流行性出血熱EHF演示文稿

流行性出血熱EHF演示文稿當(dāng)前1頁(yè)，總共41頁(yè)。流行性出血熱EHF當(dāng)前2頁(yè)，總共41頁(yè)。

定義流行性出血熱，屬于病毒性出血熱中的腎綜合征出血熱，是有漢坦病毒（HV）引起的，以鼠類為主要傳染源的一種自然疫源性疾病。臨床上以發(fā)熱、休克、充血出血和腎損害為主要表現(xiàn)。本病的主要病理變化是全身小血管和毛細(xì)血管廣泛性損害。病毒性出血熱：是一種通過蚊媒、蜱媒、動(dòng)物源性或傳播途徑未明等4種方式傳播的急性全身性的自然疫源性疾病，臨床上以發(fā)熱伴出血和休克為特征，伴或不伴急性腎功能損傷。病毒性出血熱共13種，分為有腎損及無腎損兩大類。我國(guó)目前以流行性出血熱為主，近年又出現(xiàn)發(fā)熱伴血小板減少綜合征。當(dāng)前3頁(yè)，總共41頁(yè)。病毒性出血熱分類傳播途徑

病名

臨床類型

分布地區(qū)

蜱媒

1．鄂木斯克出血熱（OHF）2．奇薩那森林?。↘FD）3．克里米亞出血熱（CHF）4．新疆出血熱（SHF）

無腎綜合征無腎綜合征無腎綜合征無腎綜合征

蘇聯(lián)鄂木斯克印度蘇聯(lián)、保加利亞、巴基斯坦新疆塔里木河流域蚊媒5．登革出血熱（DHF）6．基孔肯亞出血熱（CHIK）7．黃熱?。╕H）

無腎綜合征無腎綜合征無腎綜合征

東南亞、太平洋群島泰國(guó)、印度非洲、南美動(dòng)物源性

8．阿根廷出血熱（AHF）9．玻利維亞出血熱（BHF）10．拉沙熱（LF）11．流行性出血熱（EHF）

有腎綜合征有腎綜合征有腎綜合征有腎綜合征

阿根廷玻利維亞非洲中國(guó)、俄羅斯、朝鮮、日本、北歐傳播途徑未明

12．馬爾堡?。∕VD）13．埃波拉出血熱（EbHF）無腎綜合征無腎綜合征

東非烏干達(dá)、肯尼亞北非扎伊爾、蘇丹當(dāng)前4頁(yè)，總共41頁(yè)。

病原學(xué)漢坦病毒屬于布尼亞病毒科，為負(fù)性單鏈RNA病毒。漢坦病毒的核蛋白有較強(qiáng)的免疫原性和穩(wěn)定的抗原決定簇，宿主感染后核蛋白抗體出現(xiàn)最早，在病程第2-3日即能檢出，有助于早期診斷。由于抗原結(jié)構(gòu)的不同，漢坦病毒至少有30個(gè)以上血清型。其中Ⅰ型漢灘病毒、Ⅱ型漢城病毒、Ⅲ型普馬拉病毒和Ⅳ型希望山病毒是經(jīng)世界衛(wèi)生組織認(rèn)定的。其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型和多布拉伐-貝爾格萊德病毒能引起人類腎綜合征出血熱。我國(guó)流行的主要是Ⅰ、Ⅱ。近年來在我國(guó)還發(fā)現(xiàn)了Ⅲ型普馬拉病毒、溝型病毒和大別山型病毒存在。由于病毒不同，引起人類疾病的臨床癥狀輕重有所不同，其中Ⅰ型較重，Ⅱ型次之，Ⅲ型多輕，Ⅳ型迄今未見人致病，多布拉伐-貝爾格萊德病毒類似Ⅰ型。當(dāng)前5頁(yè)，總共41頁(yè)。

