腎功能障礙八版

關(guān)于腎功能障礙八版第一頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三教學(xué)目的與要求掌握：急性腎功能衰竭的概念、病因與類型以及少尿型急性腎功能衰竭的發(fā)病經(jīng)過、發(fā)生機(jī)制、少尿期的代謝紊亂；熟悉：非少尿型急性腎功能衰竭的主要特點(diǎn)；了解：急性腎功能衰竭的防治原則；第二頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三教學(xué)目的與要求掌握：慢性腎功能衰竭的概念及功能代謝變化；氮質(zhì)血癥、尿毒癥的概念。熟悉：慢性腎功能衰竭的發(fā)展過程及其機(jī)制。了解：慢性腎功能衰竭的病因及防治原則；尿毒癥的發(fā)病機(jī)制及其防治的病理生理基礎(chǔ)。第三頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三內(nèi)容(contents)概述(introduction)急性腎功能不全(ARI)慢性腎功能不全(CRI)尿毒癥(Uremia)第四頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三概述(introduction)腎臟的生理功能

維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定

排泄功能:代謝產(chǎn)物、毒物和藥物；調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡，調(diào)節(jié)血壓內(nèi)分泌功能:

腎素(renin)、促紅素(EPO)、PGs、活性VitD等，滅活PTH和胃泌素。第五頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三概念腎功能不全(Renalinsufficiency)各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙時(shí)，會(huì)出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物、藥物和毒物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙，從而出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征，這一病理過程或臨床綜合癥稱腎功能不全。第六頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三腎功能不全的分類◆原發(fā)性腎臟疾病

原發(fā)性腎小球疾?。簽V過受損－高血壓、水腫

腎小管疾?。褐匚蘸蜐饪s受損－糖尿、尿崩等

間質(zhì)性腎炎：以腎間質(zhì)炎癥和腎小管損害為主

腎血管病、理化因素?fù)p害、腎腫瘤、腎結(jié)石等◆繼發(fā)于系統(tǒng)性疾病的腎損害

循環(huán)系統(tǒng)疾病：休克、腎動(dòng)脈硬化、血栓

自身免疫疾病和結(jié)締組織病：SLE、RA等

代謝性疾?。禾悄虿∧I病

多種疾病發(fā)展的后期第七頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三主要臨床表現(xiàn)水腫高血壓少尿、多尿尿路刺激癥狀腎區(qū)痛血尿、蛋白尿第八頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三第一節(jié)腎功能不全的發(fā)病環(huán)節(jié)腎功能障礙發(fā)病環(huán)節(jié)腎小球功能障礙(glomerulardysfunction)腎小管功能障礙(tubulardysfunction)內(nèi)分泌功能障礙(endocrinedysfunction)第九頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三尿的生成過程：

1.腎小球的濾過作用2.腎小管和集合管的重吸收作用3.腎小管和集合管的分泌作用第十頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三腎功能障礙發(fā)病環(huán)節(jié)1.腎血流量減少2.腎小球有效濾過壓↓第十一頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三◆GFR：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)兩腎生成超濾液的量。（125ml/min，180L/day）◆

GFR＝超濾系數(shù)KF×有效濾過壓◆

KF＝對(duì)水的通透性×濾膜面積腎小球?yàn)V過率(GFR)下降第十二頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三JGAGFRReninAngiotensinBloodPressure腎小球有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管壓-（囊內(nèi)壓+血漿膠滲壓）腎小球毛細(xì)血管壓↓囊內(nèi)壓↑血漿膠滲壓↓第十三頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三NormalGlomerulus(200萬(wàn))腎小球?yàn)V過面積↓第十四頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三腎小球?yàn)V過膜通透性改變蛋白尿、血尿第十五頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三系膜細(xì)胞的功能收縮作用支持作用吞噬作用分泌腎素第十六頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三第十七頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三腎功能障礙發(fā)病環(huán)節(jié)腎小球功能障礙(glomerulardysfunction)腎小管功能障礙(tubulardysfunction)內(nèi)分泌功能障礙(endocrinedysfunction)第十八頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三

近曲小管重吸收模式

第十九頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三腎小管功能障礙發(fā)病環(huán)節(jié)近曲小管吸收大部分物質(zhì)髓袢升支粗段吸收氯、鈉第二十頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三髓袢重吸收功能第二十一頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三腎小管功能障礙發(fā)病環(huán)節(jié)遠(yuǎn)曲小管在醛固酮作用下分泌氫鉀氨遠(yuǎn)曲小管和集合管在ADH作用下完成尿的濃縮與稀釋第二十二頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三遠(yuǎn)曲小管和集合管正常重吸收

第二十三頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三三.腎內(nèi)分泌功能障礙腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）腎性高血壓鈉水潴留VitD3活化不足低鈣血癥腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良促紅細(xì)胞生成素（EPO）↓腎性貧血激肽與PG分泌不足,引起腎性高血壓腎滅活PTH和胃泌素↓,引起腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良和消化性潰瘍第二十四頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三第二十五頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三概述腎功能不全的分類急性腎功能衰竭Acuterenalfailure慢性腎功能衰竭Chronicrenalfailure

