心力衰竭的病案討論

關(guān)于心力衰竭的病案討論第一頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一病例患者，男，80歲主訴：反復(fù)胸悶，憋氣10年，加重伴喘息1周既往史：高血壓病史30余年，最高血壓220/110mmHg，平時(shí)間斷服用復(fù)方降壓片，降壓0號(hào)等藥物，血壓控制情況不詳。第二頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一現(xiàn)病史：患者10年前因胸痛就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，診斷為急性前壁心梗，住院治療1月后好轉(zhuǎn)出院。2月后因受涼出現(xiàn)咳嗽，咳少量白痰，無(wú)發(fā)熱，胸痛，無(wú)喘息，伴輕度胸悶，氣短，無(wú)心悸，無(wú)雙下肢水腫，無(wú)夜間不能平臥。在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就醫(yī)，考慮“心功能不全”，經(jīng)治療好轉(zhuǎn).第三頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一心衰常是各種心血管疾病的嚴(yán)重階段和最終結(jié)局，也是這些疾病的常見(jiàn)死因。慢性心衰預(yù)后不佳，1/3病人在兩年內(nèi)死亡，80℅在6年內(nèi)死亡。心衰防治是關(guān)注焦點(diǎn)，近年已取得極大進(jìn)展。第四頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一分類(lèi)1、按發(fā)病急緩：分為急性心衰和慢性心衰；2、按主要受累心腔不同：分為左心、右心和全心衰；3、根據(jù)心排出量（屬絕對(duì)降低抑或相對(duì)不足）：分為低排血量型和高排血量型心衰；4、按心臟舒縮功能障礙不同：分為收縮性心衰、舒張性心衰和混合性心衰。傳統(tǒng)概念主要強(qiáng)調(diào)心臟收縮功能的減退，而對(duì)舒張功能障礙認(rèn)識(shí)不足，其病理生理改變?yōu)樾氖页溆枇υ黾樱氖页溆芰p低。第五頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一基本病因1.心肌舒縮功能障礙：為引起心衰最常見(jiàn)原因，包括心肌炎、心肌病、心肌代謝障礙（如缺氧，水、電解質(zhì)和酸堿失衡等），其中以舒張功能不全為主，見(jiàn)于左室肥厚、肥厚性心肌病、主動(dòng)脈和/或肺動(dòng)脈口狹窄及高血壓等。2.心室前負(fù)荷（容量負(fù)荷）過(guò)重：包括瓣膜關(guān)閉不全，心內(nèi)或大血管內(nèi)分流性疾病。第六頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一3.心室后負(fù)荷（壓力負(fù)荷）過(guò)重：包括各種原因所致肺動(dòng)脈高壓，左、右心室流出道狹窄，主、肺動(dòng)脈口狹窄。4.心室前負(fù)荷不足：導(dǎo)致左和/或右心房，體循環(huán)和/或肺循環(huán)淤血，包括二、三尖瓣狹窄、心包炎、限制性心肌病等。5.高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)：包括嚴(yán)重貧血、VitB1缺乏、甲等。第七頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一根據(jù)年齡考慮病因：

嬰兒：先心病引起者最多見(jiàn)，生后第一周常由于左側(cè)心臟的梗阻性損害如主A狹窄、主A縮窄或左心發(fā)育不良綜合征等。生后1個(gè)月后往往伴有分流。肺炎常是誘發(fā)心衰最主要原因，心肌炎、心肌病、心彈纖癥、室上速也是常見(jiàn)原因。年長(zhǎng)兒：包括：心肌炎、擴(kuò)張性心肌病、風(fēng)心病、急性腎炎及嚴(yán)重貧血等。第八頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一心衰誘因

