急性冠脈綜合征的進展(a)

急性冠脈綜合征（ACS）

全球每年約1900萬人死于心臟疾病，其中,ACS為最主要的臨床類型。

不穩(wěn)定心絞痛非ST段抬高——非Q波AMIST段抬高——Q波型AMI心臟性猝死當前1頁，總共72頁。一、易損的動脈粥樣斑塊

典型ACS是由粥樣斑塊纖維帽破裂所引發(fā)的，約70%發(fā)生致命性心肌梗死和/或心臟性猝死?；仡櫺圆±硎瑱z示，ACS的斑塊有大的脂質池，表面為薄的纖維帽，并有巨噬細胞密集的炎癥反應。

當前2頁，總共72頁。

表1易損斑塊的標準主要條件l

活躍炎癥（單核/巨噬細胞浸潤）l

大脂質池表面有薄纖維帽l

內皮受損，血小板聚集l

斑塊裂隙l

狹窄＞90%次要條件l

表淺鈣化結節(jié)l

黃色閃光l

斑塊內出血斑塊l

內皮功能低下l

擴展性（正性）重槊MortezaN.etal,Circulation108:1664;2003.10當前3頁，總共72頁。粥樣斑塊破裂當前4頁，總共72頁。ACS患者中不只有一處易損斑塊，而有多個易損或已破裂斑塊。也有已經(jīng)出現(xiàn)斑塊破裂或裂隙所致血栓性并發(fā)癥，卻無臨床癥狀，可隨著斑塊的不斷進展終使血管產(chǎn)生狹窄。當前5頁，總共72頁。ACS發(fā)病機制大多是由于炎性細胞侵入血管內膜下，從而削弱了斑塊的穩(wěn)固性，發(fā)生破裂。血流速率和渦流（紊亂）及血管結構的改變，也可能是引起斑塊破裂的重要原因。

當前6頁，總共72頁。斑塊表面靡潰——炎癥反應當前7頁，總共72頁。平滑肌細胞的吞噬作用當前8頁，總共72頁。斑塊靡潰和破裂——血小板聚積纖維蛋白原與血小板結合——纖維蛋白

激活凝血系統(tǒng)

血管堵塞

缺血臨床癥狀當前9頁，總共72頁。二、易損的致栓塞血液

C-反應蛋白（CRP）作為預示ACS危險的炎癥標志。其雖為全身炎癥反應的非特異性標志，可活化內皮、使血小板聚集于斑塊表面，提示其在斑塊炎癥反應中的重要作用。炎性標記物研究顯示，白介素-6（IL-6）、可溶性CD40配體水平升高，細胞間粘附分子（ICAM）均在血管性疾病中發(fā)揮重要作用。當前10頁，總共72頁。廣泛動脈粥樣硬化患者的血液有致血栓可能，不穩(wěn)定斑塊致有更高的致血栓性。糖尿病、高膽固醇血癥、吸煙等也可導致導致血液高凝狀態(tài)，使血栓性并發(fā)癥增加。凝血和抗凝平衡一過性失衡，在斑塊-血液相互作用是造成ACS很有可能的重要因子。運動、吸煙時兒茶酚胺釋放增加，可能增加斑塊血栓形成的危險。

當前11頁，總共72頁。表4易損血液的標志l

血液高凝標志（纖維蛋白原、D-dimer、LeidenⅤ因子）l

血小板活性及聚集（GPⅡb/Ⅲa,Ⅰa/ⅡaIB/Ⅸa基因多態(tài)性）l

凝血因子增加（凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅷ和vonWillebrand因子）l