尿毒癥Uremia第二十六頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三第二節(jié)急性腎功能不全

(acuterenalinsufficiency,ARI)概念各種原因→短時(shí)間內(nèi)引起雙腎泌尿功能急劇障礙→內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的病理過程.腎前性、腎性、腎后性

幾小時(shí)－幾天氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒、少尿／無尿第二十七頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三

一、原因與分類腎前性腎性腎后性第二十八頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三病因與類型腎前性ARI：腎臟血液灌流量急劇減少所致的急性腎功衰。原因有效循環(huán)血量減少、CO下降、腎血管收縮特點(diǎn)無腎實(shí)質(zhì)損害為功能性腎衰第二十九頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三發(fā)病機(jī)制有效循環(huán)血量↓腎血流量急劇↓GFR↓，腎小管重吸收↑少尿，內(nèi)環(huán)境紊亂腎血管收縮腎前性急性腎功衰(功能性)第三十頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三原因與分類腎后性ARI

腎以下尿路（腎盞到尿道外口）梗阻引起的腎功能急劇下降，稱--原因雙側(cè)輸尿管結(jié)石、盆腔腫瘤、前列腺肥大特點(diǎn)早期無腎實(shí)質(zhì)損害，屬功能性腎衰。晚期腎嚴(yán)重?fù)p傷。第三十一頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三腎以下尿路阻塞哎喲好痛哦！第三十二頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三發(fā)病機(jī)制尿路阻塞腎小球囊內(nèi)壓↑腎小球有效濾過壓↓GRF↓少尿無尿內(nèi)環(huán)境紊亂第三十三頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三腎后性ARF

特點(diǎn)

早期無腎實(shí)質(zhì)損害，為功能性腎衰

晚期腎實(shí)質(zhì)嚴(yán)重?fù)p傷，屬器質(zhì)性腎衰

第三十四頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三第三十五頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三事件主角：三聚氰胺假蛋白原理蛋白質(zhì)主要由氨基酸組成。蛋白質(zhì)平均含氮量為16％左右，而三聚氰胺的含氮量為66％左右。通用的蛋白質(zhì)測(cè)試方法“凱氏定氮法”是通過測(cè)出含氮量來估算蛋白質(zhì)含量，因此，添加三聚氰胺會(huì)使得食品的蛋白質(zhì)測(cè)試含量偏高，從而使劣質(zhì)食品通過食品檢驗(yàn)機(jī)構(gòu)的測(cè)試。

第三十六頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三原因與分類腎性ARI

由于各種原因引起腎實(shí)質(zhì)病變而產(chǎn)生的急性腎功衰。特點(diǎn)有腎實(shí)質(zhì)損害(器質(zhì)性)--

常有急性腎小管壞死

(acutetubularnecrosis，ATN)第三十七頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三原因1.急性腎小管壞死(85%)急性腎缺血和再灌注損傷急性腎中毒（重金屬、有機(jī)溶劑、藥物、生物性）2.急性腎實(shí)質(zhì)性疾病急性腎小球腎炎(5%)急性間質(zhì)性腎炎(10%)急性腎血管病：腎動(dòng)脈硬化、腎動(dòng)脈狹窄腎性ARI

3.體液因素異常:低鉀、高鈣等

4.血紅蛋白和肌紅蛋白阻塞腎小管第三十八頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三腎小球損傷腎間質(zhì)疾患GFR↓腎性急性腎功衰(器質(zhì)性腎衰)腎小管壞死腎實(shí)質(zhì)損害少尿無尿，內(nèi)環(huán)境紊亂腎性急性腎功能衰竭第三十九頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三第四十頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三大面積燒傷、休克、急性腎功能衰竭第四十一頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三第四十二頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三第二節(jié)急性腎功能不全

(acuterenalinsufficiency,ARI)概念原因與分類發(fā)病機(jī)制（少尿的發(fā)生機(jī)制）

腎泌尿功能急劇障礙

(少尿無尿)病因？GFR↓↓第四十三頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三中心環(huán)節(jié)：ARF發(fā)病機(jī)制-中心環(huán)節(jié)腎小球?yàn)V過率（GFR）第四十四頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三發(fā)病機(jī)制（少尿的發(fā)生機(jī)制）(一)腎血管和血流動(dòng)力學(xué)異常腎血流減少（腎缺血）→GFR↓腎灌注壓降低腎血管收縮腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹腎血管內(nèi)凝血第四十五頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三關(guān)鍵環(huán)節(jié)：GFR↓

有效濾過壓=毛細(xì)血管血壓－（囊內(nèi)壓+血漿膠滲壓）第四十六頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三腎血流自身調(diào)節(jié)RBF&GFR不變BP80~160mmHgRBF&GFR降低1/2-2/3BP<50~70mmHg腎血流失去自身調(diào)節(jié)腎血管舒張或收縮腎血管收縮1.腎灌注壓降低BP<=40mmHg:GFR幾乎為零第四十七頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三2.腎血管收縮交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮→兒茶酚胺↑腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活腎內(nèi)收縮及舒張因子釋放失衡：內(nèi)皮素↑、前列腺素↓第四十八頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活有效循環(huán)血量減少交感神經(jīng)激活

