腦分水嶺梗死

關(guān)于腦分水嶺梗死第一頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期三CWI概念腦分水嶺梗死(CWI)又稱邊緣帶梗死（Borderzoneinfarcts)，是指相鄰兩條/三條動脈供血區(qū)邊緣帶局限性缺血造成的梗死,主要發(fā)生在半球的表淺部位。第二頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期三ACA、MCA和PCA腦表面的末梢分支遍布大腦半球表面，形成廣泛軟腦膜血管網(wǎng)。由軟膜血管網(wǎng)發(fā)出皮質(zhì)動脈和髓質(zhì)動脈，穿入皮質(zhì)，髓質(zhì)動脈還到達皮質(zhì)下髓質(zhì)（白質(zhì)）。腦表面血管第三頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期三ACA、MCA和PCA交界處毛細血管吻合網(wǎng)往往呈帶狀分布，為功能上的“終動脈”，稱為分水嶺、邊緣帶或低壓帶。當(dāng)腦血流灌注壓過低或腦血流減少時，分水嶺區(qū)域易發(fā)生缺血性損害，導(dǎo)致分水嶺腦梗死。第四頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期三病因體循環(huán)低血壓、低血容量、頸動脈阻塞、微栓塞、血液流變學(xué)異常及后交通動脈的解剖變異是其主要病因，以前3項因素為主，且體循環(huán)低血壓及低血容量是最常見的原因。最近的研究結(jié)果表明腦低灌注與微栓塞共同作用可發(fā)生CWI，且與顱內(nèi)外大動脈狹窄或閉塞密切相關(guān)。第五頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期三微栓塞引起的CWI的佐證Pollanen用90～210μm膠體微粒試驗發(fā)現(xiàn)，<150μm的微粒無選擇性的流入腦血管，而150～210μm的微粒則易于流入位于分水嶺區(qū)的軟腦膜血管，表明一定大小的栓子將有選擇性的進入與其管徑適合的分水嶺區(qū)軟腦膜血管，并認為這便是微栓塞引起的CWI的佐證。

第六頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期三皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū)大腦外側(cè)面主要動脈分水嶺區(qū)示意圖第七頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期三皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū)ACA-MCAACA-PCAMCA-PCA第八頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期三皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū)ACA-MCAMCA-PCA大腦底面主要動脈分水嶺區(qū)示意圖第九頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期三CWI臨床和影像分型腦分水嶺梗死皮質(zhì)型梗死皮質(zhì)下型梗死皮質(zhì)前型梗死皮質(zhì)后型梗死皮質(zhì)上型梗死皮質(zhì)下前型梗死皮質(zhì)下后型梗死皮質(zhì)下上型梗死皮質(zhì)下外型梗死皮質(zhì)下下型梗死第十頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期三皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū)皮質(zhì)前型：占16.5%，ACA與MCA皮層支分水嶺區(qū)梗塞，單獨皮質(zhì)前型分水嶺梗死很少見，大多與腦內(nèi)分水嶺梗死并存。第十一頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期三皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū)2、皮質(zhì)后型：占36.6%，此型最常見。病灶楔型，從側(cè)腦室后角到頂枕皮質(zhì)。分為兩亞型：

后上分水嶺梗死：MCA與PCA皮質(zhì)支的邊緣區(qū)，梗死位于側(cè)腦室體后端扇形區(qū)。

后下分水嶺梗死：ACA、MCA、PCA共同供血的頂顳枕葉三角區(qū)，梗死位于側(cè)腦室三角部外緣。表現(xiàn)為偏盲、皮質(zhì)性感覺障礙，偏癱輕微，累及主側(cè)角回可出現(xiàn)Gerstmann綜合征。第十二頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期三皮質(zhì)上型腦分水嶺區(qū)梗死皮質(zhì)上型：ACA/MCA/PCA皮質(zhì)支分水嶺區(qū)，病灶位于額中回，中央前、后回上部，頂上小葉和枕葉上部，呈“C”型。第十三頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期三皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū)梗死線狀梗死灶處于ACA/MCA皮質(zhì)分水嶺之間第十四頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期三皮質(zhì)下型腦分水嶺區(qū)皮質(zhì)下分水嶺區(qū)分為兩種：

