第二篇第十一章肺動脈高壓與肺源性心臟病

第二篇第十一章肺動脈高壓與肺源性心臟病演示文稿當前1頁，總共33頁。優(yōu)選第二篇第十一章肺動脈高壓與肺源性心臟病當前2頁，總共33頁。肺動脈高壓的分類動脈性肺動脈高壓左心疾病所致肺動脈高壓肺部疾病和(或)低氧所致肺動脈高壓慢性血栓栓塞性肺動脈高壓未明多因素機制所致肺動脈高壓當前3頁，總共33頁。肺動脈高壓的分度輕：mPAP26~35mmHg中：mPAP36~45mmHg重：mPAP≥45mmHg當前4頁，總共33頁。特發(fā)性肺動脈高壓病因與發(fā)病機制

1、遺傳因素

2、免疫與炎癥反應(yīng)

3、肺血管內(nèi)皮功能障

4、血管壁平滑肌細胞鉀通道缺陷當前5頁，總共33頁。臨床表現(xiàn)：1、呼吸困難：首發(fā)、常見→活動后、進行性2、胸痛：心肌缺血→活動、激動3、頭暈或暈厥：心排出量減少4、咳血當前6頁，總共33頁。肺動脈高壓的確診：右心導管檢查測定平均肺動脈壓≥25mmHg。當前7頁，總共33頁。治療氧療血管舒張藥抗凝治療其他治療心肺移植當前8頁，總共33頁。慢性肺源性心臟病

(chroniccorpulmonale)

當前9頁，總共33頁。Definition肺源性心臟?。╟orpulmonale，簡稱肺心?。┲饕怯捎谥夤?肺組織、胸廓或肺動脈血管病變所致肺動脈高壓引起的心臟病。根據(jù)起病緩急和病程長短，可分為急性和慢性兩類。當前10頁，總共33頁。epidemiology肺心病患病率為0.44%?；疾∧挲g多在40歲以上，隨著年齡增長而患病率增高。急性發(fā)作以冬、春季多見。急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因，常導致肺、心功能衰竭，病死率較高。當前11頁，總共33頁。pathogeny支氣管、肺疾病胸廓運動障礙性疾病肺血管疾病其他當前12頁，總共33頁。pathogeny支氣管、肺疾病以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫最為多見，約占80％－90％，其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺結(jié)核、塵肺、慢性彌漫性肺間質(zhì)纖維化、結(jié)節(jié)病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫等胸廓運動障礙性疾病肺血管疾病當前13頁，總共33頁。pathogeny支氣管、肺疾病胸廓運動障礙性疾病少見，嚴重的脊椎后、側(cè)凸、脊椎結(jié)核、類風濕性關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連及胸廓形成術(shù)后造成的嚴重胸廓或脊椎畸形，以及神經(jīng)肌肉疾患如脊髓灰質(zhì)炎，可引起胸廊活動受限、肺受壓、支氣管扭曲或變形，導致肺功能受限，氣道引流不暢，肺部反復感染，并發(fā)肺氣腫，或纖維化、缺氧、肺血管收縮、狹窄，使阻力增加，肺動脈高壓，發(fā)展成肺心病肺血管疾病當前14頁，總共33頁。pathogeny支氣管、肺疾病胸廓運動障礙性疾病肺血管疾病甚少見。累及肺動脈的過敏性肉芽腫?。╝llergic

granulmatosis），廣泛或反復發(fā)生的多發(fā)性肺小動脈栓塞及肺小動脈炎，以及原因不明的原發(fā)性肺動脈高壓癥，均可使肺小動脈狹窄、阻塞，引起肺動脈血管阻力增加、肺動脈高壓和右心室負荷加重，發(fā)展成肺心病當前15頁，總共33頁。pathogenesis引起右心室肥厚、擴大的因素很多，但先決條件是肺的功能和結(jié)構(gòu)的改變，發(fā)生反復的氣道感染和低氧血癥。導致一系列的體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈高壓。當前16頁，總共33頁。pathogenesis肺動脈高壓的形成肺動脈痙攣肺血管結(jié)構(gòu)的改變血容量增多和血液粘稠度增加心臟病變和心力衰竭