腎血流量減少

腎素分泌增加

血管緊張素原

血管緊張素I

血管緊張素II

腎皮質(zhì)腎素含量豐富——腎皮質(zhì)缺血入球小A和出球小A收縮第四十九頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三GFR↓第五十頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三Normal內(nèi)皮細(xì)胞腫脹鈉泵失靈大量自由基產(chǎn)生內(nèi)皮細(xì)胞腫脹.管腔狹窄GFR↓第五十一頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三內(nèi)皮細(xì)胞腫脹血流減少急性腎衰時(shí)內(nèi)皮細(xì)胞損傷血小板聚集內(nèi)皮細(xì)胞血流正常第五十二頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三血液流變學(xué)變化血液黏滯度↑白細(xì)胞阻塞微血管血小板集聚血流阻力↑腎血流量↓紅細(xì)胞聚集,變形能力↓第五十三頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三GFR↓腎血流減少腎灌流壓↓腎血管收縮血壓↓CA↑、RAS↑、PGE2↓、ET↑腎缺血腎血管內(nèi)凝血粘度升高—纖維蛋白原↑

WBC阻塞、RBC變形能力下降微血管痙攣、管壁增厚。第五十四頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三發(fā)病機(jī)制（少尿的發(fā)生機(jī)制）

(一)腎血流動(dòng)力學(xué)異常

(二)腎小管損傷

腎小管細(xì)胞

壞死性損傷凋亡性損傷第五十五頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三細(xì)胞損傷的發(fā)生機(jī)制：ATP合成減少和離子泵失靈自由基損傷作用還原型谷胱苷肽減少磷脂酶活性增高細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)改變細(xì)胞凋亡的激活炎性反應(yīng)與白細(xì)胞浸潤(rùn)第五十六頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三小管破裂性損傷腎毒性損傷第五十七頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三腎臟供氧特點(diǎn)第五十八頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三發(fā)病機(jī)制（少尿的發(fā)生機(jī)制）(二)腎小管損傷1.腎小管阻塞2.原尿返流（漏回）第五十九頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三管內(nèi)壓↑有效濾過壓↓GFR↓球囊壓↑脫落上皮細(xì)胞等管型形成1.腎小管阻塞第六十頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三腎小管阻塞壞死脫落的腎小管上皮細(xì)胞、血紅蛋白管型、肌紅蛋白管型及磺胺結(jié)晶等阻塞腎小管管腔，使腎小球囊內(nèi)壓升高，腎小球?yàn)V過率降低。第六十一頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三腎缺血、腎中毒急性腎小管壞死脫落細(xì)胞及碎片原尿排出受阻少尿溶血、擠壓綜合征Hb、Mb管腔內(nèi)壓升高GFR↓腎小管阻塞藥物結(jié)晶等管腔沉積第六十二頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三GranularCast(顆粒管型):第六十三頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三EpithelialCastsinUrine

(上皮細(xì)胞管型):第六十四頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三WBCCastUrine:第六十五頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三RedcellCastsinUrine:第六十六頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三WhatisanRBCcast?第六十七頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三發(fā)病機(jī)制（少尿的發(fā)生機(jī)制）(二)腎小管損傷1.腎小管阻塞2.原尿回漏第六十八頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三原尿返流間質(zhì)水腫壓迫腎小管和毛細(xì)血管GFR↓少尿無尿第六十九頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三尿液腎小管細(xì)胞受損腎小管基底膜剝脫壞死細(xì)胞及碎片阻塞腎小管阻塞及原尿反流示意圖第七十頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三發(fā)病機(jī)制（少尿的發(fā)生機(jī)制）(二)腎小管損傷

1.腎小管阻塞

2.原尿回漏

3.管-球反饋機(jī)制失調(diào)第七十一頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三腺苷↑A1RA2R入球動(dòng)脈收縮出球動(dòng)脈舒張腎小管細(xì)胞受損腎小管重吸收功能↓遠(yuǎn)曲小管致密斑處腎小管液中NaCl鈉濃度持續(xù)↑入球小動(dòng)脈收縮GFR↓↓管-球反饋持續(xù)激活第七十二頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三發(fā)病機(jī)制（少尿的發(fā)生機(jī)制）

(一)腎血流動(dòng)力學(xué)異常

(二)腎小管損傷

(三)腎小球?yàn)V過系數(shù)降低

第七十三頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三腎小球?yàn)V過率(GFR)=濾過系數(shù)(Kf)×有效濾過壓◆GFR：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)兩腎生成超濾液的量。（125ml/min，180L/day）◆

