流行性出血熱EHF演示文稿

流行性出血熱EHF演示文稿當前1頁，總共41頁。流行性出血熱EHF當前2頁，總共41頁。

定義流行性出血熱，屬于病毒性出血熱中的腎綜合征出血熱，是有漢坦病毒（HV）引起的，以鼠類為主要傳染源的一種自然疫源性疾病。臨床上以發(fā)熱、休克、充血出血和腎損害為主要表現(xiàn)。本病的主要病理變化是全身小血管和毛細血管廣泛性損害。病毒性出血熱：是一種通過蚊媒、蜱媒、動物源性或傳播途徑未明等4種方式傳播的急性全身性的自然疫源性疾病，臨床上以發(fā)熱伴出血和休克為特征，伴或不伴急性腎功能損傷。病毒性出血熱共13種，分為有腎損及無腎損兩大類。我國目前以流行性出血熱為主，近年又出現(xiàn)發(fā)熱伴血小板減少綜合征。當前3頁，總共41頁。病毒性出血熱分類傳播途徑

病名

臨床類型

分布地區(qū)

蜱媒

1．鄂木斯克出血熱（OHF）2．奇薩那森林?。↘FD）3．克里米亞出血熱（CHF）4．新疆出血熱（SHF）

無腎綜合征無腎綜合征無腎綜合征無腎綜合征

蘇聯(lián)鄂木斯克印度蘇聯(lián)、保加利亞、巴基斯坦新疆塔里木河流域蚊媒5．登革出血熱（DHF）6．基孔肯亞出血熱（CHIK）7．黃熱?。╕H）

無腎綜合征無腎綜合征無腎綜合征

東南亞、太平洋群島泰國、印度非洲、南美動物源性

8．阿根廷出血熱（AHF）9．玻利維亞出血熱（BHF）10．拉沙熱（LF）11．流行性出血熱（EHF）

有腎綜合征有腎綜合征有腎綜合征有腎綜合征

阿根廷玻利維亞非洲中國、俄羅斯、朝鮮、日本、北歐傳播途徑未明

12．馬爾堡?。∕VD）13．埃波拉出血熱（EbHF）無腎綜合征無腎綜合征

東非烏干達、肯尼亞北非扎伊爾、蘇丹當前4頁，總共41頁。

病原學漢坦病毒屬于布尼亞病毒科，為負性單鏈RNA病毒。漢坦病毒的核蛋白有較強的免疫原性和穩(wěn)定的抗原決定簇，宿主感染后核蛋白抗體出現(xiàn)最早，在病程第2-3日即能檢出，有助于早期診斷。由于抗原結構的不同，漢坦病毒至少有30個以上血清型。其中Ⅰ型漢灘病毒、Ⅱ型漢城病毒、Ⅲ型普馬拉病毒和Ⅳ型希望山病毒是經世界衛(wèi)生組織認定的。其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型和多布拉伐-貝爾格萊德病毒能引起人類腎綜合征出血熱。我國流行的主要是Ⅰ、Ⅱ。近年來在我國還發(fā)現(xiàn)了Ⅲ型普馬拉病毒、溝型病毒和大別山型病毒存在。由于病毒不同，引起人類疾病的臨床癥狀輕重有所不同，其中Ⅰ型較重，Ⅱ型次之，Ⅲ型多輕，Ⅳ型迄今未見人致病，多布拉伐-貝爾格萊德病毒類似Ⅰ型。當前5頁，總共41頁。

病原學漢坦病毒對脂溶劑敏感，如乙醚、氯仿、丙酮、苯、去氧膽酸鹽等均可滅活該病毒。一般消毒劑及戊二醛、水溶60℃1小時、100℃1分鐘或紫外線照射30min也可滅活病毒。不耐熱和不耐酸，高于37℃及PH5.0以下易被滅活。當前6頁，總共41頁。

流行病學一、傳染源：主要宿主動物是嚙齒類，鼠是主要的傳染源，其他動物包括貓、豬、狗、兔等，此外，在青蛙、蛇、鳥類也檢出HV。在我國以黑線姬鼠、褐家鼠為主要宿主動物和傳染源，林區(qū)則以大林姬鼠為主。由于腎綜合征出血熱患者早期的血液和尿液中攜帶病毒，雖然有接觸后發(fā)病的個別病例報告，但人不是主要傳染源。當前7頁，總共41頁。

