第三章水、電解質(zhì)紊亂

水、鈉代謝障礙

生命活動是在水溶液中進行的，生命對水的依賴僅次于氧。細胞則沐浴在類似于海洋環(huán)境的細胞外液中—內(nèi)環(huán)境。?體液的分布：

血漿5%細胞外液20%體液占體重60%組織液15%細胞內(nèi)液40%當(dāng)前1頁，總共82頁。?體液的電解質(zhì)成分當(dāng)前2頁，總共82頁。?體液的交換1、細胞內(nèi)外的液體交換：細胞膜允許水自由通過，對其他物質(zhì)具有選擇性。2、血管內(nèi)外的液體交換：毛細血管除蛋白質(zhì)外，允許水、電解質(zhì)自由通過。3、體內(nèi)外的液體交換：正常人每日水的攝入量和排出量是平衡的。大約每天為2000—2500ml。當(dāng)前3頁，總共82頁。正常成人每日水的攝入量和排出量

攝入量排出量(ml)飲水1000~1500尿1000~1500

食物中含水700糞含水150

內(nèi)生水300皮膚不顯汗500

呼吸道蒸發(fā)350水的總攝入量2000~2500ml水的總排出量2000~2500ml當(dāng)前4頁，總共82頁。?體液的調(diào)節(jié)1、滲透壓調(diào)節(jié)

血漿滲透壓增加

口渴下丘腦分泌ADH增加促進腎小管對水的重吸收，排尿減少當(dāng)前5頁，總共82頁。2、容量調(diào)節(jié)

ANP分泌減少血容量腎素—血管緊張素—醛固酮ADH分泌增加促進腎小管對鈉的重吸收當(dāng)前6頁，總共82頁。水鈉代謝障礙的分類低鈉血癥低容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥高鈉血癥低容量性高鈉血癥高容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥正常血鈉性水過多等滲性脫水水腫當(dāng)前7頁，總共82頁。

低鈉血癥是指血清Na+濃度＜130mmol/L，伴有或不伴有細胞外液容量的改變。（一）、低容量性低鈉血癥：特點失鈉＞失水，血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，伴有細胞外液量的減少，又稱為低滲性脫水。?低鈉血癥(hyponatremia)當(dāng)前8頁，總共82頁。?原因和機制1、腎性失鈉

長期連續(xù)使用高效能利尿劑、腎上腺皮質(zhì)功能不全、腎實質(zhì)性疾病、腎小管性酸中毒等。2、腎外失鈉

（1）經(jīng)消化道失液：嚴(yán)重嘔吐、腹瀉。（2）經(jīng)皮膚丟失：大量出汗、大面積燒傷。（3）嚴(yán)重的體腔積液：

以上各種原因致體液大量丟失后，只補水、葡萄糖未適當(dāng)補鈉鹽。當(dāng)前9頁，總共82頁。?對機體的影響細胞內(nèi)液細胞外液滲透壓

細胞外液量腦細胞ADH醛固酮外周循環(huán)失水征水腫ADH障礙CNS癥狀多尿尿Na血壓下降尿比重降低少尿休克水當(dāng)前10頁，總共82頁。?防治原則：?防治原發(fā)病，去除原因?一般補充生理鹽水正常水平?休克者及時搶救細胞內(nèi)液細胞間液血漿當(dāng)前11頁，總共82頁。?高容量性低鈉血癥

高容量性低鈉血癥：特點是血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，體鈉總量正?；蛟龆啵罅羰贵w液量增多，又稱為稀釋性低鈉血癥和水中毒。

當(dāng)前12頁，總共82頁。?原因和機制1、水?dāng)z入過多：

腎功能障礙時，大量飲水或輸液。腎功能正常時，大量飲水（飲水比賽、精神病患者）或輸液。時間短，量大，超過腎最大排水量（1200ml/h）。2、腎排水減少：急性腎衰少尿期、慢性腎衰晚期，排水減少；疼痛、強烈精神刺激等，解除副交感神經(jīng)對ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排水減少。當(dāng)前13頁，總共82頁。?對機體的影響