Kf＝對(duì)水的通透性×濾膜面積第七十四頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三腎小球?yàn)V過腎小球毛細(xì)血管腔鮑曼氏囊腔面+1.內(nèi)皮細(xì)胞腫脹2.內(nèi)皮細(xì)胞受損3.內(nèi)皮Ｃ窗變小4.內(nèi)皮細(xì)胞釋放舒血管因子↓縮血管因子↑內(nèi)皮細(xì)胞受損第七十五頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三第七十六頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三系膜細(xì)胞受損內(nèi)源性活性因子（AngⅡ、TXA2、ADH）藥物、毒物等引起系膜細(xì)胞收縮第七十七頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三第七十八頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三第二節(jié)急性腎功能不全

(acuterenalinsufficiency,ARI)概念原因與分類發(fā)病機(jī)制發(fā)病過程與機(jī)能代謝變化少尿型ARI根據(jù)發(fā)展過程分:

少尿期多尿期恢復(fù)期

第七十九頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三發(fā)病過程與機(jī)能代謝變化少尿型ARI少尿期1.尿的變化少尿（<400ml/24h)

無尿(<100ml/24h)尿成分的變化(血尿、蛋白尿、管型尿）低比重尿（1.010~1.020)尿鈉高第八十頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三功能性腎功衰器質(zhì)性腎功衰尿比重>1.020<1.015尿滲透壓>500mmol/L<400mmol/L尿鈉含量<20mmol/L>40mmol/L尿蛋白與鏡檢正常蛋白(+)RBC(+)補(bǔ)液原則迅速擴(kuò)容嚴(yán)格控制入液量補(bǔ)液后尿量增加,癥狀改善尿量持續(xù)下降,病情惡化功能性和器質(zhì)性腎功衰的鑒別第八十一頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三發(fā)病過程與機(jī)能代謝變化少尿型ARI少尿期1.尿的變化2.氮質(zhì)血癥第八十二頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三

腎功能衰竭時(shí)，由于GFR降低，血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量顯著升高（正常值25～30mg％），稱為氮質(zhì)血癥。概念第八十三頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三

血漿尿素氮

(bloodureanitrogen，BUN)受攝入蛋白質(zhì)量影響，不是反映腎功能的靈敏指標(biāo)。常用指標(biāo)內(nèi)生肌酐清除率(creatinineclearancerate,CCr)血漿肌酐

(serumcreatinine,SCr）與蛋白質(zhì)攝入量無關(guān)，與肌肉中磷酸肌酸分解產(chǎn)生的肌酐量，以及腎臟排泄肌酐的功能有關(guān)=尿肌酐濃度×每分鐘尿量血肌酐濃度CCr第八十四頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三發(fā)病過程與機(jī)能代謝變化少尿型ARI少尿期1.尿的變化2.氮質(zhì)血癥

血尿素氮↑↑血肌酐↑↑

血尿酸↑第八十五頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三發(fā)病過程與機(jī)能代謝變化少尿型ARI少尿期1.尿的變化2.氮質(zhì)血癥3.水中毒4.高鉀血癥5.高鎂血癥6.代謝性酸中毒第八十六頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三少尿、無尿腎排水↓分解代謝↑內(nèi)生水↑輸液過多血容量↑水中毒水中毒(waterintoxication）第八十七頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三排少尿少——尿排鉀↓低鈉血癥——遠(yuǎn)曲小管鈉鉀交換↓分解代謝↑酸中毒內(nèi)到外入多輸入庫(kù)存血液食入含鉀高食物高鉀血癥可誘發(fā)心室纖維顫動(dòng)，甚至心臟停搏最危險(xiǎn)第八十八頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三第八十九頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三GFR酸性產(chǎn)物排出↓腎小管泌H+及泌NH3能力NaHCO3重吸收分解代謝固定酸產(chǎn)生代謝性酸中毒代謝性酸中毒(metabolicacidosis)第九十頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三第九十一頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三第九十二頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三發(fā)病過程與機(jī)能代謝變化少尿型ARI少尿期移行期當(dāng)尿量增加到400ml/日時(shí)標(biāo)志患者已度過危險(xiǎn)期進(jìn)入移行期。腎小管上皮細(xì)胞開始再生修復(fù)，是腎功能開始好轉(zhuǎn)的信號(hào)。但腎臟排泄能力仍低于正常，氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和酸中毒等內(nèi)環(huán)境紊亂不有立即改善。第九十三頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三發(fā)病過程與機(jī)能代謝變化少尿型ARI少尿期移行期多尿期多尿的機(jī)制1.腎小球?yàn)V過逐漸恢復(fù)2.腎小管阻塞解除3.新生腎小管功能低4.滲透性利尿第九十四頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三發(fā)病過程與機(jī)能代謝變化少尿型ARI少尿期移行期多尿期恢復(fù)期腎小管上皮修復(fù)，腎功恢復(fù)機(jī)體內(nèi)環(huán)境基本恢復(fù)穩(wěn)定腎功能恢復(fù)需要半年到一年時(shí)間第九十五頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三少尿型臨床經(jīng)過尿的改變氮質(zhì)血癥水中毒高鉀血癥代謝性酸中毒尿量400～6000ml/d腎血流量和腎小球?yàn)V過率恢復(fù)腎小管的濃縮功能仍低下可出現(xiàn)脫水、低鈉腎小管上皮修復(fù)，腎功恢復(fù)機(jī)體內(nèi)環(huán)境基本恢復(fù)穩(wěn)定腎功能恢復(fù)需要半年到一年時(shí)間少尿期移行期多尿期恢復(fù)期尿量大于400ml/d,腎小管上皮細(xì)胞開始再生修復(fù)第九十六頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三發(fā)病過程與機(jī)能代謝變化少尿型ARI非少尿型ARI由腎毒物，如氨基糖甙類抗生素和造影劑引起GFR和腎小管損害程度較輕，可有尿濃縮障礙，可檢出細(xì)胞和管型病程較短癥狀較輕預(yù)后較好非少尿型與少尿型可相互轉(zhuǎn)化第九十七頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三