抗凝血因子減少（如S和C蛋白、凝血調素、抗凝血酶Ⅲ）l

內源性纖溶活性降低（如t-PA降低、PAI-Ⅰ增加，某些PAI-Ⅰ多態(tài)性）l

凝血酶原突變l

致血栓因子改變（血小板增加、紅細胞增多、糖尿病、高膽固醇血癥）l

血粘稠度增加l

一過性高凝狀態(tài)（如吸煙、脫水、感染、交感神經(jīng)活性變化、可卡因、雌激素、餐后等）當前12頁，總共72頁。三、易損心肌1、

無動脈粥樣硬化的缺血性易損心肌心臟性猝死的常見原因是冠狀動脈驟然閉塞。自主神經(jīng)系統(tǒng)活性在改變冠脈閉塞預后方面起相當重要作用。有學者認為，自主神經(jīng)張力在決定斑塊破裂的預后中起著關鍵作用。交感神經(jīng)活性易導致產(chǎn)生致命性室速，而造成血流動力學不穩(wěn)定。也有研究認為，自主神經(jīng)受遺傳因子影響。當前13頁，總共72頁。2、動脈粥樣硬化致缺血的易損心肌心臟缺血可增加患者心律失常和心臟性猝死的易損性。診斷、評價心肌缺血和致命性心律失常的方法有助評估患者的危險。缺血性心臟病發(fā)展到最后為缺血性心肌病，此類患者易發(fā)生心臟性猝死。3、非缺血性易損心肌患者多為非缺血所致的各類心臟病。當前14頁，總共72頁。大血管再通后有無下級小動脈的微血栓？20世紀80年代，Willerson等發(fā)現(xiàn)ACS患者心肌內有微血栓存在。Saber等報道了32例AMI經(jīng)球囊擴張或溶栓后3周內死亡患者尸檢發(fā)現(xiàn)：

26（81%）例發(fā)現(xiàn)83個微栓子。當前15頁，總共72頁。二、流行病學缺血性心臟病一直是首要死亡原因。根據(jù)1998年WHO公布的死亡原因資料，中國與美國心血管病死亡率分別占31.7%、44.3%。美國每年導致約一百萬人死亡，大約500,000死于冠心病，多數(shù)為猝死。160,000左右的人死亡發(fā)生在65歲以前。當前16頁，總共72頁。

每年死于心血管疾病的人數(shù)

其它心血管疾病590,000總共死亡人數(shù)=940,000突然心臟驟停350,000ICCM,WT,11/2000當前17頁，總共72頁。我國心臟性猝死人數(shù)有逐年增加的趨勢，且中青年突發(fā)心臟性猝死也有所增長。曾總結1030例心血管急癥院前救治病例，其中10.7%發(fā)生現(xiàn)場死亡。另一項國內870例調查，猝死人群中80%以上有心血管病史。當前18頁，總共72頁。生存鏈的概念—四個早期

早期識別、求救早期CPR早期除顫—AED早期ACLS當前19頁，總共72頁。ANCRLVUF/PTECFlowRLOLAB血栓性阻塞──急性心肌梗死快速溶栓治療──部分開通Brown,G.B.etal.,1986B當前20頁，總共72頁。冠脈加速狹窄當前21頁，總共72頁。冠脈完全閉塞——急性心肌梗死當前22頁，總共72頁。當前23頁，總共72頁。溶栓治療延遲時所降低的死亡率GISSI研究結果<1<33-66-99-12時間（小時）47%23%17%11%-16%-20-1001020304050after:GISSIStudyGroup,LancetI(1986)397當前24頁，總共72頁。CAPTIM試驗結果

延遲時間分析直接PCI59781306077150End

ofTt215220190中位數(shù)延遲時間（分鐘）院前溶栓治療當前25頁，總共72頁。死亡率與時間的關系EMIP研究EMIPGroup,NEnglJMed329(1993)383院內院前時間（分鐘）0-3030-6060-90>907.75.49.77.910.08.012.36.50510150-3030-6060-90>90死亡率（%）**p=0.04當前26頁，總共72頁。疑為STEMI患者的院前處理Ⅰ類懷疑STEMI的胸痛患者，急救人員應給嚼服阿斯匹林160～325mg（證據(jù)水平:C）。Ⅱa類

（1）求救后在等急救人員到達期間，給有STEMI癥狀無阿斯匹林過敏史患者嚼服阿斯匹林160～325mg（證據(jù)水平:C）。當前27頁，總共72頁。（2）ACLS的急救人員對疑為STEMI的胸痛患者常規(guī)做12導ECG，并作出評價。（證據(jù)水平:C）（3）ECG證實為STEMI，急救人員應根據(jù)再灌注治療檢查表和ECG，將患者送往適當?shù)尼t(yī)院。（證據(jù)水平:C）當前28頁，總共72頁。急性心肌梗死早期治療目標