輕度一般無影響；嚴(yán)重、急性，影響大。水在體內(nèi)大量潴留，引起細胞內(nèi)、外液容量增多和滲透壓降低。1、細胞外液量增加，血液稀釋：紅細胞計數(shù)、血紅蛋白濃度、血細胞比容均↓；電解質(zhì)濃度和滲透壓↓。2．細胞內(nèi)水腫：細胞內(nèi)液量增加（占體液的2/3）、滲透壓降低。腦水腫是主要死因。3．皮下水腫：組織間液增加（占體液的1/3），但明顯者不多見，之前常因腦水腫死亡）。當(dāng)前14頁，總共82頁。1、重視預(yù)防。積極治療原發(fā)病。2、輕者，停止和限制水分攝入。3、重者，禁水、輸高滲鹽水、強利尿劑和甘露醇。?防治原則當(dāng)前15頁，總共82頁。?等容量性低鈉血癥

等容量性低鈉血癥的特點是血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，一般不伴有血容量的明顯變化，或輕度增多。當(dāng)前16頁，總共82頁。?原因：

主要見于ADH分泌異常增多癥（SIADH），導(dǎo)致水潴留。（1）、惡性腫瘤：肺癌（燕麥細胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等異位分泌。（2）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。和鈧?、腫瘤、炎癥等。病變或疼痛直接刺激其釋放。（3）、肺部感染：

當(dāng)前17頁，總共82頁。

ADH分泌增加，體液容量有擴張的趨勢，通過尿排鈉，維持體液容量。尿鈉排出增加：血容量擴張，ANP分泌增加，抑制腎小管對Na+的重吸收。血容量增加，醛固酮分泌減少，促進腎小管對鈉的重吸收減少，排鈉。滯留的液體2/3分布在細胞內(nèi)液，1/3分布在細胞外液，僅有1/12在血管內(nèi)，血容量變化不大。?機制當(dāng)前18頁，總共82頁。?對機體的影響

輕度一般無影響；明顯的低鈉血癥使水份進入細胞內(nèi)，致腦細胞水腫。?防治原則防治原發(fā)病限制水的攝入高滲利尿劑排鈉水，再補充高滲鹽水。當(dāng)前19頁，總共82頁。?高鈉血癥(hypernatremia)

高鈉血癥是指血清Na+濃度>150mmol/L，伴有或不伴有細胞外液容量的改變，體內(nèi)鈉總量可減少、正?；蛟龆?。（一）、低容量性高鈉血癥：特點失水＞失鈉，血清Na+濃度>150mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L，細胞內(nèi)、外液量均減少，又稱為高滲性脫水。當(dāng)前20頁，總共82頁。?原因和機制1、飲水不足2、失水過多

尿液—低滲排水消化液—等滲或低滲皮膚蒸發(fā)—純水出汗—低滲呼吸道—純水

當(dāng)前21頁，總共82頁。?對機體的影響細胞外液含量（代償）血漿滲透壓增高

細胞內(nèi)液減少（失代償）

口渴ADH增多強烈口渴脫水熱CNS癥狀

少尿比重水當(dāng)前22頁，總共82頁。?防治原則

1、防治原發(fā)病，去除病因。2、以補水為主?？诜蜢o滴5%GS。3、適當(dāng)補充鈉。正常水平4、適當(dāng)補充鉀。

細胞內(nèi)液細胞間液血漿當(dāng)前23頁，總共82頁。?高容量性高鈉血癥：

高容量性高鈉血癥的特點是血容量和血鈉均升高。

見于醫(yī)源性鹽攝入太多；原發(fā)性鈉潴留:醛固酮增多癥、Cushing綜合癥。

細胞外高滲，水份從細胞內(nèi)向細胞外移動，致細胞脫水。防治原發(fā)癥；腎功能正常者用強效利尿劑；腎功能低下者，腹膜透析。當(dāng)前24頁，總共82頁。?等容量性高鈉血癥：