流行病學黑線姬鼠褐家鼠大林姬鼠當前8頁，總共41頁。

流行病學二、傳播途徑：1.呼吸道傳播：鼠類攜帶病毒的排泄物，如尿、糞、唾液等污染塵埃后形成氣溶膠，能通過呼吸道而感染人體。2.消化道傳播：進食被鼠類攜帶病毒的排泄物污染的食物可經口腔或胃腸道粘膜感染。3.接觸傳播：被鼠咬傷或破損傷口接觸帶病毒的鼠類排泄物或血液后亦可導致感染。4.垂直傳播：孕婦感染本病后病毒可經胎盤感染胎兒。5.蟲媒傳播：寄生于鼠類身上的革螨或恙螨有傳播作用。當前9頁，總共41頁。

流行病學三、人群易感性：人群普遍易感，但以青壯年、農民多見。兒童發(fā)病極少見，隱性感染較少，在流行區(qū)隱性感染率可達3.5%-4.3%。感染Ⅰ型病毒后，中和抗體可維持1~30年；感染Ⅱ型病毒后，中和抗體只可維持2年；Ⅰ型病毒感染者對Ⅱ型病毒一定的交叉免疫力，Ⅱ型病毒感染者對Ⅰ型病毒免疫力不強。當前10頁，總共41頁。

流行病學四、流行特征：1.地區(qū)性：主要分布在亞洲，其次為歐洲及非洲。我國疫情最重，目前我國老疫區(qū)病例逐漸減少，新疫區(qū)不斷增加。2.季節(jié)性和周期性：四季均可發(fā)病，但有明顯的高峰季節(jié)。其中姬鼠傳播者以11-1月份為高峰，5-7月為小高峰。家鼠傳播者以3-5月為高峰。林區(qū)姬鼠傳播者以夏季為流行高峰。本病發(fā)病率有一定周期性波動，以姬鼠為主要傳染源的疫區(qū)，一般相隔數(shù)年有一次較大流行，以家鼠為傳染源的疫區(qū)周期性尚不明確。3.人群分布：以男性青壯年農民和工人發(fā)病較高，其他人群亦可發(fā)病。當前11頁，總共41頁。

發(fā)病機制尚未完全清楚，漢坦病毒感染為本病發(fā)病的啟動因子，病毒感染后激發(fā)機體的免疫反應并產生免疫病理損害，從而導致一系列復雜的病理生理過程，產生發(fā)熱、低血壓休克、出血和腎衰竭的臨床經過。①病毒直接損傷機制：病毒感染導致感染細胞功能及結構的損害。②免疫機制：免疫應答和釋放的細胞因子導致機體損傷。免疫復合物是本病血管和腎臟損害主要原因。③各種細胞因子和介質的作用。當前12頁，總共41頁。

病理生理休克：

原發(fā)性休克：病程的3-7天發(fā)生，稱原發(fā)性休克，血管通透性增加，血漿外滲，血液濃縮,血粘稠度增高和DIC的發(fā)生，導致血容量減低所致。

繼發(fā)性休克：于少尿期以后發(fā)生，大出血、繼發(fā)感染、水電解質補充不足等導致有效血容量不足引起。出血：血管壁損傷、血小板減少和功能障礙、肝素類物質增加和DIC所致凝血功能異常是出血主要原因。急性腎功能衰竭：腎小球和腎小管基底膜的免疫損傷、腎間質水腫和出血、血容量減少、腎小球微血栓形成和缺血壞死、腎小管被蛋白和管型阻塞。

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病理

基本病理變化：全身小血管廣泛損傷小血管和腎臟病變最明顯，其次是心、肝、腦等臟器。

血管病變

基本病變是小血管內皮細胞腫脹、變性、壞死。管壁不規(guī)則收縮、擴張，最后呈纖維蛋白樣壞死和破裂等→內臟毛細血管高度擴張淤血→管腔內微血栓形成→血漿外滲→組織水腫。腎臟病變臟器中腎臟病變最明顯。鏡檢見腎小球充血、基底膜增厚、腎近曲小管變性、壞死，腎間質高度充血、出血和水腫，使腎小管受壓變窄或閉塞。心臟病變右心房內膜下廣泛出血，甚至達肌層或心外膜下，心肌纖維變性、壞死，部分可斷裂。

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臨床表現(xiàn)潛伏期：4~46天，一般為2周。約10~20%的患者有前驅癥狀，表現(xiàn)為上呼吸道卡他癥狀或胃腸道功能失調。三大主癥：發(fā)熱、出血、腎損害。五期經過：發(fā)熱期、低血壓期、少尿期、多尿期、恢復期五期，但也有交叉重疊。