出現(xiàn)癥狀出發(fā)急救運送5min1min

30min內院前溶栓90min內行PCI

心肌所耐受缺血時間:120min當前29頁，總共72頁。

I類:1.患者到達急診到開始溶栓時間應在30min內，如選擇PCI治療，就診至使用球囊擴張術時間應在90min內。(證據(jù)水平：B)當前30頁，總共72頁。2.首發(fā)STEMI患者的治療由急診值班醫(yī)生根據(jù)治療指南進行選擇（包括CCU和介入科醫(yī)生、急診內科醫(yī)生、護士以及其它相關人員)。有時急診科醫(yī)生對初步診斷和治療方案不確定或確定方案不包括在標準的方案之中時，可立即進行心臟科會診。(證據(jù)水平:C)當前31頁，總共72頁。一、溶栓治療I類1.無溶栓禁忌證的STEMI患者，癥狀出現(xiàn)后12h內、至少2個胸導或2個肢體導聯(lián)的ST段抬高超出0.1mv應行溶栓。(證據(jù)水平:A)2.或癥狀出現(xiàn)12h內、有新發(fā)的左束支阻滯或可疑左束支阻滯時應當施實溶栓。(證據(jù)水平:A)當前32頁，總共72頁。IIa類1.無溶栓禁忌證的STEMI患者,在癥狀出現(xiàn)后12h內、且12導聯(lián)心電圖證明后壁心肌梗死應行溶栓。(證據(jù)水平:C)2.或在癥狀出現(xiàn)后12-24h內持續(xù)存在缺血癥狀，并有至少2個胸導或2個肢體導聯(lián)的ST段抬高超出0.1mv應行溶栓。(證據(jù)水平:B)當前33頁，總共72頁。III類1.對STEMI癥狀消失超過24h患者不溶栓。(證據(jù)水平:C)2.除外后壁MI后,如12導聯(lián)心電圖僅ST段壓低,不溶栓治療。(證據(jù)水平:A)當前34頁，總共72頁。二、直接PCI

I類1.總策略:如具備直接PCI的條件，能夠在STEMI癥狀出現(xiàn)12h內行PCI的MI患者應行直接PCI。在90min內由專業(yè)人員進行球囊擴張，操作者每年有75例以上的例數(shù)。導管室每年完成200例以上PCI,其中36例為STEMI患者,并具備心臟手術能力。(證據(jù)水平:A)當前35頁，總共72頁。2.具體策略:a.直接PCI術要求發(fā)病至手術時間在90min內。(證據(jù)水平:B)b.如果癥狀持續(xù)在3h內，接診至手術的時間:i)1h內,可行直接PCI。(證據(jù)水平:B)ii)超出1h，行溶栓治療。(證據(jù)水平:B)c.如癥狀持續(xù)3h以上，可直接PCI術,開始手術時間在90min內。(證據(jù)水平:B)當前36頁，總共72頁。