等容量性高鈉血癥的特點是血鈉升高，血容量無明顯變化。下丘腦受損，下丘腦滲透壓感受器閾值升高，對滲透壓刺激不敏感，只有當(dāng)滲透壓高于閾值時，才能刺激ADH分泌。而容量調(diào)節(jié)正常，因而血容量正常。細胞外液高滲狀態(tài)，致腦細胞脫水。治療原發(fā)病，補充水份降低血鈉。當(dāng)前25頁，總共82頁。

體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫（edema)。體液在體腔積聚過多，稱為積水。

水腫是等滲液體積聚，一般不伴有細胞水腫。細胞內(nèi)液積聚過多，稱為細胞水腫。?水腫（edema)當(dāng)前26頁，總共82頁。水腫的分類

按分布范圍可分為：全身水腫和局部水腫按發(fā)生部位命名：如腦水腫、肺水腫、皮下水腫、下肢水腫等。按其原因命名：腎性水腫、肝性水腫、心性水腫、營養(yǎng)性水腫、靜脈阻塞性水腫、淋巴水腫、炎性水腫等。

當(dāng)前27頁，總共82頁。正常血管內(nèi)外液體交換示意圖當(dāng)前28頁，總共82頁。正常血管內(nèi)外液體交換示意圖當(dāng)前29頁，總共82頁。

?水腫發(fā)生的基本機制一、血管內(nèi)外液體交換失衡——組織液生成大于回流1、毛細血管流體靜壓升高：

常見原因淤血致靜脈壓升高局部淤血：血栓阻塞、腫瘤或疤痕壓迫全身淤血：右心衰竭動脈性充血是炎性水腫的發(fā)生原因之一。當(dāng)前30頁，總共82頁。2、血漿膠體滲透壓降低：血漿膠體滲透壓主要取決于血漿白蛋白的含量。血漿白蛋白含量降低主要原因：①白蛋白合成障礙：肝實質(zhì)嚴(yán)重損害（如肝硬化）、營養(yǎng)不良。②白蛋白的丟失：腎病綜合征③蛋白質(zhì)分解代謝增強：慢性消耗性疾?。ㄈ缏愿腥尽盒阅[瘤等）。當(dāng)前31頁，總共82頁。3、微血管壁通透性增加：主要原因：炎癥、缺氧和酸中毒。當(dāng)微血管壁通透性增高時，血漿蛋白質(zhì)從微細血管壁濾出，使血漿膠體滲透壓下降，組織間液膠體滲透壓上升。水腫液的特點：蛋白質(zhì)含量較高（3-6g%），為滲出液。當(dāng)前32頁，總共82頁。淋巴管受阻原因：腫瘤壓迫、癌細胞阻塞、局部淋巴結(jié)摘除、絲蟲病等；淋巴回流是一種重要的抗水腫因素。水腫液的特點：蛋白質(zhì)含量高（4-5g%）

4、淋巴回流受阻：當(dāng)前33頁，總共82頁。二、體內(nèi)液體交換失衡—鈉水潴留球—管失平衡基本形式示意圖當(dāng)前34頁，總共82頁。1、廣泛的腎小球病變。

急性腎小球腎炎—炎性滲出物的堆積和內(nèi)皮細胞的腫脹。慢性腎小球腎炎—腎單位嚴(yán)重破壞，腎小球濾過面積明顯減少。2、有效循環(huán)血量明顯減少。