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臨床表現(xiàn)

高熱臉紅酒醉貌；頭痛腰痛像感冒；

皮膚粘膜出血點；惡心嘔吐蛋白尿。一、發(fā)熱期：主要表現(xiàn)為發(fā)熱、全身中毒癥狀、毛細血管損傷和腎損害。發(fā)熱——起病急，有畏寒、發(fā)熱，體溫一般在39~40℃之間，熱型以弛張型為多，少數(shù)呈稽留熱或不規(guī)則型。全身中毒癥狀——全身酸痛、頭痛、腰痛、眼眶痛。（三痛：頭痛、腰痛、眼眶痛。多數(shù)病人可出現(xiàn)胃腸中毒癥狀，如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。部分患者出現(xiàn)嗜睡、煩躁、譫妄、抽搐等神經精神癥狀。）毛細血管損害征——充血、出血和滲出水腫征。（充血：三紅——顏面、頸部、前胸，重者呈醉酒貌。出血：皮膚、粘膜、鼻出血、咯血等。滲出：球結膜水腫，部分眼瞼和臉部水腫，也可出現(xiàn)胸腹水等。）腎損害——蛋白尿及鏡檢發(fā)現(xiàn)管型等。本期多數(shù)3~7天，少數(shù)達10天以上。體溫越高，病程越長，病情越重。當前16頁，總共41頁。當前17頁，總共41頁。

臨床表現(xiàn)二、低血壓休克期：一般發(fā)生于第4~6天，遲者第8~9天出現(xiàn)。也可出現(xiàn)于發(fā)熱期。輕者血壓略有波動，持續(xù)時間短，重者血壓驟然下降，甚至不能測出。休克早期患者皮膚潮紅，四肢溫暖，當血容量繼續(xù)下降，則出現(xiàn)面色蒼白、四肢厥冷、脈搏細弱或不能觸及，尿量減少等。當大腦供血不足時，出現(xiàn)煩躁、譫妄、神志恍惚。少數(shù)頑固性休克患者，由于長時間組織血流灌注不足，出現(xiàn)發(fā)紺，并促使DIC，腦水腫，ARDS和急性腎衰竭的發(fā)生。本期持續(xù)時間，短者數(shù)小時，長者可達6天以上，一般1~3天。當前18頁，總共41頁。

臨床表現(xiàn)三、少尿期：常繼低血壓休克期而出現(xiàn)，亦可與低血壓休克期重疊或由發(fā)熱直接進入本期。多見于病程第5~8天。一般認為24h尿量少于400ml為少尿，少于50ml為無尿。此期主要表現(xiàn)為尿毒癥、酸中毒和水電解質紊亂，嚴重者出現(xiàn)高血容量綜合征和肺水腫。胃腸道癥狀、神經精神癥狀和出血癥狀最為顯著?；颊叱霈F(xiàn)惡心、嘔吐、厭食、頑固性呃逆，頭痛、頭暈、煩躁、嗜睡，甚至昏迷和抽搐，全身出血現(xiàn)象加重，少數(shù)患者可出現(xiàn)顱內出血和其他內臟出血。酸中毒表現(xiàn)為呼吸增快或Kussmaul深大呼吸。水鈉潴留，使組織水腫加重，血壓升高，脈壓增大，心率增快。由于尿少或無尿，出現(xiàn)高血容量綜合征而引起心力衰竭、肺水腫等。本期持續(xù)時間短者1天，長者10余天，一般為2~5天。本期病情輕重與少尿持續(xù)時間和氮質血癥的高低相平行，若BUN每日上升21mmol/L以上，為高分解型腎衰竭，預后較差。當前19頁，總共41頁。

臨床表現(xiàn)四、多尿期：由于循環(huán)血量增加，腎小球濾過功能改善，腎小管上皮細胞逐漸修復，加之少尿期在體內潴留的尿素等代謝產物的排泄，構成滲透性利尿的物質基礎，故出現(xiàn)多尿和夜尿癥。根據(jù)尿量和氮質血癥情況可分以下三期：

①移行期：日尿量由500ml增加至2000ml，但血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）仍上升，癥狀加重；

②多尿早期：每日尿量超過2000ml。氮質血癥未見改善，癥狀仍重。

③多尿后期：尿量每日超過3000ml，并逐日增加，氮質血癥逐步下降，每日尿量可達4000～8000ml，少數(shù)可達15000ml，全身癥狀明顯好轉。尿液的大量排出易導致水電解質紊亂，特別是低鉀血癥，同時易繼發(fā)細菌感染。