心衰發(fā)生80℅-90℅有誘因，常見(jiàn)誘因如下：1、感染：呼吸道感染為最常見(jiàn)誘因。其次為風(fēng)濕活動(dòng)、感染性心內(nèi)膜炎。2、輸血或輸液（尤其含鈉液體）過(guò)多、過(guò)快。3、電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡。4、心律失常，特別是快速心律失常5、藥物作用，如洋地黃、心得安使用不當(dāng)、使用潴留水鈉制劑等。6、體力活動(dòng)過(guò)度，疲勞，情緒激動(dòng)和緊張等。

第九頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一[病理生理]

一、代償機(jī)制：當(dāng)心肌收縮力減弱時(shí)，為保證正常心排出量，通過(guò)以下機(jī)制進(jìn)行代償。1、心肌肥厚2、神經(jīng)體液代償機(jī)制第十頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一（1）

交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)。血兒茶酚胺升高，β受體密度減少，對(duì)兒茶酚胺刺激敏感性下降，心肌收縮力降低，心衰加重；去甲腎上腺素（NE）升高。其對(duì)心肌細(xì)胞有毒性作用，促進(jìn)心肌細(xì)胞凋亡，參與心臟重塑病理過(guò)程。（2）

腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活血管緊張素Ⅱ（AⅡ）及醛固酮分泌增加，使心肌、血管平滑肌、血管內(nèi)皮細(xì)胞等發(fā)生變化，稱細(xì)胞重塑。第十一頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一二、心衰時(shí)各種體液因子的改變參與心衰的發(fā)生發(fā)展1、心鈉肽（ANP）和腦鈉肽（BNP）：分泌均增加，但在循環(huán)中降解很快，生理效應(yīng)明顯減弱。2、精氨酸加壓素（AVP）：長(zhǎng)期增高，將使得心衰進(jìn)一步惡化。3、內(nèi)皮素增高，可導(dǎo)致細(xì)胞肥大增生，參與心臟重塑過(guò)程。第十二頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一三、舒張功能不全機(jī)制有二：1、主動(dòng)舒張功能障礙：心衰時(shí)心肌耗能增加，當(dāng)能量供應(yīng)不足時(shí)，心肌舒張功能較收縮功能更早受損。2、心室肌順應(yīng)性減退或充盈障礙：主要見(jiàn)于心室肥厚。第十三頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一四.心肌損害和心室重構(gòu)、重塑心肌損害，心臟受到各種信號(hào)和刺激，由一系列分子和細(xì)胞機(jī)制導(dǎo)致心室重構(gòu)、重塑，包括心室質(zhì)量、容量、形態(tài)和結(jié)構(gòu)的變化，致心肌收縮力下降、心肌細(xì)胞壽命縮短，引起心衰惡化。衰竭心肌細(xì)胞出現(xiàn)的細(xì)胞死亡，稱凋亡。促進(jìn)凋亡的因素包括氧自由基、細(xì)胞因子、缺氧及機(jī)械應(yīng)力作用等，凋亡參與心衰的心室重塑。第十四頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一心衰發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是心室重塑，基礎(chǔ)心臟病病因不排除，久之，心室重塑病理變化不斷發(fā)展，心衰惡化。從代償?shù)绞Т鷥敚鷥斈芰τ幸欢ㄏ薅龋鞣N代償機(jī)制有負(fù)面影響外，心肌細(xì)胞能量供應(yīng)不足致心肌細(xì)胞壞死，纖維化，心肌細(xì)胞減少使收縮力下降，纖維化增加使心室順應(yīng)性下降，重塑更趨明顯，心肌不能發(fā)揮應(yīng)有射血效應(yīng)，形成惡性循環(huán)，終至不可逆轉(zhuǎn)的終末階段。因此，治療心衰的關(guān)鍵是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，阻斷心室重塑。第十五頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一（一）、小兒心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)具備以下4項(xiàng)考慮心衰：1、呼吸急促：嬰兒＞60次/分，幼兒＞50次/分，兒童＞40次/分。2、心動(dòng)過(guò)速：嬰兒＞160次/分，幼兒＞140次/分，兒童＞120次/分。3、心臟擴(kuò)大：體檢、X線和（或）心超證實(shí)。4煩躁、喂哺困難，體重增加、尿少、水腫、多汗、青紫、陣發(fā)性呼吸困難，具備兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上。診斷標(biāo)準(zhǔn)第十六頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一具備以上4項(xiàng)加以下1項(xiàng)或以上兩項(xiàng)加以下2項(xiàng)即可確診：1、肝臟進(jìn)行性增大：嬰幼兒≥3㎝，兒童≥1㎝，進(jìn)行性肝大伴觸痛。2、肺水腫3、奔馬律第十七頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一（二）新生兒心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)