病原學(xué)漢坦病毒對(duì)脂溶劑敏感，如乙醚、氯仿、丙酮、苯、去氧膽酸鹽等均可滅活該病毒。一般消毒劑及戊二醛、水溶60℃1小時(shí)、100℃1分鐘或紫外線照射30min也可滅活病毒。不耐熱和不耐酸，高于37℃及PH5.0以下易被滅活。當(dāng)前6頁(yè)，總共41頁(yè)。

流行病學(xué)一、傳染源：主要宿主動(dòng)物是嚙齒類，鼠是主要的傳染源，其他動(dòng)物包括貓、豬、狗、兔等，此外，在青蛙、蛇、鳥類也檢出HV。在我國(guó)以黑線姬鼠、褐家鼠為主要宿主動(dòng)物和傳染源，林區(qū)則以大林姬鼠為主。由于腎綜合征出血熱患者早期的血液和尿液中攜帶病毒，雖然有接觸后發(fā)病的個(gè)別病例報(bào)告，但人不是主要傳染源。當(dāng)前7頁(yè)，總共41頁(yè)。

流行病學(xué)黑線姬鼠褐家鼠大林姬鼠當(dāng)前8頁(yè)，總共41頁(yè)。

流行病學(xué)二、傳播途徑：1.呼吸道傳播：鼠類攜帶病毒的排泄物，如尿、糞、唾液等污染塵埃后形成氣溶膠，能通過呼吸道而感染人體。2.消化道傳播：進(jìn)食被鼠類攜帶病毒的排泄物污染的食物可經(jīng)口腔或胃腸道粘膜感染。3.接觸傳播：被鼠咬傷或破損傷口接觸帶病毒的鼠類排泄物或血液后亦可導(dǎo)致感染。4.垂直傳播：孕婦感染本病后病毒可經(jīng)胎盤感染胎兒。5.蟲媒傳播：寄生于鼠類身上的革螨或恙螨有傳播作用。當(dāng)前9頁(yè)，總共41頁(yè)。

流行病學(xué)三、人群易感性：人群普遍易感，但以青壯年、農(nóng)民多見。兒童發(fā)病極少見，隱性感染較少，在流行區(qū)隱性感染率可達(dá)3.5%-4.3%。感染Ⅰ型病毒后，中和抗體可維持1~30年；感染Ⅱ型病毒后，中和抗體只可維持2年；Ⅰ型病毒感染者對(duì)Ⅱ型病毒一定的交叉免疫力，Ⅱ型病毒感染者對(duì)Ⅰ型病毒免疫力不強(qiáng)。當(dāng)前10頁(yè)，總共41頁(yè)。

流行病學(xué)四、流行特征：1.地區(qū)性：主要分布在亞洲，其次為歐洲及非洲。我國(guó)疫情最重，目前我國(guó)老疫區(qū)病例逐漸減少，新疫區(qū)不斷增加。2.季節(jié)性和周期性：四季均可發(fā)病，但有明顯的高峰季節(jié)。其中姬鼠傳播者以11-1月份為高峰，5-7月為小高峰。家鼠傳播者以3-5月為高峰。林區(qū)姬鼠傳播者以夏季為流行高峰。本病發(fā)病率有一定周期性波動(dòng)，以姬鼠為主要傳染源的疫區(qū)，一般相隔數(shù)年有一次較大流行，以家鼠為傳染源的疫區(qū)周期性尚不明確。3.人群分布：以男性青壯年農(nóng)民和工人發(fā)病較高，其他人群亦可發(fā)病。當(dāng)前11頁(yè)，總共41頁(yè)。

發(fā)病機(jī)制尚未完全清楚，漢坦病毒感染為本病發(fā)病的啟動(dòng)因子，病毒感染后激發(fā)機(jī)體的免疫反應(yīng)并產(chǎn)生免疫病理?yè)p害，從而導(dǎo)致一系列復(fù)雜的病理生理過程，產(chǎn)生發(fā)熱、低血壓休克、出血和腎衰竭的臨床經(jīng)過。①病毒直接損傷機(jī)制：病毒感染導(dǎo)致感染細(xì)胞功能及結(jié)構(gòu)的損害。②免疫機(jī)制：免疫應(yīng)答和釋放的細(xì)胞因子導(dǎo)致機(jī)體損傷。免疫復(fù)合物是本病血管和腎臟損害主要原因。③各種細(xì)胞因子和介質(zhì)的作用。當(dāng)前12頁(yè)，總共41頁(yè)。