本期病程9～14日。短者1天，長者持續(xù)數(shù)月。當前20頁，總共41頁。

臨床表現(xiàn)五、恢復期：一般在病程的第四周開始恢復，尿量逐漸恢復正常，夜尿癥消失，尿濃縮功能恢復。尿量逐漸恢復至2000ml以下，精神、食欲基本恢復，一般還需1～3個月才能完全恢復。少數(shù)患者可遺留有高血壓、腎功能障礙、心肌勞損和垂體功能減退等癥狀。當前21頁，總共41頁。

臨床分型按病情輕重本病可分為五型：（1）輕型：①T38℃左右，中毒癥狀輕；②血壓基本正常；③除皮膚和（或）黏膜有出血點外，其他處無明顯出血現(xiàn)象；④腎臟損害輕微，尿蛋白1+~2+，沒有明顯少尿期。（2）中型：①T39~40℃，全身中毒癥狀較重，有明顯的球結膜水腫；②病程中收縮壓＜90mmHg，或脈壓＜26mmHg；③皮膚黏膜及其他部位有明顯出血現(xiàn)象；④腎臟損害明顯，尿蛋白可達3+，有明顯的的少尿期。（3）重型：①T≧40℃，全身中毒癥狀及外滲現(xiàn)象嚴重，或出現(xiàn)精神癥狀者；②病程中收縮壓＜70mmHg，或脈壓＜20mmHg，并呈現(xiàn)臨床休克過程者；③出血現(xiàn)象較重，如皮膚瘀斑、腔道出血；④腎臟損害嚴重，少尿持續(xù)在5日以內，或尿閉2日以內者。（4）危重型：在重癥基礎上，出現(xiàn)任何：①難治性休克；②出血現(xiàn)象嚴重，有重要臟器出血；③少尿期超過5日，或尿閉2日以上，或尿素氮超過42.84mmol/L；④心力衰竭、肺水腫；⑤出現(xiàn)腦水腫、腦出血、腦疝等中樞神經系統(tǒng)并發(fā)癥；⑥嚴重繼發(fā)性感染。（5）非典型：發(fā)熱38℃以下，皮膚粘膜可有散在出血點，尿蛋白±，血、尿特異性抗原或抗體陽性者。當前22頁，總共41頁。

臨床分型

體溫

中毒癥狀

出血

腎損害

休克

輕型T38℃左右T＜39℃

輕皮膚和（或）黏膜有出血點輕微，尿蛋白1+~2+，沒有明顯少尿期

無

中型T39~40℃較重水腫明顯皮膚黏膜及其他部位有明顯出血現(xiàn)象腎臟損害明顯，尿蛋白可達3+，有明顯的的少尿期收縮壓＜90mmHg，或脈壓＜26mmHg

重型T≧40℃嚴重滲出重中毒精神癥狀出血現(xiàn)象較重腎臟損害嚴重，少尿持續(xù)在5日以內，或尿閉2日以內者收縮壓＜70mmHg，或脈壓＜20mmHg危重型T≧40℃重癥基礎上出現(xiàn)重要臟器損害，繼發(fā)性感染。重要臟器出血少尿期超過5日，或尿閉2日以上，或BUN＞42.84mmol/L難治性休克非典型T＜38℃可有散在出血點尿蛋白±

無當前23頁，總共41頁。

并發(fā)癥主要有嚴重的腔道出血、急性心力衰竭、急性呼吸窘迫綜合征、自發(fā)性腎臟破裂；腦水腫、腦出血或腦疝等中樞神經系統(tǒng)并發(fā)癥；支氣管肺炎及其他繼發(fā)性感染等。當前24頁，總共41頁。

實驗室檢查１、血常規(guī)：

WBC逐漸升高可達15~30×109/L，早期中性粒細胞升高，可有中毒顆粒，第4、5病日后淋巴細胞升高，可有異常淋巴細胞；從發(fā)熱到低血壓期因血液濃縮，紅細胞總數(shù)和血紅蛋白升高，血小板減少。２、尿常規(guī)檢查：

尿蛋白，膜狀物(為大量蛋白和脫落上皮的凝聚物)，對診斷有意義。鏡檢還可見管型和紅細胞。尿沉渣中可發(fā)現(xiàn)巨大的融合細胞，能檢出病毒抗原。３、血液生化檢查：血BUN和Cr低血休克期開始上升，少數(shù)發(fā)熱期開始升高。發(fā)熱期血氣分析以呼吸性堿中毒多見。休克期和少尿期以代謝性酸中毒為主。血鉀在發(fā)熱期和休克期處于低水平，少尿期升高，多尿期又降低。部分患者血ALT、AST也有輕度升高。當前25頁，總共41頁。