（1）提示心力衰竭具備以下4項(xiàng)中3項(xiàng)者考慮為心衰：1)心動(dòng)過(guò)速＞180次/分鐘；2)呼吸急促＞60次/分鐘；3）心臟擴(kuò)大（X線及超聲心動(dòng)圖檢查）心胸比例＞0.6；4）兩肺底出現(xiàn)不固定的濕羅音，X線表現(xiàn)為肺血增多，兩肺出現(xiàn)斑片狀模糊陰影，有時(shí)可見(jiàn)葉間積液現(xiàn)象。（2）確診心力衰竭具備以上3項(xiàng)加上以下任何1項(xiàng)或以上2項(xiàng)加以下2項(xiàng)者可確診：①肝臟腫大≥3cm，短期內(nèi)進(jìn)行性腫大，治療后縮??；②奔馬律；③明顯肺水腫，為急性左心衰的表現(xiàn)。第十八頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一心功能的判定和分級(jí)1、NYHA（心力衰竭）心功能分級(jí)美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)根據(jù)病人自覺(jué)癥狀的分Ⅰ～Ⅳ級(jí)。2、兒童心功能分級(jí)，分為四級(jí)。Ⅰ級(jí)：患者體力活動(dòng)不受限制；Ⅱ級(jí)：較重勞動(dòng)時(shí)，病人出現(xiàn)癥狀；Ⅲ級(jí)：輕勞動(dòng)時(shí)即有明顯癥狀，活動(dòng)明顯受限；Ⅳ級(jí)：在休息狀態(tài)亦往往有呼吸困難或肝臟大，完全喪失勞動(dòng)力。

第十九頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一3.嬰兒心功能分級(jí)0級(jí)：無(wú)心衰表現(xiàn)；

Ⅰ級(jí)：即輕度心衰，其指征為每次哺乳量＜105ml，或哺乳時(shí)間需30分鐘以上，呼吸困難，心率＞150次/分鐘，可有奔馬律，肝臟腫大肋下2㎝。

Ⅱ級(jí)：即中度心衰。指征為每次哺乳量＜90ml，或哺乳時(shí)間需40分鐘以上，呼吸＞60次/分鐘，呼吸形式異常，心率＞160次/分鐘，肝臟腫大肋下2-3㎝，有奔馬律。(接下頁(yè))

第二十頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一

Ⅲ級(jí)：即重度心衰。指征為每次哺乳＜75ml，或哺乳時(shí)間需40分鐘以上，呼吸＞60次/分鐘，呼吸形式異常，心率＞170次/分鐘，有奔馬律，肝臟腫大肋下3㎝以上，并有末梢灌注不良。第二十一頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一013每次哺乳量(ml)＞10575－105＜75每次哺乳需時(shí)(min)＜40＞40＞40呼吸（次／分鐘）＜5050－60＞60心率（次／分鐘）＜160160－170＞170呼吸形式正常不正常不正常末梢灌注正常不良不良奔馬律無(wú)有有肝大肋下（cm)＜22－3＞3表：嬰兒心衰分級(jí)評(píng)分表總分0~2分無(wú)心衰;3~6分輕度心衰;7~9分中度;10~12分重度第二十二頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一心衰鑒別診斷1、嬰幼兒心衰：與重癥肺炎及毛細(xì)支氣管炎和青紫型先心病、低血糖癥、食管氣管瘺、先天性膈疝、休克相鑒別。2、年長(zhǎng)兒心衰：與心包炎、肝腎疾病引起明顯腹水者相鑒別。