病理生理休克：

原發(fā)性休克：病程的3-7天發(fā)生，稱原發(fā)性休克，血管通透性增加，血漿外滲，血液濃縮,血粘稠度增高和DIC的發(fā)生，導(dǎo)致血容量減低所致。

繼發(fā)性休克：于少尿期以后發(fā)生，大出血、繼發(fā)感染、水電解質(zhì)補(bǔ)充不足等導(dǎo)致有效血容量不足引起。出血：血管壁損傷、血小板減少和功能障礙、肝素類物質(zhì)增加和DIC所致凝血功能異常是出血主要原因。急性腎功能衰竭：腎小球和腎小管基底膜的免疫損傷、腎間質(zhì)水腫和出血、血容量減少、腎小球微血栓形成和缺血壞死、腎小管被蛋白和管型阻塞。

當(dāng)前13頁(yè)，總共41頁(yè)。

病理

基本病理變化：全身小血管廣泛損傷小血管和腎臟病變最明顯，其次是心、肝、腦等臟器。

血管病變

基本病變是小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性、壞死。管壁不規(guī)則收縮、擴(kuò)張，最后呈纖維蛋白樣壞死和破裂等→內(nèi)臟毛細(xì)血管高度擴(kuò)張淤血→管腔內(nèi)微血栓形成→血漿外滲→組織水腫。腎臟病變臟器中腎臟病變最明顯。鏡檢見腎小球充血、基底膜增厚、腎近曲小管變性、壞死，腎間質(zhì)高度充血、出血和水腫，使腎小管受壓變窄或閉塞。心臟病變右心房?jī)?nèi)膜下廣泛出血，甚至達(dá)肌層或心外膜下，心肌纖維變性、壞死，部分可斷裂。

當(dāng)前14頁(yè)，總共41頁(yè)。

臨床表現(xiàn)潛伏期：4~46天，一般為2周。約10~20%的患者有前驅(qū)癥狀，表現(xiàn)為上呼吸道卡他癥狀或胃腸道功能失調(diào)。三大主癥：發(fā)熱、出血、腎損害。五期經(jīng)過：發(fā)熱期、低血壓期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期五期，但也有交叉重疊。

當(dāng)前15頁(yè)，總共41頁(yè)。

臨床表現(xiàn)

高熱臉紅酒醉貌；頭痛腰痛像感冒；

皮膚粘膜出血點(diǎn)；惡心嘔吐蛋白尿。一、發(fā)熱期：主要表現(xiàn)為發(fā)熱、全身中毒癥狀、毛細(xì)血管損傷和腎損害。發(fā)熱——起病急，有畏寒、發(fā)熱，體溫一般在39~40℃之間，熱型以弛張型為多，少數(shù)呈稽留熱或不規(guī)則型。全身中毒癥狀——全身酸痛、頭痛、腰痛、眼眶痛。（三痛：頭痛、腰痛、眼眶痛。多數(shù)病人可出現(xiàn)胃腸中毒癥狀，如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。部分患者出現(xiàn)嗜睡、煩躁、譫妄、抽搐等神經(jīng)精神癥狀。）毛細(xì)血管損害征——充血、出血和滲出水腫征。（充血：三紅——顏面、頸部、前胸，重者呈醉酒貌。出血：皮膚、粘膜、鼻出血、咯血等。滲出：球結(jié)膜水腫，部分眼瞼和臉部水腫，也可出現(xiàn)胸腹水等。）腎損害——蛋白尿及鏡檢發(fā)現(xiàn)管型等。本期多數(shù)3~7天，少數(shù)達(dá)10天以上。體溫越高，病程越長(zhǎng)，病情越重。當(dāng)前16頁(yè)，總共41頁(yè)。當(dāng)前17頁(yè)，總共41頁(yè)。