充血性心力衰竭、腎病綜合征等。有效循環(huán)血量減少，腎血流減少。

（一）、腎小球濾過率降低：當(dāng)前35頁，總共82頁。1、心房利鈉肽分泌減少2、腎小球濾過分數(shù)增加3、醛固酮分泌增加：促進遠曲小管對Na+的重吸收。4、ADH分泌增加：促進遠曲小管和集合管對水的重吸收。（二）、腎小管對鈉、水重吸收增加當(dāng)前36頁，總共82頁。?水腫的特點1、水腫液的性狀：漏出液、滲出液2、皮下水腫的皮膚特點分：顯性水腫（凹陷性水腫）隱性水腫（非凹陷性水腫）間質(zhì)中膠樣網(wǎng)狀物吸附水分，使之不能移動。當(dāng)前37頁，總共82頁。3、全身水腫的分布特點心性水腫首先發(fā)生在下肢：毛細血管流體靜壓受重力影響—重力效應(yīng)。腎性水腫首先出現(xiàn)在面部：皮下組織疏松，皮膚伸展性大—組織結(jié)構(gòu)特點。肝性水腫表現(xiàn)為腹水：局部流體靜壓升高。當(dāng)前38頁，總共82頁。?常見水腫類型與特點一、心性水腫

右心衰竭體靜脈淤血心輸出量減少毛細血管肝淤血淋巴回流障礙腎血流量減少流體靜壓白蛋白醛固酮腎小球腎小管血漿ADH濾過率對水鈉重吸收膠體滲透壓

水腫

當(dāng)前39頁，總共82頁。二、腎性水腫1、腎病性水腫：發(fā)病機制的主要環(huán)節(jié)是低蛋白血癥導(dǎo)致血漿膠體滲透壓下降。2、腎炎性水腫：發(fā)病機制的主要環(huán)節(jié)是腎小球病變導(dǎo)致腎小球濾過率下降。當(dāng)前40頁，總共82頁。1、血管源性腦水腫：發(fā)病的主要機制是腦毛細血管的通透性增高。見于外傷、腫瘤、出血和梗死。2、細胞中毒性腦水腫：見于缺氧和急性稀釋性低鈉血癥。3、間質(zhì)性腦水腫：見于腦脊液生成和回流失衡，使腦脊液溢入周圍白質(zhì)。三、腦水腫當(dāng)前41頁，總共82頁。各種腦水腫發(fā)生機制示意圖當(dāng)前42頁，總共82頁。?水腫對機體的影響（一）、有利效應(yīng)1、循環(huán)系統(tǒng)的重要“安全閥”2、稀釋毒素3、纖維蛋白限制病原體擴散、有利于白細胞吞噬病原體。（二）、有害效應(yīng)1、影響器官、組織的功能活動2、細胞營養(yǎng)不良當(dāng)前43頁，總共82頁。肺水腫當(dāng)前44頁，總共82頁。當(dāng)前45頁，總共82頁。非炎性肺水腫當(dāng)前46頁，總共82頁。炎性肺水腫當(dāng)前47頁，總共82頁。水腫肺當(dāng)前48頁，總共82頁。肝水腫當(dāng)前49頁，總共82頁。?鉀代謝紊亂

正常鉀代謝：

從食物中攝入鉀血清鉀細胞內(nèi)鉀

(2~3g/d)(3.5~5.5mmol/L)（150mmol/L)