第二十三頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一心衰的緊急處理與治療治療目的：改善癥狀，提高生活質(zhì)量，延長(zhǎng)壽命。治療原則：1.消除病因和誘因。2.改善心臟收縮與舒張功能。3.減輕心臟前后負(fù)荷，減少體循環(huán)及／或肺循環(huán)淤血。4.保護(hù)衰竭心臟。第二十四頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一一.心衰治療發(fā)展的五個(gè)階段：第一階段（1948－1968年）—強(qiáng)心、利尿階段第二階段（1968－1978年）—擴(kuò)張血管階段第三階段（1978－1988年）應(yīng)用新的正性肌力藥階段第四階段（1988－1995年）—衰竭心臟保護(hù)階段第五階段（1995－）—糾正心肌的異常改變。認(rèn)識(shí)到心衰的重要原因之一是細(xì)胞凋亡，與基因表達(dá)異常有關(guān)，因此，根本的治療應(yīng)是改變心臟異?；虮磉_(dá)。

第二十五頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一二.一般治療

1.休息：減輕心臟負(fù)荷。給予鎮(zhèn)靜劑，左心衰有肺水腫時(shí)，嗎啡0.1mg/kg/次，皮下。2.營(yíng)養(yǎng)：少量多餐，限鈉鹽；嚴(yán)重心衰無(wú)鹽（每天攝入量＜0.5g）；一般心衰：低鹽（每天＜2g）；嚴(yán)重心衰限水量，嬰幼兒入量（包括口服和靜脈）＜80ml/kg.d；年長(zhǎng)兒＜60ml/kg.d;3.環(huán)境：空氣清新；嚴(yán)重心衰，保持28－32℃，新生兒置37℃保溫箱相對(duì)濕度40－50％。第二十六頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一4.體位：一般心衰床頭抬高15－30°。明顯左心衰時(shí)，端坐位5.吸氧6、呼吸道管理：吸痰，體位引流。7.其他：（1）嚴(yán)重貧血者少量多次輸血，速度慢。（2）

重癥酸中毒：少量碳酸氫鈉（按公式計(jì)算所需量的1／4），緩慢靜滴。第二十七頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一三.病因治療1.先心病左向右分流：手術(shù)治療；2.活動(dòng)性風(fēng)濕熱、風(fēng)濕性心肌炎并心衰：控制風(fēng)濕活動(dòng)；3.已有瓣膜病并心衰：控制心衰后考慮瓣膜置換；4.梗阻性心肌病左室流出道梗阻，切除肥厚部分；5.呼吸道疾?。悍e極治療第二十八頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一四.利尿劑

排鈉排水減輕心臟前負(fù)荷，減輕水腫；急性心衰使用速尿。尤適用于伴有肺水腫和重癥及難治性心衰。靜脈給藥后，30分鐘即有療效，比洋地黃制劑快。心衰伴有繼發(fā)性醛固酮增多癥，對(duì)利尿劑療效不顯著，應(yīng)加用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），或醛固酮拮抗劑，如安體舒通。第二十九頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一五.心臟正性肌力藥