無明顯少尿尿比重低尿鈉含量低氮質(zhì)血癥多無高鉀血癥非少尿型特點(diǎn)第九十八頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三第一節(jié)急性腎功能不全

(acuterenalinsufficiency,ARI)概念原因與分類發(fā)病機(jī)制發(fā)病過程與機(jī)能代謝變化防治原則

第九十九頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三防治原則病因?qū)W治療ARI的治療少尿期

1.控制輸液量

2.控制高血鉀

3.糾正酸中毒

4.足夠熱量，限蛋白攝入

5.透析療法第一百頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三防治原則病因?qū)W治療ARI的治療少尿期多尿期

1.維持水、電解質(zhì)平衡2.補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)3.透析療法第一百零一頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三透析療法Bowden&Greenberg第一百零二頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三病例：一男性19歲，在一次拖拉機(jī)事故中，右腿發(fā)生嚴(yán)重?cái)D壓傷。體檢：脈搏150次／分，呼吸25次／分，血壓8.7／5.3kPa(65／40mmHg)。被擠壓的腿自腹股溝以下冰冷、發(fā)紺、腫脹。30～60分后，由于輸液病人血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)得到一定改善。從臨床上看，右腿的循環(huán)似乎是完好的。但是，盡管輸液，給予甘露醇等措施后，使血壓恢復(fù)至14.7／10.0kPa(110／75mmHg)，病人仍然無尿，血K+從5.5mmol／L升至8.6mmol／L。決定切除患肢，靜脈滴注胰島素及葡萄糖，使血K+暫時(shí)下降。應(yīng)用葡萄糖酸鈣后高血鉀對(duì)心臟影響也減輕。受傷后24h，病人排出200m1咖啡色尿，在以后22d中，病人一直無尿，腹膜透析持續(xù)到控制血K+。病人最后因合并腹膜炎于入院后第41d死亡。

典型病例第一百零三頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三思考題該病人在血壓恢復(fù)前后的無尿，就其性質(zhì)而言是否是一回事?分別簡(jiǎn)述其發(fā)生機(jī)制。病人血K+為何會(huì)升高?簡(jiǎn)述其發(fā)生機(jī)制。靜脈滴注胰島素和葡萄糖后為什么能促使病人血K+下降?簡(jiǎn)述其機(jī)制。第一百零四頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三第三節(jié)慢性腎功能不全

(chronicrenalinsufficiency，CRI)概念

慢性腎病→腎單位進(jìn)行性、不可逆破壞→殘存腎單位不足以充分排除代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定→導(dǎo)致代謝廢物和毒物在體內(nèi)積聚，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎內(nèi)環(huán)境功能障礙，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。數(shù)月、數(shù)年或更長(zhǎng)時(shí)間泌尿功能障礙內(nèi)環(huán)境紊亂內(nèi)分泌功能障腎或全身性疾病第一百零五頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三第一百零六頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三慢性腎功能不全

(chronicrenalinsufficiency，CRI)概念病因

第一百零七頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三病因（一）腎臟病變：慢性腎小球腎炎★

（占50～60％）、慢性間質(zhì)性腎炎（腎盂腎炎）、腎結(jié)核、腎結(jié)石晚期。（二）尿路梗阻：前列腺增生、肥大、腫瘤壓迫、尿道狹窄等致使尿液返流、腎盂擴(kuò)張、積水，繼發(fā)感染損傷腎實(shí)質(zhì)。（三）全身性疾病及中毒：高血壓性腎小動(dòng)脈硬化、全身性紅斑性狼瘡、鉛、汞中毒。

第一百零八頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三

國(guó)際腎臟病協(xié)會(huì)統(tǒng)計(jì)慢性腎功能衰竭在自然人群中的年發(fā)病率為98-198/100萬(wàn)，經(jīng)濟(jì)發(fā)達(dá)國(guó)家發(fā)病率更高，美國(guó)和日本的發(fā)病率分別達(dá)802/100萬(wàn)和996/100萬(wàn)。

在西方國(guó)家中，腎功能衰竭以繼發(fā)性因素為主要原因，糖尿病和高血壓是兩大首位因素，但我國(guó)仍以慢性腎小球腎炎為主，但繼發(fā)性因素引起腎功能衰竭在逐年遞增，其中高血壓是主要的繼發(fā)性因素。另外，慢性腎臟疾病的死亡率高，防治率低。目前臨床上接受透析或腎移植的病人最直接的病因就是慢性腎衰竭。