臨床表現(xiàn)二、低血壓休克期：一般發(fā)生于第4~6天，遲者第8~9天出現(xiàn)。也可出現(xiàn)于發(fā)熱期。輕者血壓略有波動(dòng)，持續(xù)時(shí)間短，重者血壓驟然下降，甚至不能測(cè)出。休克早期患者皮膚潮紅，四肢溫暖，當(dāng)血容量繼續(xù)下降，則出現(xiàn)面色蒼白、四肢厥冷、脈搏細(xì)弱或不能觸及，尿量減少等。當(dāng)大腦供血不足時(shí)，出現(xiàn)煩躁、譫妄、神志恍惚。少數(shù)頑固性休克患者，由于長(zhǎng)時(shí)間組織血流灌注不足，出現(xiàn)發(fā)紺，并促使DIC，腦水腫，ARDS和急性腎衰竭的發(fā)生。本期持續(xù)時(shí)間，短者數(shù)小時(shí)，長(zhǎng)者可達(dá)6天以上，一般1~3天。當(dāng)前18頁(yè)，總共41頁(yè)。

臨床表現(xiàn)三、少尿期：常繼低血壓休克期而出現(xiàn)，亦可與低血壓休克期重疊或由發(fā)熱直接進(jìn)入本期。多見于病程第5~8天。一般認(rèn)為24h尿量少于400ml為少尿，少于50ml為無尿。此期主要表現(xiàn)為尿毒癥、酸中毒和水電解質(zhì)紊亂，嚴(yán)重者出現(xiàn)高血容量綜合征和肺水腫。胃腸道癥狀、神經(jīng)精神癥狀和出血癥狀最為顯著?；颊叱霈F(xiàn)惡心、嘔吐、厭食、頑固性呃逆，頭痛、頭暈、煩躁、嗜睡，甚至昏迷和抽搐，全身出血現(xiàn)象加重，少數(shù)患者可出現(xiàn)顱內(nèi)出血和其他內(nèi)臟出血。酸中毒表現(xiàn)為呼吸增快或Kussmaul深大呼吸。水鈉潴留，使組織水腫加重，血壓升高，脈壓增大，心率增快。由于尿少或無尿，出現(xiàn)高血容量綜合征而引起心力衰竭、肺水腫等。本期持續(xù)時(shí)間短者1天，長(zhǎng)者10余天，一般為2~5天。本期病情輕重與少尿持續(xù)時(shí)間和氮質(zhì)血癥的高低相平行，若BUN每日上升21mmol/L以上，為高分解型腎衰竭，預(yù)后較差。當(dāng)前19頁(yè)，總共41頁(yè)。

臨床表現(xiàn)四、多尿期：由于循環(huán)血量增加，腎小球?yàn)V過功能改善，腎小管上皮細(xì)胞逐漸修復(fù)，加之少尿期在體內(nèi)潴留的尿素等代謝產(chǎn)物的排泄，構(gòu)成滲透性利尿的物質(zhì)基礎(chǔ)，故出現(xiàn)多尿和夜尿癥。根據(jù)尿量和氮質(zhì)血癥情況可分以下三期：

①移行期：日尿量由500ml增加至2000ml，但血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）仍上升，癥狀加重；

②多尿早期：每日尿量超過2000ml。氮質(zhì)血癥未見改善，癥狀仍重。

③多尿后期：尿量每日超過3000ml，并逐日增加，氮質(zhì)血癥逐步下降，每日尿量可達(dá)4000～8000ml，少數(shù)可達(dá)15000ml，全身癥狀明顯好轉(zhuǎn)。尿液的大量排出易導(dǎo)致水電解質(zhì)紊亂，特別是低鉀血癥，同時(shí)易繼發(fā)細(xì)菌感染。