（一）洋地黃類(lèi)藥物1.藥理作用增強(qiáng)心肌收縮力，減慢心率增加搏出量，改善體肺循環(huán)。近來(lái)提出了洋地黃對(duì)神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)作用。①抑制過(guò)高的交感神經(jīng)系統(tǒng)活性(SNS)②抑制腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)(RAAS)③調(diào)節(jié)心鈉素（ANP）的分泌ANP有強(qiáng)大排鈉、利尿、擴(kuò)血管作用，對(duì)抗RAAS④抑制精氨酸加壓素（AVP）的分泌第三十頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一國(guó)外多使用地高辛2.洋地黃制劑的選用：有毒毛旋花子甙、地高辛、西地蘭、毛地黃毒甙等。其優(yōu)點(diǎn)：①有效劑量小，基本無(wú)胃腸道反應(yīng)。②口服吸收率達(dá)75％，可口服、肌注或靜注，可根據(jù)病情選用。③起效時(shí)間短、排泄快，毒性作用維持時(shí)間短。④血濃度易于檢測(cè)。β－甲基地高辛，口服吸收率為100％，服后約20分鐘可達(dá)最大效果且積蓄作用小。第三十一頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一3、使用方法（1）毛地黃藥物作用與劑量呈直線相關(guān)，小劑量有小作用，劑量增多，作用逐步加強(qiáng)，直至出現(xiàn)中毒癥狀，因此，不一定非要達(dá)到飽和劑量，較小劑量也能發(fā)揮相應(yīng)療效。（2）心肌炎易發(fā)生毒性作用，應(yīng)用較小劑量（一般飽和量的3／4）。（3）排泄量與體存量有密切關(guān)系，體存量小，排泄量也相應(yīng)減少，僅用維持量每天給藥，經(jīng)4個(gè)半增期（同半衰期）后，其藥物濃度可達(dá)負(fù)荷量，其攝入量與排泄量相等。第三十二頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一使用方法有二種：①飽和量法：危重急癥心衰，可用快速毛地黃制劑。首先給飽和量的1／2靜脈推注，以后隔6小時(shí)后再給1／4飽和量，給二次。從末次給藥后12小時(shí)開(kāi)始維持量，按飽和量的1／4－1／5，分二次，每隔12小時(shí)給一次，也可維持量每天一次。②對(duì)輕型或慢性心衰病人，可單用維持量，經(jīng)4個(gè)半增期可達(dá)飽和量，發(fā)揮最大治療效果。第三十三頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一地高辛化量1.新生兒為20μg/kg（維持量為5μg/kg.d）2.嬰兒為40μg/kg（維持量為10μg/kg.d）3.年長(zhǎng)兒為30μg/kg（維持量為7.5μg/kg.d）當(dāng)?shù)馗咝劣妹攸S化量為60－80μg/kg時(shí)，毒性反應(yīng)率為9％左右?；繙p至30－40μg/kg時(shí)，毒性反應(yīng)僅為1－2％。第三十四頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一4.地高辛血濃度監(jiān)測(cè)

有效且無(wú)毒性反應(yīng)的地高辛血濃度年長(zhǎng)兒在0.5－2ng/ml，嬰幼兒在1－4ng/ml之間。但有效及中毒血濃度間常有重疊，限制了血濃度監(jiān)測(cè)的應(yīng)用價(jià)值。第三十五頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一5.與鈣劑合并使用問(wèn)題

與鈣同時(shí)使用，可增加毒性。心衰確有低鈣驚厥，應(yīng)在鈣使用后2小時(shí)用毛地黃，或用毛地黃后4小時(shí)再用鈣。第三十六頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一六.血管擴(kuò)張藥通過(guò)擴(kuò)張靜脈降低心臟前負(fù)荷，擴(kuò)張動(dòng)脈降低后負(fù)荷而減少心肌需氧量，改善心肌代謝。1.硝普鈉2.肼屈嗪（肼苯噠嗪）3.酚妥拉明（芐胺唑啉）4.硝酸甘油

第三十七頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一七.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制劑主要通過(guò)抑制ACE，減少循環(huán)中血管緊張素Ⅱ（AⅡ）發(fā)揮作用。1.卡托普利（巰甲丙脯酸、開(kāi)搏通）：很少有耐藥性，對(duì)心衰患兒不論是否用過(guò)毛地黃、利尿劑、血管擴(kuò)張劑都有效。劑量為0.1－0.5mg/kg/次，口服，Q6－8h，首次用藥后注意觀察血壓。年長(zhǎng)兒首劑6.25mg，此后12.5mg／次，Q12h口服。（新編藥物學(xué)：兒童，開(kāi)始1mg/kg/d，最大6mg/kg，分三次口服。第三十八頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一2.依那普利（恩那普利、苯酯丙脯酸）：近年，國(guó)內(nèi)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)，依那普利可通過(guò)抑制AⅡ介導(dǎo)的凋亡基因表達(dá)，減少心肌細(xì)胞凋亡，逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，改善心衰預(yù)后。0.1mg/kg/d，一次口服。10－14天以內(nèi)逐漸加量，不超過(guò)0.5mg/kg/d。