當前17頁，總共33頁。Clinicfeatures肺、心功能代償期（包括緩解期）

慢性咳嗽、咳痰、氣急，活動后可感心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。當前18頁，總共33頁?？捎忻黠@肺氣腫征，聽診多有呼吸音減弱，偶有干、濕性啰音。心音遙遠，但肺動脈瓣區(qū)可有第二心音亢進，提示有肺動脈高壓。三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下示心臟搏動，多提示有右心肥厚、擴大。部分病例因肺氣腫使胸膜腔內(nèi)壓升高，阻礙腔靜脈回流，可見頸靜脈充盈。當前19頁，總共33頁。Clinicfeatures肺、心功能失代償期呼吸衰竭：缺氧早期表現(xiàn)為紫紺、心悸、胸悶等。病變進一步發(fā)展為低氧血癥，可出現(xiàn)各種精神神經(jīng)癥狀，稱為肺性腦病。心力衰竭：以右心衰竭為主，也可出現(xiàn)心律失常。當前20頁，總共33頁。LaboratorytestX線檢查

右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15mm；其橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07；動態(tài)觀察右下肺動脈干增寬＞2mm;肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm;中央動脈擴張，外周血管纖細，形成“殘根”征；圓錐部顯著凸出或其高度≥7mm；右心室增大征。右肺下動脈增寬(a),肺動脈段凸出(b),心尖上凸(c)當前21頁，總共33頁。Laboratorytest心電圖檢查

額面平均電軸≥＋90°；

V1R/S≥1

重度順鐘向轉(zhuǎn)位；

Rv1+Sv5≥1.05mV；

aVRR/S或R/Q≥1V1~3呈Qs、Qr或qr

肺型P波。當前22頁，總共33頁。Laboratorytest超聲心動圖檢查

右心室流出道內(nèi)徑（≥30mm）；右心室內(nèi)徑（≥20mm）；右心室前壁的厚度≥(5.0mm)或前壁波動幅度增強；左、右心室內(nèi)徑的比值（＜2）；右肺動脈內(nèi)徑≥18mm或肺動脈干≥20mm；右心室流出道/左心房內(nèi)徑>1.4；肺動脈瓣曲線出現(xiàn)肺動脈高壓征象當前23頁，總共33頁。Laboratorytest血氣分析

肺心病肺功能失代償期可出現(xiàn)低氧血癥或合并高碳酸血癥，當PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg,表示有呼吸衰竭。PH值可以正常、升高或降低。當前24頁，總共33頁。Confirmingthediagnosisofcorpulmonale

根據(jù)患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因而引起肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn)，如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流征陽、下肢浮腫及靜脈高壓等，并有前述的心電圖、X線表現(xiàn)，再參考心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查，可以作出診斷。當前25頁，總共33頁。Differentialdiagnosis冠狀動脈粥樣硬化性心臟病風濕性心瓣膜病原發(fā)性心肌病當前26頁，總共33頁。complications肺性腦病酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂心律失常

休克

消化道出血

彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）深靜脈血栓形成當前27頁，總共33頁。Managementofcorpulmonale急性加重期

積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。緩解期原則上是采用中西藥結(jié)合的綜合措施，目的是增強病人的免疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生，希望逐漸使肺、心功能得到部分或全部恢復。當前28頁，總共33頁。Managementofcorpulmonale控制感染

參考痰菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗選擇抗生素。在還沒有培養(yǎng)結(jié)果前，根據(jù)感染的環(huán)境及痰涂片革蘭染色選用抗生素。院外感染以革蘭陽性菌占多數(shù)；院內(nèi)感染則以革蘭陰性菌為主。原則上選用窄譜抗生素為主，選用廣譜抗生素時必須注意可能的繼發(fā)真菌感染。當前29頁，總共33頁。Managementofcorpulmonale通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留

給于解除支氣管痙攣、祛痰藥物如沙丁胺醇、博利康尼、乙酰半胱氨酸等藥物。必有時可用尼可剎米、腎上腺皮質(zhì)激素靜脈滴注。糾正低氧血癥，可用鼻導管或面罩吸氧，嚴重缺氧和伴有二氧化碳潴留PaO2＜55mmHg，PaCO2明顯增高或有嚴重意識障礙，出現(xiàn)肺性腦病時應(yīng)使用機械通氣以改善低氧血癥。當前30頁，總共33頁。Managementofcorpulmonale控制心力衰竭

肺心病心力衰竭的治療與其他心臟病心力竭的治療有其不同之處，因為肺心病患者一般在積極控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多，浮腫消退，腫大的肝縮小、壓痛消失。不需加用利尿劑，但對治療后無效的較重病人可適當選用利尿、強心或血管擴張藥。當前31頁，總共33頁。Managementofcorpulmonale利尿劑

有減少血容量減輕右心負荷，消除浮腫的作用。原則上宜選用作用輕，小劑量的利尿劑。如氫氯噻嗪。重度而急需行利尿的病人可用速尿。利尿劑應(yīng)用后出現(xiàn)低鉀、低氯性堿中毒，使痰液粘稠不易排痰和血液濃縮，應(yīng)注意預(yù)防。當前3