90%經(jīng)腎排出10%經(jīng)消化道排出腎臟排鉀原則：多攝多排，少攝少排，不攝仍排。

分解代謝酸中毒合成代謝堿中毒當(dāng)前50頁，總共82頁。?鉀平衡的調(diào)節(jié)：跨細胞、腎、結(jié)腸

1、細胞外液鉀濃度；2、酸堿平衡狀態(tài)；3、胰島素；4、兒茶酚胺；5、滲透壓；6、運動；7、機體總鉀量。一、跨細胞：泵－漏機制當(dāng)前51頁，總共82頁。?鉀平衡的調(diào)節(jié)：二、腎臟的調(diào)節(jié)：濾過、重吸收、分泌1、濾過：腎血漿流量、腎小球濾過率；2、重吸收：近端小管：Na+/K+ATPase（管腔膜）髓袢：Na+/K+/Cl-共同轉(zhuǎn)運載體、集合管（可調(diào)）：H+/K+ATPase（閏細胞）3、分泌：遠曲小管、集合管：Na+/K+ATPase（主細胞，基底膜）當(dāng)前52頁，總共82頁。1、細胞外液鉀濃度；2、醛固酮；3、遠曲小管原尿流速；4、酸堿平衡狀態(tài)；三、結(jié)腸的排鉀功能：10％?影響遠曲小管、集合管排鉀的因素：當(dāng)前53頁，總共82頁。?鉀的生理功能

1、維持細胞內(nèi)的晶體滲透壓2、維持神經(jīng)、肌肉的興奮性3、參與細胞的新陳代謝4、調(diào)節(jié)酸堿平衡當(dāng)前54頁，總共82頁。一、低鉀血癥(hypokalemia)一）原因和機制

1、鉀攝入不足

2、鉀丟失過多

3、鉀轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)過多低鉀血癥：血清鉀濃度<3.5mmol/L。當(dāng)前55頁，總共82頁。1、鉀攝入不足一般飲食含鉀都比較豐富,只要能正常進食，機體就不致缺鉀;消化道梗阻、昏迷、手術(shù)等不能進食或禁食者，靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時沒有補或補鉀不夠，可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥；如攝入不足是唯一原因，則在一定時間內(nèi)缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴(yán)重。

正常時尿鉀排泄量：38～150mmol/L4～7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，7～10天內(nèi)則可降至5～10mmol/L當(dāng)前56頁，總共82頁。（1）經(jīng)腎失鉀：①利尿劑使用不當(dāng)：②腎小管性酸中毒③腎上腺皮質(zhì)激素分泌或使用過多④Mg2+缺乏：髓袢升支Na+/K+ATR酶（2）經(jīng)消化道失鉀：①消化道富含K+（約為血清濃度2-4倍）②嚴(yán)重失液→醛固酮分泌增加③嘔吐致代堿（3）經(jīng)皮膚失鉀2、鉀丟失過多Ⅰ型：遠端小管H+/K+ATPaseⅡ型：近端小管H+Na+當(dāng)前57頁，總共82頁。3、鉀轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)過多堿中毒;使用受體激動劑、胰島素過量鋇中毒:K+通道阻滯低鉀血癥型周期性麻痹機體鉀總量不減少當(dāng)前58頁，總共82頁。二）對機體的影響1、對神經(jīng)、肌肉興奮性的影響2、對心肌電生理特性的影響3、對腎臟的影響4、對體液酸堿平衡的影響5、對胃腸的影響6、對代謝的影響當(dāng)前59頁，總共82頁。1、神經(jīng)、肌肉興奮性：降低肌無力、麻痹

超極化阻滯Em—Et距離增加，導(dǎo)致的神經(jīng)肌細胞興奮性降低

正常低鉀血癥+300-30-60-90-120mVEtEm機制：當(dāng)前60頁，總共82頁。2、對心肌電生理特性的影響興奮性：傳導(dǎo)性：自律性：收縮性：

當(dāng)前61頁，總共82頁。當(dāng)前62頁，總共82頁。

（1）興奮性：增高

低鉀血癥時，心肌細胞膜對K+通透性降低，K+外流減少，使心肌的靜息電位負值變小，離閾電位距離接近。當(dāng)前63頁，總共82頁。（2）傳導(dǎo)性：降低

傳導(dǎo)性主要受0期去極化速度和幅度的影響：決定了局部電流的強弱。由于低鉀時靜息電位變小，0期鈉進入細胞的數(shù)量減少和速度減慢，動作電位0期去極化速度和幅度變小，導(dǎo)致心肌傳導(dǎo)性降低。