1、腦動脈皮質(zhì)分支與其深穿支之間的分水嶺區(qū)：位于基底節(jié)、內(nèi)囊、放射冠、半卵圓中心。如ACA皮質(zhì)支與Heubner返動脈；MCA皮質(zhì)支與豆紋動脈。第十五頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期三皮質(zhì)下型腦分水嶺區(qū)2、深穿支間分水嶺區(qū)。

Heubner返動脈、豆紋動脈、脈絡(luò)膜前動脈(AchA)深穿支、PCA深穿支之間的分水嶺區(qū)。位于基底節(jié)、內(nèi)囊區(qū)。第十六頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期三皮質(zhì)下前型腦分水嶺區(qū)梗死大腦前動脈Heubner回返支與豆紋動脈分水嶺梗塞區(qū)。病灶位于側(cè)腦室前角外側(cè)、尾狀核頭部、內(nèi)囊前肢及殼核前部。表現(xiàn)為帕金森綜合征。第十七頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期三皮質(zhì)下型腦分水嶺區(qū)梗死ACA的Heubner回返支閉塞致尾狀核、內(nèi)囊前肢梗死可能存在皮質(zhì)下前型分水嶺區(qū)梗死第十八頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期三皮質(zhì)下后型腦分水嶺區(qū)梗死脈絡(luò)膜前動脈、豆紋動脈及丘腦膝狀體動脈供血的交界區(qū)。病變位于內(nèi)囊后肢附近。表現(xiàn)為不同程度的偏身感覺與運動障礙。第十九頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期三皮質(zhì)下上型腦分水嶺區(qū)梗死大腦中動脈皮層支與豆紋動脈之間的分水嶺梗塞。位于側(cè)腦室體旁的放射冠腦組織。表現(xiàn)為輕偏癱及構(gòu)音障礙。第二十頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期三皮質(zhì)下型腦分水嶺區(qū)梗死串珠樣（逐漸連線）高信號皮質(zhì)下上型DWI圓點樣（未連線）高信號皮質(zhì)下上型T2第二十一頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期三皮質(zhì)下外側(cè)型腦分水嶺區(qū)梗死皮質(zhì)下外側(cè)型：豆紋動脈外側(cè)支、Acha穿支與島葉動脈之間的分水嶺梗塞，位于殼核外側(cè)和腦島之間，表現(xiàn)純運動性輕偏癱。第二十二頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期三皮質(zhì)下下型腦分水嶺區(qū)梗死皮質(zhì)下下型：前后脈絡(luò)膜動脈交界區(qū)，位于下丘腦、大腦腳前部，靠近第三腦室。表現(xiàn)為精神抑郁，少數(shù)有輕偏癱及構(gòu)音障礙。第二十三頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期三小腦分水嶺區(qū)梗死后循環(huán)分水嶺梗死主要發(fā)生在小腦交界區(qū)，多在小腦上和小腦后下動脈之間。表現(xiàn)為輕度小腦性共濟失調(diào)。第二十四頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期三腦干分水嶺區(qū)梗死腦干的分水嶺梗死常見于腦橋背蓋部和基底部連接處的內(nèi)側(cè)區(qū)可表現(xiàn)為意識障礙、瞳孔縮小及雙眼向病灶對側(cè)凝視等。第二十五頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期三疾病治療