本期病程9～14日。短者1天，長(zhǎng)者持續(xù)數(shù)月。當(dāng)前20頁(yè)，總共41頁(yè)。

臨床表現(xiàn)五、恢復(fù)期：一般在病程的第四周開始恢復(fù)，尿量逐漸恢復(fù)正常，夜尿癥消失，尿濃縮功能恢復(fù)。尿量逐漸恢復(fù)至2000ml以下，精神、食欲基本恢復(fù)，一般還需1～3個(gè)月才能完全恢復(fù)。少數(shù)患者可遺留有高血壓、腎功能障礙、心肌勞損和垂體功能減退等癥狀。當(dāng)前21頁(yè)，總共41頁(yè)。

臨床分型按病情輕重本病可分為五型：（1）輕型：①T38℃左右，中毒癥狀輕；②血壓基本正常；③除皮膚和（或）黏膜有出血點(diǎn)外，其他處無明顯出血現(xiàn)象；④腎臟損害輕微，尿蛋白1+~2+，沒有明顯少尿期。（2）中型：①T39~40℃，全身中毒癥狀較重，有明顯的球結(jié)膜水腫；②病程中收縮壓＜90mmHg，或脈壓＜26mmHg；③皮膚黏膜及其他部位有明顯出血現(xiàn)象；④腎臟損害明顯，尿蛋白可達(dá)3+，有明顯的的少尿期。（3）重型：①T≧40℃，全身中毒癥狀及外滲現(xiàn)象嚴(yán)重，或出現(xiàn)精神癥狀者；②病程中收縮壓＜70mmHg，或脈壓＜20mmHg，并呈現(xiàn)臨床休克過程者；③出血現(xiàn)象較重，如皮膚瘀斑、腔道出血；④腎臟損害嚴(yán)重，少尿持續(xù)在5日以內(nèi)，或尿閉2日以內(nèi)者。（4）危重型：在重癥基礎(chǔ)上，出現(xiàn)任何：①難治性休克；②出血現(xiàn)象嚴(yán)重，有重要臟器出血；③少尿期超過5日，或尿閉2日以上，或尿素氮超過42.84mmol/L；④心力衰竭、肺水腫；⑤出現(xiàn)腦水腫、腦出血、腦疝等中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥；⑥嚴(yán)重繼發(fā)性感染。（5）非典型：發(fā)熱38℃以下，皮膚粘膜可有散在出血點(diǎn)，尿蛋白±，血、尿特異性抗原或抗體陽(yáng)性者。當(dāng)前22頁(yè)，總共41頁(yè)。

臨床分型

體溫

中毒癥狀

出血

腎損害

休克

輕型T38℃左右T＜39℃

輕皮膚和（或）黏膜有出血點(diǎn)輕微，尿蛋白1+~2+，沒有明顯少尿期

無

中型T39~40℃較重水腫明顯皮膚黏膜及其他部位有明顯出血現(xiàn)象腎臟損害明顯，尿蛋白可達(dá)3+，有明顯的的少尿期收縮壓＜90mmHg，或脈壓＜26mmHg

重型T≧40℃嚴(yán)重滲出重中毒精神癥狀出血現(xiàn)象較重腎臟損害嚴(yán)重，少尿持續(xù)在5日以內(nèi)，或尿閉2日以內(nèi)者收縮壓＜70mmHg，或脈壓＜20mmHg危重型T≧40℃重癥基礎(chǔ)上出現(xiàn)重要臟器損害，繼發(fā)性感染。重要臟器出血少尿期超過5日，或尿閉2日以上，或BUN＞42.84mmol/L難治性休克非典型T＜38℃可有散在出血點(diǎn)尿蛋白±

無當(dāng)前23頁(yè)，總共41頁(yè)。

并發(fā)癥主要有嚴(yán)重的腔道出血、急性心力衰竭、急性呼吸窘迫綜合征、自發(fā)性腎臟破裂；腦水腫、腦出血或腦疝等中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥；支氣管肺炎及其他繼發(fā)性感染等。當(dāng)前24頁(yè)，總共41頁(yè)。