第一百零九頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三

慢性腎小球腎炎（顆粒固縮腎）

正常第一百一十頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三多囊腎第一百一十一頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三慢性腎功能不全

(chronicrenalinsufficiency，CRI)概念病因發(fā)展過程第一百一十二頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三腎臟代償：1、腎儲(chǔ)備能力：

1/4腎單位可維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定2、腎功能代償和結(jié)構(gòu)代償：殘留腎單位濾過增加、代償性肥大3、腎調(diào)節(jié)功能：改變尿量、尿液成分、酸堿度4、腎血流的自身調(diào)節(jié)第一百一十三頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三發(fā)展過程

內(nèi)生肌酐清除率氮質(zhì)血癥代償期

30%以上無↓不全期

25%～30%輕中度↓衰竭期

20%～25%較重↓尿毒癥期

20%以下嚴(yán)重第一百一十四頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三255075100內(nèi)生肌酐清除率占正常值的%臨床表現(xiàn)腎功能不全腎功能衰竭尿毒癥無癥狀期第一百一十五頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三慢性腎功能不全

(chronicrenalinsufficiency，CRI)概念病因發(fā)展過程慢性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制第一百一十六頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三慢性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制（一）原發(fā)病的作用原發(fā)性和繼發(fā)性腎臟損害導(dǎo)致腎單位破壞、使其功能喪失的機(jī)制不同。主要包括：1.炎癥反應(yīng)：慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎2.缺血：腎小動(dòng)脈硬化、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈炎3.免疫反應(yīng)：膜性腎小球腎炎4.尿路梗阻：結(jié)石、前列腺肥大5.大分子沉積：淀粉樣變性。第一百一十七頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三慢性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制（二）繼發(fā)性進(jìn)行性腎小球硬化1.健存腎單位血流動(dòng)力學(xué)改變健存腎單位假說病因腎單位不斷破壞健存腎單位日益↓腎功能代償仍不全腎功能衰竭第一百一十八頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三慢性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制（二）繼發(fā)性進(jìn)行性腎小球硬化1.健存腎單位血流動(dòng)力學(xué)改變健存腎單位假說矯枉失衡（trade-off）學(xué)說GFR↓血中某物質(zhì)(P)↑(矯枉)濃度正常某因子(PTH)↑機(jī)體損害(失衡)(促進(jìn)排泄)第一百一十九頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三失衡矯枉GFR↓排磷↓血磷↑低鈣血癥PTH分泌↑重吸收磷↓尿磷↑血磷正常溶骨↑骨質(zhì)脫鈣骨磷釋放第一百二十頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三慢性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制（二）繼發(fā)性進(jìn)行性腎小球硬化1.健存腎單位血流動(dòng)力學(xué)改變2.系膜細(xì)胞增殖和細(xì)胞外基質(zhì)產(chǎn)生增多第一百二十一頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三慢性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制思考題：CRI發(fā)展到一定階段，即使原始病因已去除，有功能的腎單位仍進(jìn)行性減少，病情加重，為什么?第一百二十二頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三腎小球毛細(xì)血管血壓增高過度濾過第一百二十三頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三正常腎單位健存腎單位肥大第一百二十四頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三腎小球硬化第一百二十五頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三慢性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制腎小管-間質(zhì)細(xì)胞損傷1.慢性炎癥2.慢性缺氧3.腎小管高代謝第一百二十六頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三1.慢性炎癥巨噬細(xì)胞通過產(chǎn)生活性氧、NO和多種炎癥因子——損傷固有細(xì)胞，促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)聚集。TGF-β作用腎小管上皮細(xì)胞——加重腎臟損害，促進(jìn)間質(zhì)纖維化。第一百二十七頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三2、慢性缺氧缺氧——出球小動(dòng)脈收縮——球后腎小管周圍毛細(xì)血管灌注不足——間質(zhì)慢性缺氧；氧化應(yīng)激妨礙腎小管對(duì)氧的利用；缺氧誘導(dǎo)缺氧誘導(dǎo)因子表達(dá)，上調(diào)VEGF、TGF-β和CTGF——腎小管萎縮和纖維化。第一百二十八頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三HIF-1βHIF-1αHIF-1靶基因HIF-1結(jié)合位點(diǎn)生長(zhǎng)因子增生與修復(fù)糖酵解酶ATP↑血紅素氧化酶COiNOSNO擴(kuò)張血管缺血缺氧的基因調(diào)節(jié)反應(yīng)第一百二十九頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三3.腎小管高代謝生長(zhǎng)因子、自由基等——腎小管處于高代謝狀態(tài)——腎小管囊性變、萎縮，間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和不同程度纖維化。第一百三十頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三引起CRF其它風(fēng)險(xiǎn)因子氧化應(yīng)激：糖尿病和高血壓可產(chǎn)生氧化應(yīng)激，大量產(chǎn)生氧自由基，通過炎癥反應(yīng)導(dǎo)致終末器官損傷。抗氧化劑可降低血壓和改善血管內(nèi)皮功能。第一百三十一頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三蛋白尿：蛋白大量濾過可形成管型而阻塞腎小管；近曲小管重吸收蛋白——發(fā)生蛋白應(yīng)激反應(yīng)——炎癥和血管活性物質(zhì)基因表達(dá)上調(diào)，對(duì)腎小管細(xì)胞和間質(zhì)有損害作用。適當(dāng)和早期抗蛋白尿療法可制止腎臟病進(jìn)展,甚至逆轉(zhuǎn)。第一百三十二頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三系膜細(xì)胞增殖和細(xì)胞外基質(zhì)產(chǎn)生增多健存腎單位血流動(dòng)力學(xué)改變繼發(fā)性腎小球硬化原發(fā)性腎臟疾病繼發(fā)性腎臟損害腎單位破壞、減少有功能的腎單位進(jìn)行性減少終末期腎臟疾病腎小管-間質(zhì)損傷腎臟慢性炎癥腎臟慢性缺氧腎小管高代謝慢性腎功衰的發(fā)病機(jī)制第一百三十三頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三第三節(jié)慢性腎功能不全