d.直接PCI患者年齡<75歲,有ST段抬高或LBBB，心梗后36h內發(fā)生休克,且可在18h內行血管成形術。(證據(jù)水平:A)e.對有嚴重心衰或肺水腫(Killip3級)，且在12h內出現(xiàn)癥狀的患者應當行直接PCI術。就診至手術時間愈短愈好(<90min)。(證據(jù)水平:B)當前37頁，總共72頁。IIa類1.直接PCI適用于年齡<75歲、有ST段抬高或LBBB、或心梗后36h內發(fā)生休克,且可以18h內行血管成形術的患者。對一般情況好并能進行血管重建的患者,可以選擇這種治療。(證據(jù)水平:B)2.癥狀出現(xiàn)12-24h內并有以下1項以上的患者均可選擇直接PCI:a.嚴重心衰(證據(jù)水平:C)b.血流動力學或心電生理不穩(wěn)定。(證據(jù)水平:C)c.持續(xù)存在缺血癥狀。(證據(jù)水平:C)當前38頁，總共72頁。IIb類可行溶栓的STEMI患者如果由于年PCI手術量不足75例的術者來進行，STEMI患者的受益程度尚不確定。(證據(jù)水平:C)III類1.對無血流動力學異常的患者施實直接PCI時,無需處理未梗塞血管。(證據(jù)水平:C)2.如果STEMI患者發(fā)病超過12h后仍無癥狀,而且血流動力學和電生理穩(wěn)定,則不選擇直接PCI術。(證據(jù)水平:C)當前39頁，總共72頁。心源性休克I類直接PCI可用于年齡<75歲,有ST段抬高或LBBB,心梗后36h內發(fā)生休克且可以18h內行血管成形術的患者,除非患者要求或有不適，而要行進一步治療。(證據(jù)水平:A)IIa類PCI適于年齡<75歲、有ST段抬高或LBBB、或心梗后36h內發(fā)生休克，且可以18h內行血管成形術的患者。對一般情況好并能進行血管成形術的患者,可以選擇這種治療。(證據(jù)水平:B)當前40頁，總共72頁。溶栓后行PCI術I類1.冠脈結構適合，且有再梗死客觀證據(jù)的患者,可選擇PCI。(證據(jù)水平:C)2.冠脈結構適合、STEMI恢復期患者,若有中、重度自發(fā)或可誘發(fā)的心肌缺血可選擇PCI治療。(證據(jù)水平:B)3.冠脈適合且有心源性休克或血流動力學不穩(wěn)定的患者可選擇PCI。(證據(jù)水平:B)當前41頁，總共72頁。IIa類1.LVEF≤40%、心衰或室性心動過速的患者常規(guī)選擇PCI。(證據(jù)水平:C)2.如急性期存在心衰，即使LVEF>40%，也可選擇PCI。(證據(jù)水平:C)IIb類常規(guī)PCI包括在溶栓后有創(chuàng)治療策略選擇之中。(證據(jù)水平:B)當前42頁，總共72頁。再灌注評估IIa類溶栓后60-180min內監(jiān)測ST段抬高的形態(tài)、心律失常的發(fā)生和臨床癥狀是有必要的.無創(chuàng)檢查結果提示存在再灌注:癥狀緩解,血流動力學、電活動穩(wěn)定,原抬高的ST段治療后60-90minST回落50%以上。(證據(jù)水平:B)當前43頁，總共72頁。嚴重心律失常常發(fā)生在臨床癥狀惡化的早期室性早搏室速（VT）室顫(VF)室性心律失常多表現(xiàn)為:當前44頁，總共72頁。一、急性心肌缺血和心梗時的室性心律失常

（一）室性心律失律的評價

寬QRS波形心動過速

—室性心動過速（VT）

—心室顫動（VF）

—畸變的室上性心動過速

(伴束支阻滯、室內傳導延遲)

（二）血流動力學穩(wěn)定-寬QRS波快速心律失常

需要處理標準：

（1）靜息狀態(tài)下，心動過速心室率＞120次/min；

（2）QRS波形態(tài)均一，寬度＞

120ms；

（3）無意識障礙或組織低灌注。當前45頁，總共72頁。成對室早

短陣VT

連續(xù)VT當前46頁，總共72頁。成對室早

室性心動過速

當前47頁，總共72頁。

室性心動過速

室顫

當前48頁，總共72頁。成對室早

室性心動過速

當前49頁，總共72頁。成對室早

室性心動過速

當前50頁，總共72頁。

寬QRS波心動過速分類

———————————————

1.室性心動過速（VT）

2.伴隨室內阻滯的室上速(SVT)

竇性心動過速

異位或折返性房速

伴房室阻滯的房撲

房室結折返性心動過速

交界性心動過速

3.與旁路有關的心動過速，

房性心動過速

房撲

房室折返性心動過速當前51頁，總共72頁。當前52頁，總共72頁。室性心律失常室顫（VF）I類VF或無脈性VT應采用非同步電除顫。首次單相波能量200J第二次200-300J第三次360J當前53頁，總共72頁。IIa類1、室顫或無脈性室速，如電除顫無效，可用胺碘酮（300mg或5mg/kg，快速靜脈注射），再重復一次非同步電除顫。2、原發(fā)性室顫轉復后，應糾正水電解質酸堿平衡紊亂（K>4.0mmol/L、Mg>2.0mg/dl），防止再發(fā)VF。當前54頁，總共72頁。IIb類對室速和電除顫無效室顫應用靜脈內快速注射普魯卡因胺可能是合理的。但由于給藥時間的要求，這種療法價值是有限的。當前55頁，總共72頁。Ⅲ類使用溶解纖維蛋白藥物時，不推薦預防性抗心律失常治療。當前56頁，總共72頁。室性心動過速

