能損害情況、尿沉渣鏡檢情況以及是否存在急性腎炎綜合征表現(xiàn)等進行臨床鑒別,在臨床鑒別有困難時應(yīng)創(chuàng)造條件盡快進行腎穿刺病理檢查以確診。4、在明確ARF的性質(zhì)后,還應(yīng)力求明確其致病病因、臨床類型、是否存在高分解狀態(tài)以及有無其它合并癥等,將有利于制定治療措施及判斷疾病預(yù)后。在上述鑒別診斷過程中,正確評價患者的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查的意義、正確選擇影像學(xué)檢查方法均十分重要。此外,確定急診腎活檢的適應(yīng)癥,對ARF病人做好腎穿前的準(zhǔn)備和術(shù)后的監(jiān)測就更為關(guān)鍵。正確的診斷有賴于對各方面動態(tài)信息的綜合分析。當(dāng)前22頁,總共34頁。ATN與腎前性少尿鑒別:實驗室檢查

ATN腎前性少尿尿常規(guī):上皮細(xì)胞,細(xì)胞管型基本正常顆粒管型尿比重,

<1.016>1.020尿滲透壓<350>500尿滲透壓/血滲透壓<1.1>1.3尿鈉

40-60mmol/L<20mmol/L尿尿素/血尿素(mg/dl)<10>15尿Cr/血Cr(mg/dl)<10>15腎衰指數(shù)

>2<1鈉濾過分?jǐn)?shù)>2<1腎衰指數(shù)=尿鈉÷(尿肌酐÷血肌酐)濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)=(尿鈉÷血鈉)÷(肌酐÷

血肌酐)×100

當(dāng)前23頁,總共34頁。ARF腎功能評價腎小球濾過功能肌酐清除率(ml/min)=(140-年齡)*體重(kg)/72*血肌酐(mg/dl)(男性)肌酐清除率(ml/min)=(140-年齡)*體重(kg)/85*血肌酐(mg/dl)(女性)血肌酐的測定、血尿素氮的測定等。腎小管功能的測定:尿滲透壓、尿比重等腎血流量的測定:腎動脈造影、超聲多普勒法當(dāng)前24頁,總共34頁。醫(yī)院獲得性急腎衰的預(yù)防預(yù)防感染:血管內(nèi)導(dǎo)管和腔內(nèi)導(dǎo)管限制性使用或盡早拔除;根據(jù)藥敏結(jié)果使用抗生素,盡早停用。防止腎毒性損害:避免使用腎毒性的藥物,必須使用時應(yīng)適當(dāng)調(diào)整劑量等。藥物性預(yù)防措施:補充細(xì)胞外容量;必要時使用利尿、脫水劑以減少腎小管的阻塞;應(yīng)用腎血管擴張劑、鈣離子拮抗劑等。圍手術(shù)期的積極預(yù)防:注意手術(shù)前后血流動力學(xué)狀態(tài),增加氧輸送。當(dāng)前25頁,總共34頁。

治療當(dāng)前26頁,總共34頁。一、原發(fā)病的治療:

ATN治療的首要原則為治療原發(fā)病。

1、進行積極妥善治療上述各種引起ATN的原發(fā)病。

2、處理好血容量不足,休克和清除壞死組織。二、初發(fā)期治療:1)利尿劑的使用。甘露醇、小劑量多巴胺現(xiàn)不主張使用。

補足血容量尿量不增加→呋塞米80~500mgivdrop(可加用低分子右旋糖苷)尿量不增加為ATN

尿量增加提示為腎前性氮質(zhì)血癥

2)其他:氧自由基清除劑、ACEI、鈣離子阻滯劑當(dāng)前27頁,總共34頁。三、少尿期治療:急性腎衰一旦確立,即應(yīng)采取積極的治療措施,有透析治療適應(yīng)癥者,應(yīng)立即透析。治療的重點:

1)調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡;

2)控制氮質(zhì)血癥;

3)供給足夠的營養(yǎng)。(一)、臥休休息(二)、飲食與維持水平衡的治療當(dāng)前28頁,總共34頁。1、飲食:早期應(yīng)嚴(yán)格控制蛋白質(zhì)(0.5g/kg/d)適量初充氨基酸液和保證30~45Kal/kg/d熱量,限制水分,鈉鹽,必要時可全靜脈營養(yǎng)治療2、水平衡:

24hr補液量=顯性失水量+隱性失水量(12ml/kg/d)-內(nèi)生水量(300ml/d)補液適中的指標(biāo):①、體重↓0.2~0.3kg/d②、無水腫,高Bp、心衰③、血Na+135~145mmol/L當(dāng)前29頁,總共34頁。(三)、高鉀血癥:最有效的治療為血透析或腹膜透析血鉀<5.5~6.0mmol/L密切觀察,限含鉀高食物與藥物血鉀>6.5mmol/L應(yīng)急處理后透析,其措施有:

1)10%葡萄糖酸鈣10~20mliv慢

2)5%NaHCO2100mlivdrop維持2~6hr3)50%GS50ml+Insulin6uiv當(dāng)前30頁,總共34頁。(四)、代謝性酸中毒:CO2<13mmol/L時,5%NHCO3100~250mlivdrop(五)、感染:早期據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗合理選用對無腎毒性的抗生素治療。(六)、其他并發(fā)癥的治療:1)急性左心衰:①據(jù)Ccr使用洋地黃制劑;②脫水;③透析2)消化道出血;①、半量使用H2受體阻滯劑;②、輸新鮮的全血;③、必要時無肝素透析。當(dāng)前31頁,總共34頁。(七)、血液凈化目前公認(rèn),早期預(yù)防性透析可減少ARF并發(fā)癥及死亡

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