實(shí)驗(yàn)室檢查１、血常規(guī)：

WBC逐漸升高可達(dá)15~30×109/L，早期中性粒細(xì)胞升高，可有中毒顆粒，第4、5病日后淋巴細(xì)胞升高，可有異常淋巴細(xì)胞；從發(fā)熱到低血壓期因血液濃縮，紅細(xì)胞總數(shù)和血紅蛋白升高，血小板減少。２、尿常規(guī)檢查：

尿蛋白，膜狀物(為大量蛋白和脫落上皮的凝聚物)，對(duì)診斷有意義。鏡檢還可見管型和紅細(xì)胞。尿沉渣中可發(fā)現(xiàn)巨大的融合細(xì)胞，能檢出病毒抗原。３、血液生化檢查：血BUN和Cr低血休克期開始上升，少數(shù)發(fā)熱期開始升高。發(fā)熱期血?dú)夥治鲆院粑詨A中毒多見。休克期和少尿期以代謝性酸中毒為主。血鉀在發(fā)熱期和休克期處于低水平，少尿期升高，多尿期又降低。部分患者血ALT、AST也有輕度升高。當(dāng)前25頁(yè)，總共41頁(yè)。

實(shí)驗(yàn)室檢查4.凝血功能檢查：發(fā)熱期開始血小板減少伴功能降低①高凝期出現(xiàn)凝血時(shí)間縮短。②消耗性低凝血期則纖維蛋白原降低，凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)和凝血酶時(shí)間延長(zhǎng)。③進(jìn)入纖溶亢進(jìn)期則出現(xiàn)纖維蛋白降解物（FDP)升高。若出現(xiàn)DIC，PLT通常在50×10^9/L。5.免疫學(xué)檢查特異性抗原檢查：主要包括IgM捕獲ELISA法，IgM捕獲法膠體金標(biāo)記試紙條快速檢測(cè)法、間接ELISA法（檢測(cè)特異性IgG抗體）、免疫熒光試驗(yàn)。特異性抗體檢查：包括血清IgM和IgG抗體。IgM1：20為陽(yáng)性，IgG1：40為陽(yáng)性，1周后滴度4倍上升有診斷價(jià)值。6.病毒核酸檢測(cè)：采用RT-PCR檢測(cè)患者血或尿中病毒核酸，具有特異性強(qiáng)、敏感度高等特點(diǎn)，有助于疾病早期診斷。加入待檢血清5-15min即出結(jié)果，目前時(shí)限最短，適用于基層醫(yī)療單位和現(xiàn)場(chǎng)流調(diào)。當(dāng)前26頁(yè)，總共41頁(yè)。

診斷與鑒別診斷診斷依據(jù)：一、流行病學(xué)：包括流行地區(qū)、季節(jié)，與鼠類直接或間接接觸，進(jìn)入疫區(qū)或2個(gè)月內(nèi)有疫區(qū)居住史。二、臨床表現(xiàn)：包括早期典型的臨床表現(xiàn)和病程的5期經(jīng)過。早期典型臨床表現(xiàn)為起病急，發(fā)熱、三痛、醉酒貌，球結(jié)膜水腫、充血、出血，皮膚黏膜出血點(diǎn)，腎功能損害等。5期經(jīng)過包括發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期。三、實(shí)驗(yàn)室檢查：WBC、異常淋巴細(xì)胞、RBC、HGB↑,PLT↓，尿常規(guī)異常，Cr、BUN↑。血清特異性抗體或HV-RNA陽(yáng)性。無特異性診斷條件單位，在流行病學(xué)、臨床表現(xiàn)、常規(guī)實(shí)驗(yàn)室檢查、病程經(jīng)過4項(xiàng)中3項(xiàng)陽(yáng)性者，即可診斷為本病。當(dāng)前27頁(yè)，總共41頁(yè)。