腦分水嶺梗死診斷明確，在尋找病因的同時，應(yīng)積極糾正低血壓狀態(tài)，治療心臟病與頸動脈病變以改善腦灌注非常重要。腦分水嶺梗死發(fā)生機制中最主要原因為體循環(huán)低血壓、腦的大動脈狹窄或閉塞、心臟疾患等3方面，其中動脈粥樣硬化是最重要的基礎(chǔ)病因。另外，多數(shù)病例不只具有一種病因往往合并兩種至數(shù)種病因，所以在治療腦分水嶺梗死時要兼顧病因治療和腦分水嶺梗死治療。腦分水嶺梗死的治療原則同急性腦梗死一樣，都是神經(jīng)內(nèi)科的急癥，要以綜合治療及個體化治療為原則，在疾病發(fā)展的不同時期針對不同病情病因采取相應(yīng)的措施，積極改善和恢復(fù)缺血區(qū)的血液供應(yīng)，促進腦微循環(huán)，阻斷和終止腦梗死的病理進程。第二十六頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期三1、一般治療：急性期應(yīng)盡量臥床休息，注意水電解質(zhì)的平衡，如起病48～72h后仍不能自行進食者應(yīng)給予鼻飼流汁以保障營養(yǎng)供應(yīng)，應(yīng)當(dāng)把患者的生活護理飲食其他合并癥的處理擺在首要的位置。加強皮膚口腔呼吸道及大小便的護理。2、病因治療：積極治療可能引起分水嶺腦梗死的病因，如頸動脈疾病和心臟病醫(yī)源性低血壓、水與電解質(zhì)紊亂、低氧血癥、紅細胞增多癥及血小板功能異常等。第二十七頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期三3、腦水腫的治療；合理應(yīng)用脫水降顱壓藥物，因為部分腦分水嶺梗死患者有高血壓病史，近期可能有不合理降壓導(dǎo)致血壓過低，腦供血相對不足如過度應(yīng)用脫水降顱壓藥物容易使血容量減少有加重病情的可能，所以應(yīng)根據(jù)病情合理應(yīng)用，一般也是選用滲透性利尿藥20%甘露醇高滲溶液，對腦梗死范圍大并伴有病灶周圍腦水腫療效較好同時甘露醇還有較強的自由基清除作用。依病情可選用20%甘露醇125～250ml快速靜注，對于老年患者長期高血壓患者有腎功能損害的或腎功能欠佳的患者，應(yīng)控制用量。4、溶栓治療；由于腦分水嶺梗死的發(fā)病機制與腦血栓形成不同腦分水嶺梗死發(fā)生機制中最主要原因為體循環(huán)低血壓、腦的大動脈狹窄或閉塞、心臟疾患等3方面，動脈粥樣硬化為重要的基礎(chǔ)病因，所以一般不進行溶栓治療。但可根據(jù)血液檢測指標(biāo)應(yīng)用比較緩和的蛇毒類藥物治療，如去纖酶(降纖酶)注射劑，首次10U加生理鹽水250ml靜脈點滴90min以上，以后隔天或每天靜點1次，每天5U，連用2次，一個療程5天能降低血黏度抑制紅細胞聚集，增強紅細胞的血管通過性及變形能力降低血管阻力，改善微循環(huán)。第二十八頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期三5、抗栓治療：合理應(yīng)用可防止腦梗死的進一步形成或加重，常用的有腸溶阿司匹林75-150mg1次/d，若為心源性可用華法林(華法令)等。6、急性期血壓的調(diào)控：由于腦分水嶺梗死的發(fā)病機制多與體循環(huán)低血壓有關(guān)，一定要認真對待血壓。對于腦分水嶺梗死的血壓調(diào)控，目前沒有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，大多主張應(yīng)遵循慎重適度的原則。在急性期的血壓不高或稍低時可考慮給予適當(dāng)?shù)纳龎核幬锘蚣皶r補充液體以保證腦的血液供應(yīng)，防止病情的加重，對于血壓稍增高的，大部分患者無須急于進行降血壓治療，應(yīng)嚴(yán)密觀察病情變化。降壓應(yīng)緩慢進行，一般第1個24h使平均血壓降低10%～20%為宜。如急速大幅度的降壓必然加重腦缺血損害的后果，降壓要平穩(wěn)，盡量避免血壓波動，最好使血壓在24h內(nèi)維持穩(wěn)定，對于緩解病情和防止復(fù)發(fā)有意義。同時要注意靶器官的保護性治療，如出現(xiàn)低血壓，血容量不足是常見原因，必須及時糾正以保證腦的灌流。一般可將血壓逐漸升高2.66kPa(20mmHg)左右。也可選用小劑量多巴胺或參麥注射液等藥物治療?？傊?，血壓的調(diào)控應(yīng)視個體化進行。第二十九頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期三疾病預(yù)后

本病預(yù)后良好，死亡率極低，且大多與腦梗死無關(guān)，腦分水嶺梗死因病變部位神經(jīng)纖維相對稀疏，對神經(jīng)功能影響較小，臨床癥狀相對較輕，藥物治療效果比較滿意，癥狀多數(shù)會逐漸消失，部分患者甚至能恢復(fù)到病前水平。第三十頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期三