實驗室檢查4.凝血功能檢查：發(fā)熱期開始血小板減少伴功能降低①高凝期出現(xiàn)凝血時間縮短。②消耗性低凝血期則纖維蛋白原降低，凝血酶原時間延長和凝血酶時間延長。③進入纖溶亢進期則出現(xiàn)纖維蛋白降解物（FDP)升高。若出現(xiàn)DIC，PLT通常在50×10^9/L。5.免疫學檢查特異性抗原檢查：主要包括IgM捕獲ELISA法，IgM捕獲法膠體金標記試紙條快速檢測法、間接ELISA法（檢測特異性IgG抗體）、免疫熒光試驗。特異性抗體檢查：包括血清IgM和IgG抗體。IgM1：20為陽性，IgG1：40為陽性，1周后滴度4倍上升有診斷價值。6.病毒核酸檢測：采用RT-PCR檢測患者血或尿中病毒核酸，具有特異性強、敏感度高等特點，有助于疾病早期診斷。加入待檢血清5-15min即出結果，目前時限最短，適用于基層醫(yī)療單位和現(xiàn)場流調。當前26頁，總共41頁。

診斷與鑒別診斷診斷依據(jù)：一、流行病學：包括流行地區(qū)、季節(jié)，與鼠類直接或間接接觸，進入疫區(qū)或2個月內有疫區(qū)居住史。二、臨床表現(xiàn)：包括早期典型的臨床表現(xiàn)和病程的5期經過。早期典型臨床表現(xiàn)為起病急，發(fā)熱、三痛、醉酒貌，球結膜水腫、充血、出血，皮膚黏膜出血點，腎功能損害等。5期經過包括發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復期。三、實驗室檢查：WBC、異常淋巴細胞、RBC、HGB↑,PLT↓，尿常規(guī)異常，Cr、BUN↑。血清特異性抗體或HV-RNA陽性。無特異性診斷條件單位，在流行病學、臨床表現(xiàn)、常規(guī)實驗室檢查、病程經過4項中3項陽性者，即可診斷為本病。當前27頁，總共41頁。

鑒別診斷發(fā)熱——上呼吸道感染、流行性感冒、敗血癥、傷寒、鉤體病、急性胃腸炎、菌痢等鑒別。休克——感染性休克。少尿、蛋白尿——急性腎炎、急性腎盂腎炎、急性腎小球腎炎及其他原因引起的急性腎功能衰竭。出血——消化性潰瘍出血，血小板減少性紫癜、支擴、肺結核咯血及其他原因所致DIC。ARDS——急慢性肺炎。腹痛為主——急性闌尾炎、急性膽囊炎等外科急腹癥。當前28頁，總共41頁。

預后本病病死率一般在1~1.5%左右（PS：實用內科學數(shù)據(jù)）。與病情輕重、治療是否及時、得當密切相關。在我國Ⅰ型病毒感染者的病死率高于Ⅱ型病毒感染者。重型患者主要死于難治性休克、出血（主要是腦出血、肺出血）等。當前29頁，總共41頁。

治療三早一就：早診斷、早休息、早治療，就地或就近治療是本病的關鍵。把好三關：防治休克、腎功能衰竭、出血。患者應臥床休息，給予高熱量、高維生素半流質飲食。早期應用抗病毒治療，減輕病毒引起的病理損傷，阻斷病程的進展。中晚期積極對癥治療。當前30頁，總共41頁。

治療一、發(fā)熱期：一般治療：臥床休息，補充能量，補充足夠的液體，輸液應以鹽為主，宜用平衡鹽液、葡萄糖鹽水等，每日1000~2000ml靜滴，療程3~4天。早期輸液可使病情減輕，在無腎損情況下，可適量選用20%甘露醇，具有擴容、減輕水腫、利尿作用。治療原則：控制感染，減輕外滲，改善中毒癥狀和預防DIC。1.控制感染：早期抗病毒治療，有利于減輕病毒引起的病理損傷，阻斷病程進展。利巴韋林10~15mg/kg·d，分2次溶于葡萄糖液靜滴，療程5~7天。當前31頁，總共41頁。