(chronicrenalinsufficiency,CRI)概念病因發(fā)展過程發(fā)病機(jī)制機(jī)能代謝變化第一百三十四頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三機(jī)能代謝變化泌尿功能障礙尿量的變化夜尿多尿1.殘存腎單位過度濾過2.滲透性利尿3.腎濃縮功能障礙盡管尿量增多，NPN仍不斷升高！第一百三十五頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三慢性腎衰多數(shù)腎單位被破壞髓袢功能受損尿液濃縮障礙健存腎單位血流↑原尿溶質(zhì)↑滲透性利尿原尿流速↑重吸收↓多尿第一百三十六頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三機(jī)能代謝變化泌尿功能障礙尿量的變化夜尿多尿少尿腎單位及GFR極度減少第一百三十七頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三機(jī)能代謝變化泌尿功能障礙尿量的變化尿滲透壓的變化第一百三十八頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三尿濃縮、稀釋功能均喪失等滲尿早期尿濃縮功能障礙稀釋功能正常低滲尿低比重尿晚期尿密度≦1.020尿密度固定在1.008~1.012第一百三十九頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三第一百四十頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三第一百四十一頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三第一百四十二頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三第一百四十三頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三機(jī)能代謝變化泌尿功能障礙尿量的變化尿比重和滲透壓的變化尿成分的改變蛋白、細(xì)胞、管型第一百四十四頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三WBCinUrine:第一百四十五頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三UrineOxalateCrystals

（草酸鹽結(jié)晶）第一百四十六頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三GranularCast（顆粒管型）第一百四十七頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三機(jī)能代謝變化泌尿功能障礙內(nèi)環(huán)境紊亂氮質(zhì)血癥(NPN↑)※尿素↑、肌酐↑、尿酸↑第一百四十八頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三機(jī)能代謝變化泌尿功能障礙內(nèi)環(huán)境紊亂氮質(zhì)血癥(NPN↑)※尿素↑、肌酐↑、尿酸↑※內(nèi)生肌酐清除率↓血漿肌酐濃度尿肌酐濃度×每分鐘尿量第一百四十九頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三機(jī)能代謝變化泌尿功能障礙內(nèi)環(huán)境紊亂氮質(zhì)血癥代謝性酸中毒早期：腎小管泌H+——NaHCO3重吸收，AG正常晚期：GRF，固定酸排泄障礙，AG；

PTH抑制腎小管CA活性——泌H+和NaHCO3重吸收

。第一百五十頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三機(jī)能代謝變化泌尿功能障礙內(nèi)環(huán)境紊亂氮質(zhì)血癥代謝性酸中毒水、電解質(zhì)紊亂第一百五十一頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三1.水代謝失調(diào)進(jìn)水↑→水中毒（肺水腫、腦水腫）進(jìn)水↓→脫水2.鈉代謝失調(diào)—CRF的腎為“失鹽性腎”健存腎單位原尿流速加快，重吸收↓尿中溶質(zhì)↑，滲透性利尿甲基胍蓄積，抑制腎小管對(duì)鈉的重吸收攝入↑→鈉潴留攝入↓→低鈉血癥（細(xì)胞外液和血容量↓）3.鉀代謝失調(diào)—腎排K+固定，與攝入量無關(guān)早期:正常（∵醛固酮↑、腎小管上皮鈉泵↑）晚期:高鉀血癥，低鉀血癥第一百五十二頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三低鉀血癥①攝食不足②嘔吐、腹瀉③長(zhǎng)期應(yīng)用利尿劑高鉀血癥