當(dāng)前64頁，總共82頁。（3）自律性：增高

心肌細胞膜對K+通透性降低，

K+外流減慢，Na+內(nèi)流速度相對加快，自動去極化加速，使自律性增高。異位起搏點自律性增高易導(dǎo)致激動形成異常性心律失常。

當(dāng)前65頁，總共82頁。

K+對Ca2+內(nèi)流有抑制作用，低血鉀時，復(fù)極2期加Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮性增強。

嚴(yán)重缺鉀，細胞代謝障礙，心肌變性、壞死，收縮性下降。（4）收縮性：增強當(dāng)前66頁，總共82頁。2、U波增高3、ST段下降4、心率加快、異位心律5、QRS波增寬對心電圖的影響：1、T波低平，Q-T間期延長。當(dāng)前67頁，總共82頁。（2）缺鉀性腎病

慢性低鉀血癥1個月以上可以出現(xiàn)近曲小管上皮細胞發(fā)生空泡變性。重者腎間質(zhì)纖維化、腎小管萎縮或擴張。

3、對腎臟的影響（1）尿濃縮功能障礙：出現(xiàn)多尿、煩渴

機制：A、遠曲小管、集合管上皮細胞受損，對ADH反應(yīng)性降低。

B、髓袢升支粗段對NaCL重吸收障礙，妨礙髓質(zhì)高滲環(huán)境的形成。當(dāng)前68頁，總共82頁。4、對胃腸的影響鉀缺乏可引起胃腸運動減弱。患者常發(fā)生惡心、嘔吐和厭食，嚴(yán)重缺鉀可致難以忍受的腹脹甚至麻痹性腸梗阻。當(dāng)前69頁，總共82頁。5、對代謝的影響⑴糖代謝：糖耐量不足

低鉀抑制胰島素的分泌，易發(fā)生高血糖，但有助于防止血漿鉀濃度的進一步降低。（胰島素可激活細胞膜上的Na+K+-ATP酶）⑵蛋白代謝：負氮平衡鉀是蛋白合成所必需。在兒童，鉀缺乏可以成為生長障礙的原因之一。當(dāng)前70頁，總共82頁。⑶水、電解質(zhì)和酸堿平衡：

①醛固酮分泌減少：代償②腎排氯增多：低氯堿中毒③多尿多飲；④酸堿平衡：與原發(fā)病或低鉀病因密切相關(guān)。

腎小管酸中毒或腹瀉代謝性酸中毒。長期應(yīng)用高效利尿藥代謝性堿中毒。缺鉀和低鉀血癥本身代謝性堿中毒。在一個具體的低鉀血癥患者，其酸堿平衡狀態(tài)是由原發(fā)疾病、缺鉀原因和低鉀血癥本身的影響來共同決定的。當(dāng)前71頁，總共82頁。低鉀堿中毒、反常性酸性尿1、低鉀血癥時（原因為細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移者除外），細胞內(nèi)K+向細胞外釋出，細胞外的H+進入細胞，從而使細胞外液H+濃度降低→堿中毒；2、低鉀血癥時，遠端腎小管管腔內(nèi)K+/Na+交換減少，故H+/Na+交換增多，因而排H+增多→管腔液變酸；3、缺鉀時腎排氯增多，而缺氯本身可引起代謝性堿中毒和反常性酸性尿。機制當(dāng)前72頁，總共82頁。低鉀堿中毒和反常性酸性尿血液腎小管上皮細胞腎小管腔谷氨酰胺NH3

NH4+酸性尿H+

H+K+Na+[K+]H+

堿中毒[H+]o當(dāng)前73頁，總共82頁。

1、去除病因2、補鉀：低鉀血癥較重（血清鉀低于2.5～3.0mmol/L）或有顯著臨床表現(xiàn)（如心律失常、肌肉癱瘓等），應(yīng)及時補鉀。細胞內(nèi)鉀恢復(fù)較慢。

防治原則：原則：最好口服，情況