治療2.減輕外滲：為減輕血管通透性，可給與路?。ňS生素P）、維生素C等，每日輸注平衡鹽液、葡萄糖鹽水1000ml左右。3.改善中毒癥狀：高熱以物理降溫為主，對于高熱、滲出、中毒癥狀嚴重者，也選用氫化可的松100~300mg/d靜滴，連用3~5日，或地塞米松5~10mg靜滴。4.預防DIC：丹參注射液24g溶于葡萄糖液體靜滴，每日1~2次，療程3~4日‘10%低右，500ml/d，靜滴。定期隨訪凝血時間，若出現(xiàn)高凝狀態(tài)，小劑量應用肝素。當前32頁，總共41頁。

治療二、低血壓休克期：治療原則：積極補充血容量，注意酸中毒的糾正和改善微循環(huán)功能。1.補充血容量：一早二快三適量，爭取4h內使血壓穩(wěn)定。收縮壓低于100mmHg，立即擴容。補液膠晶結合，三晶一膠，膠不過千，先快后慢，見尿補鉀。出現(xiàn)下列指征表示血容量已補足：①患者安靜、清醒，癥狀改善，四肢溫暖；②BP穩(wěn)定在100mmHg上下，脈壓＞30mmHg，脈搏有力，HR80~100次/min；③末梢循環(huán)良好；④HGB接近基礎水平，血液濃縮現(xiàn)象消失；⑤尿量＞25ml/h。當前33頁，總共41頁。

治療2.糾正酸中毒：休克時常伴有代酸，首選5%碳酸氫鈉，用量不宜過大（24h不超過800ml）。近年來在觀察本病發(fā)熱期和低血壓休克早期常以呼吸性堿中毒為主，嚴重休克期或少尿期以代謝性酸中毒為主，故應根據(jù)血PH或血氣分析選擇用藥。3.血管活性藥物的應用：休克得不到及時糾正時，應及時加用血管活性藥物，根據(jù)休克類型選用血管收縮藥和血管擴張藥。①血管收縮藥：適用于血管張力降低的患者。出血熱休克以小血管擴張為主的溫暖型休克多見，一般多采用血管收縮藥，如：去甲0.5~1mg靜滴、間羥胺10mg靜滴等。②血管擴張藥：適用于冷休克病例，應在補足血容量的基礎上應用。如：甲磺酸酚妥拉明0.1~0.2mg/kg加入100mlGS靜滴，多巴胺10~20mg靜滴，滴速2~5ug/kg·min。心功能不全而休克持續(xù)者，可用西地蘭0.2~0.4mg加入GS40ml稀釋后靜推。當前34頁，總共41頁。

治療三、少尿期：一般治療：通常給予高熱量、高維生素半流質飲食，限制入液量，可根據(jù)患者排出量決定攝入量，即前一日排出量加400ml-700ml。當發(fā)生少尿或無尿時，液體要嚴格控制，24h進液量不宜超過1000ml，并以口服為主。治療原則：穩(wěn)、促、導、透（即穩(wěn)定機體內環(huán)境，促進利尿，導瀉和透析治療）。1.穩(wěn)定內環(huán)境：少尿早期需與休克所致的腎前性少尿相鑒別，若比重＞1.20，尿鈉＜40mmol/L，尿BUN之比＞10:1，應考慮腎前性少尿。也可輸注電解質溶液500~1000ml，并觀察尿量是否增加，或用20%甘露醇100~125ml靜滴，觀察3小時尿量，若少于100ml則為腎實質損害所致少尿，宜嚴格控制輸入量。本期補液原則：量出為入，寧少勿多，少尿時多有高鉀血癥，注意監(jiān)測。當前35頁，總共41頁。

治療2.促進利尿：本病少尿原因之一是腎間質水腫壓迫腎小管，因此少尿初期可應用20%甘露醇125ml快速靜滴，以減輕腎間質水腫。如無效，則不可再用，以免加重高血容量及腎損。用后利尿效果明顯者可重復應用1次，但不宜長時間大量應用。常用利尿劑為呋塞米，從小劑量開始，逐步加大劑量300mg/次靜推，4~6小時重復一次。

3.導瀉：利尿效果不好時，導瀉可使體內液體、電解質、尿素氮等排出，對緩解尿毒癥、高血容量綜合征和高鉀血癥等有較好效果，但必須無消化道出血情況。常用20%甘露醇250~350ml一次口服，效果欠佳時，可加用50%硫酸鎂40ml口服，或中藥大黃30g、芒硝15g煎服。（目前放血療法已很少用于臨床治療）當前36頁，總共41頁。

治療4