I類1.持續(xù)多形態(tài)室性心動過速應用非同步電除顫，首次用單相波能量200J，如無效，第二次給200-300J能量電擊，第三次給360J能量電擊‘。2.持續(xù)單一形態(tài)室速伴有心絞痛、肺水腫、或低血壓（血壓<90mmHg），首次應給為100J能量單相波同步電除顫。不成功，可增加能量再電擊。如血流動力學允許，可給短暫麻醉。當前57頁，總共72頁。3.持續(xù)單一形態(tài)室速不伴心絞痛、肺水腫、或低血壓（血壓<90mmHg），依據(jù)下列原則：a、乙胺碘呋酮：150mg靜注維持超過10min（或5mg/kg），如需要,每10-15min重復應用150mg。另一種方法：360mg/6h（1mg/min），之后18h給540mg。累積劑量24h不超過2.2g。b、開始用單相波50J能量行同步電復律（有必要行短暫麻醉）。當前58頁，總共72頁。Ⅱa類處理難治性多形態(tài)室速：a、盡量減少心肌缺血，減少腎上腺素能刺激，使用β－受體阻滯劑、IABP、可考慮急診PCI/CABG。b、保持血清K>4.0mmol/L，Mg>2.0mg/dl。c、如存在心動過緩，心率<60次/min，或存在長QTc，應暫時增加心率至較高水平。當前59頁，總共72頁。Ⅱb類對持續(xù)單一形態(tài)室速不伴心絞痛、肺水腫、或者低血壓（血壓<90mmHg）,用普魯卡因口服或者靜注可能有效。當前60頁，總共72頁。Ⅲ類1、對孤立性室性早搏、二聯(lián)律、快速型室性心律及非持續(xù)性室速，不提倡預防性使用抗心律失常藥物（如利多卡因）。2、使用纖溶藥物時，不提倡預防性使用抗心律失常治療。當前61頁，總共72頁。室性早搏Ⅲ類單獨的室性早搏、二聯(lián)律，及非持續(xù)性室速不需要治療，除非已導致了血流動力學損害。當前62頁，總共72頁。快速室性心律和快速交界區(qū)心律Ⅲ類1、不提倡對快速室性心律行抗心律失常治療。2、不提倡對快速交界區(qū)性心律行抗心律失常治療。當前63頁，總共72頁。ICD治療I類1、對室顫患者及STEMI后發(fā)生血流動力學障礙持續(xù)性室速超過2d的患者，建議使用可植入性電除顫器（ICD）。2、STEMI發(fā)生48h后無自發(fā)性室顫或持續(xù)性室速，STEMI后一個月，左室射血分數(shù)在0.31-0.41之間，證實有電不穩(wěn)定性證據(jù)（如非持續(xù)性室速），EP檢測有可誘導的室顫或持續(xù)性室速，建議應用ICD。當前64頁，總共72頁。Ⅱa類STEMI一月后和冠脈成形術后3個月如左室射血分數(shù)<0.3或更少，對STEMI后48h無自發(fā)性室顫或持續(xù)性室速的患者應植入ICD。當前65頁，總共72頁。Ⅱb類1、STEMI后48h無自發(fā)性室顫或持續(xù)性室速，STEMI一個月后左室射血分數(shù)減少（0.31-0.40），但無電不穩(wěn)定性（如非持續(xù)性室速）證據(jù)，這樣STEMI患者應用ICD后無確切證實其益處。2、STEMI后48h無自發(fā)性室顫或持續(xù)性室速，STEMI一個月后左室射血分數(shù)減少（0.31-0.40），存在電不穩(wěn)定性（如非持續(xù)性室速）證據(jù)，通過E