鑒別診斷發(fā)熱——上呼吸道感染、流行性感冒、敗血癥、傷寒、鉤體病、急性胃腸炎、菌痢等鑒別。休克——感染性休克。少尿、蛋白尿——急性腎炎、急性腎盂腎炎、急性腎小球腎炎及其他原因引起的急性腎功能衰竭。出血——消化性潰瘍出血，血小板減少性紫癜、支擴(kuò)、肺結(jié)核咯血及其他原因所致DIC。ARDS——急慢性肺炎。腹痛為主——急性闌尾炎、急性膽囊炎等外科急腹癥。當(dāng)前28頁(yè)，總共41頁(yè)。

預(yù)后本病病死率一般在1~1.5%左右（PS：實(shí)用內(nèi)科學(xué)數(shù)據(jù)）。與病情輕重、治療是否及時(shí)、得當(dāng)密切相關(guān)。在我國(guó)Ⅰ型病毒感染者的病死率高于Ⅱ型病毒感染者。重型患者主要死于難治性休克、出血（主要是腦出血、肺出血）等。當(dāng)前29頁(yè)，總共41頁(yè)。

治療三早一就：早診斷、早休息、早治療，就地或就近治療是本病的關(guān)鍵。把好三關(guān)：防治休克、腎功能衰竭、出血。患者應(yīng)臥床休息，給予高熱量、高維生素半流質(zhì)飲食。早期應(yīng)用抗病毒治療，減輕病毒引起的病理?yè)p傷，阻斷病程的進(jìn)展。中晚期積極對(duì)癥治療。當(dāng)前30頁(yè)，總共41頁(yè)。

治療一、發(fā)熱期：一般治療：臥床休息，補(bǔ)充能量，補(bǔ)充足夠的液體，輸液應(yīng)以鹽為主，宜用平衡鹽液、葡萄糖鹽水等，每日1000~2000ml靜滴，療程3~4天。早期輸液可使病情減輕，在無腎損情況下，可適量選用20%甘露醇，具有擴(kuò)容、減輕水腫、利尿作用。治療原則：控制感染，減輕外滲，改善中毒癥狀和預(yù)防DIC。1.控制感染：早期抗病毒治療，有利于減輕病毒引起的病理?yè)p傷，阻斷病程進(jìn)展。利巴韋林10~15mg/kg·d，分2次溶于葡萄糖液靜滴，療程5~7天。當(dāng)前31頁(yè)，總共41頁(yè)。

治療2.減輕外滲：為減輕血管通透性，可給與路丁（維生素P）、維生素C等，每日輸注平衡鹽液、葡萄糖鹽水1000ml左右。3.改善中毒癥狀：高熱以物理降溫為主，對(duì)于高熱、滲出、中毒癥狀嚴(yán)重者，也選用氫化可的松100~300mg/d靜滴，連用3~5日，或地塞米松5~10mg靜滴。4.預(yù)防DIC：丹參注射液24g溶于葡萄糖液體靜滴，每日1~2次，療程3~4日‘10%低右，500ml/d，靜滴。定期隨訪凝血時(shí)間，若出現(xiàn)高凝狀態(tài)，小劑量應(yīng)用肝素。當(dāng)前32頁(yè)，總共41頁(yè)。

治療二、低血壓休克期：治療原則：積極補(bǔ)充血容量，注意酸中毒的糾正和改善微循環(huán)功能。1.補(bǔ)充血容量：一早二快三適量，爭(zhēng)取4h內(nèi)使血壓穩(wěn)定。收縮壓低于100mmHg，立即擴(kuò)容。補(bǔ)液膠晶結(jié)合，三晶一膠，膠不過千，先快后慢，見尿補(bǔ)鉀。出現(xiàn)下列指征表示血容量已補(bǔ)足：①患者安靜、清醒，癥狀改善，四肢溫暖；②BP穩(wěn)定在100mmHg上下，脈壓＞30mmHg，脈搏有力，HR80~100次/min；③末梢循環(huán)良好；④HGB接近基礎(chǔ)水平，血液濃縮現(xiàn)象消失；⑤尿量＞25ml/h。當(dāng)前33頁(yè)，總共41頁(yè)。