對(duì)重癥心衰在其他治療配合下從極小劑量開(kāi)始逐漸加量，至慢性期長(zhǎng)期維持。副作用：低血壓、腎功能一過(guò)性惡化、高血鉀及干咳。對(duì)ACEI不能耐受者可改用血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑，如氯沙坦、纈沙坦等。第三十九頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一八.β腎上腺素受體阻滯劑

以往禁用于心衰。現(xiàn)認(rèn)為可抑制交感神經(jīng)興奮性，降低兒茶酚胺濃度，恢復(fù)心肌β受體密度和心功能。90年代以后提出通過(guò)抑制心肌細(xì)胞凋亡，抗氧化反應(yīng)及阻斷β受體系統(tǒng)介導(dǎo)的心肌肥厚等生物學(xué)效應(yīng)，從而阻斷心室重塑，改善心肌的生物學(xué)功能，顯著降低死亡率。因此，當(dāng)前認(rèn)為β腎上腺素受體阻滯劑治療是處理慢性心衰的主要而最為重要的手段。美洛托爾、比索洛爾無(wú)血管擴(kuò)張作用；卡維地洛為新的有擴(kuò)血管作用的β受體阻滯劑。均顯示可顯著降低死亡率。第四十頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一十.醛固酮受體拮抗劑的應(yīng)用

螺內(nèi)酯等為保鉀利尿劑。近年來(lái)證明小劑量（亞利尿劑量，20mg,1～2次／日）的螺內(nèi)酯阻斷醛固酮效應(yīng)，對(duì)抑制重構(gòu)，改善慢性心衰遠(yuǎn)期預(yù)后有很好作用。第四十一頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一心肌代謝活性劑心衰時(shí)心肌能量消耗增多，供給心肌能量有助心衰控制。常用能量藥物有：1.能量合劑2.極化液3.大劑量Vc4.環(huán)腺苷酸；5.輔酶Q10，1mg/kg.d，分二次口服。6.1－6二磷酸果糖，100～250mg/kg.次，一天一次，7～10天為一療程。第四十二頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一十二.其他治療

1、心鈉素（ANP）及腦鈉素（BNP）治療心衰有廣闊前景。（1）

心鈉素：可顯著增加心排血量，降低外周血管阻力，血壓輕度下降，尿量及尿排泄鈉、鉀增（2）

腦鈉素：與ANP相似，具有擴(kuò)張血管，拮抗RAAS，抑制交感神經(jīng)活性，促進(jìn)尿鈉排泄，減少水鈉潴留等作用，還能特異性地調(diào)節(jié)心室的收縮功能和壓力負(fù)荷。兩者可用于診斷；指導(dǎo)心衰治療藥物以及治療急性心衰第四十三頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一3、心臟移植

經(jīng)各種治療后心衰不能控制，心臟移植是最好的治療方法。對(duì)合并肝、腎或肺臟有病變的可心肺、心肝、心腎同時(shí)移植。1988年世界250個(gè)心臟移植中心供移植心臟2500例，年齡1天－78歲。447例為充血性心肌病。5年存活率為84％，10年存活率為61％。供體為男性者排異反應(yīng)少，女性反應(yīng)大。第四十四頁(yè)，共五十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一總之，成人慢性收縮性心衰治療小結(jié)，按心功能NYHA分級(jí)：Ⅰ級(jí)：控制危險(xiǎn)因素；AC