治療2.糾正酸中毒：休克時(shí)常伴有代酸，首選5%碳酸氫鈉，用量不宜過大（24h不超過800ml）。近年來在觀察本病發(fā)熱期和低血壓休克早期常以呼吸性堿中毒為主，嚴(yán)重休克期或少尿期以代謝性酸中毒為主，故應(yīng)根據(jù)血PH或血?dú)夥治鲞x擇用藥。3.血管活性藥物的應(yīng)用：休克得不到及時(shí)糾正時(shí)，應(yīng)及時(shí)加用血管活性藥物，根據(jù)休克類型選用血管收縮藥和血管擴(kuò)張藥。①血管收縮藥：適用于血管張力降低的患者。出血熱休克以小血管擴(kuò)張為主的溫暖型休克多見，一般多采用血管收縮藥，如：去甲0.5~1mg靜滴、間羥胺10mg靜滴等。②血管擴(kuò)張藥：適用于冷休克病例，應(yīng)在補(bǔ)足血容量的基礎(chǔ)上應(yīng)用。如：甲磺酸酚妥拉明0.1~0.2mg/kg加入100mlGS靜滴，多巴胺10~20mg靜滴，滴速2~5ug/kg·min。心功能不全而休克持續(xù)者，可用西地蘭0.2~0.4mg加入GS40ml稀釋后靜推。當(dāng)前34頁(yè)，總共41頁(yè)。

治療三、少尿期：一般治療：通常給予高熱量、高維生素半流質(zhì)飲食，限制入液量，可根據(jù)患者排出量決定攝入量，即前一日排出量加400ml-700ml。當(dāng)發(fā)生少尿或無尿時(shí)，液體要嚴(yán)格控制，24h進(jìn)液量不宜超過1000ml，并以口服為主。治療原則：穩(wěn)、促、導(dǎo)、透（即穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境，促進(jìn)利尿，導(dǎo)瀉和透析治療）。1.穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境：少尿早期需與休克所致的腎前性少尿相鑒別，若比重＞1.20，尿鈉＜40mmol/L，尿BUN之比＞10:1，應(yīng)考慮腎前性少尿。也可輸注電解質(zhì)溶液500~1000ml，并觀察尿量是否增加，或用20%甘露醇100~125ml靜滴，觀察3小時(shí)尿量，若少于100ml則為腎實(shí)質(zhì)損害所致少尿，宜嚴(yán)格控制輸入量。本期補(bǔ)液原則：量出為入，寧少勿多，少尿時(shí)多有高鉀血癥，注意監(jiān)測(cè)。當(dāng)前35頁(yè)，總共41頁(yè)。

治療2.促進(jìn)利尿：本病少尿原因之一是腎間質(zhì)水腫壓迫腎小管，因此少尿初期可應(yīng)用20%甘露醇125ml快速靜滴，以減輕腎間質(zhì)水腫。如無效，則不可再用，以免加重高血容量及腎損。用后利尿效果明顯者可重復(fù)應(yīng)用1次，但不宜長(zhǎng)時(shí)間大量應(yīng)用。常用利尿劑為呋塞米，從小劑量開始，逐步加大劑量300mg/次靜推，4~6小時(shí)重復(fù)一次。

3.導(dǎo)瀉：利尿效果不好時(shí)，導(dǎo)瀉可使體內(nèi)液體、電解質(zhì)、尿素氮等排出，對(duì)緩解尿毒癥、高血容量綜合征和高鉀血癥等有較好效果，但必須無消化道出血情況。常用20%甘露醇250~350ml一次口服，效果欠佳時(shí)，可加用50%硫酸鎂40ml口服，或中藥大黃30g、芒硝15g煎服。（目前放血療法已很少用于臨床治療）當(dāng)前36頁(yè)，總共41頁(yè)。

治療4