①尿量減少②酸中毒③組織分解代謝增強(qiáng)第一百五十三頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三機(jī)能代謝變化泌尿功能障礙內(nèi)環(huán)境紊亂鈣磷代謝障礙與腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良血磷↑血鈣↓腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良第一百五十四頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三重吸收磷↓排磷↓血磷↑低鈣血癥PTH分泌↑尿磷↑血磷正常溶骨↑骨質(zhì)脫鈣骨磷釋放GFR↓血磷升高（主要是GFR↓所致。）第一百五十五頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三血鈣↓血鈣↓主要是腸道吸收鈣減少所致。發(fā)生機(jī)制：[Ca]×[P]=常數(shù)；1,25-(OH)2D3↓；降鈣素↑；腸粘膜損傷。

第一百五十六頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三骨營(yíng)養(yǎng)不良兒童:佝僂病成人:骨軟化、骨質(zhì)疏松發(fā)生機(jī)制1.血鈣↓2.PTH↑3.1,25(OH)2D3↓4.酸中毒第一百五十七頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三1,25（OH）2VD3在鈣磷代謝中的調(diào)節(jié)作用骨鈣游離血鈣恢復(fù)腎排磷增加血磷恢復(fù)CRF腎排磷抑制腎1-a羥化酶血磷暫時(shí)升高1,25（OH）2VD3PTH釋放增加腸鈣吸收減少血鈣降低第一百五十八頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三CRFGFR↓排磷↓血磷↑低鈣血癥PTH分泌↑溶骨↑腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良1,25-(OH)2D3↓腸道吸收鈣↓骨質(zhì)鈣化障礙代謝性酸中毒骨質(zhì)脫鈣第一百五十九頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三兒童-腎性佝僂病成人-骨軟化、骨質(zhì)疏松

腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)的骨質(zhì)疏松（病理性骨折）

腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)指關(guān)節(jié)的鈣結(jié)節(jié)形成

第一百六十頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)動(dòng)脈鈣化

腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)肺組織鈣化第一百六十一頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良第一百六十二頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三骨囊腫形成第一百六十三頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三骨囊腫形成第一百六十四頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三纖維性骨炎PTH↑—破骨細(xì)胞活性增強(qiáng)，骨鹽溶解，骨質(zhì)重吸收，骨的膠原基質(zhì)破壞，纖維組織增生骨膜下骨吸收第一百六十五頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三關(guān)節(jié)周圍炎第一百六十六頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三骨軟化：VitD3↓—骨組織鈣化障礙第一百六十七頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三機(jī)能代謝變化泌尿功能障礙內(nèi)環(huán)境紊亂鈣磷代謝障礙與腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良腎性高血壓機(jī)制:

1.鈉水潴留--鈉依賴性高血壓

2.RAS活動(dòng)↑--腎素依賴性高血壓

3.腎減壓物質(zhì)生成↓--PGA2

↓PGE2

↓第一百六十八頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三腎臟疾病腎血流量↓GFR↓腎實(shí)質(zhì)破壞血容量↑心輸出量↑鈉水排出↓腎素分泌↑AngⅡ↑外周阻力↑PGA2、PGE2↓高血壓鈉水潴留ALDO↑第一百六十九頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三機(jī)能代謝變化泌尿功能障礙內(nèi)環(huán)境紊亂鈣磷代謝障礙與腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良腎性高血壓腎性貧血第一百七十頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三機(jī)制:

1.腎促紅素生成↓

2.毒物抑制RBC生成

3.鐵利用障礙4.毒物破壞RBC5.毒物抑制血小板功能－出血腎性貧血第一百七十一頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三機(jī)能代謝變化泌尿功能障礙內(nèi)環(huán)境紊亂鈣磷代謝障礙與腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良腎性高血壓腎臟性貧血出血傾向※主要是血小板功能抑制（PF3↓和血小板粘附聚集能力降低有關(guān)）第一百七十二頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三第一百七十三頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三第四節(jié)尿毒癥

(uremia)概念

急、慢性腎能不全的嚴(yán)重階段，由于腎單位的大量破壞，引起水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)等內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂以及代謝產(chǎn)物和毒物大量潴留引起的自體中毒癥狀。第一百七十四頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三發(fā)病機(jī)制--尿毒癥毒素的作用

※尿毒癥毒素的來源正常代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積外源性毒物未經(jīng)機(jī)體解毒、排泄毒性物質(zhì)經(jīng)機(jī)體代謝產(chǎn)生新的毒性物質(zhì)正常生理活性物質(zhì)濃度持續(xù)升高第一百七十五頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三發(fā)病機(jī)制--尿毒癥毒素的作用※尿毒癥毒素的來源※尿毒癥毒素的種類和作用PTH胍類化合物—精氨酸代謝產(chǎn)物尿素胺類中分子毒素其他物質(zhì)

第一百七十六頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三第一百七十七頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三異位鈣化(角膜邊緣)第一百七十八頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三血管鈣化第一百七十九頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三第一百八十頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三尿毒癥(uremia)概念發(fā)病機(jī)制機(jī)能代謝變化

各系統(tǒng)功能障礙和物質(zhì)代謝紊亂集各系統(tǒng)癥狀于一身第一百八十一頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三（一）心血管系統(tǒng)CRF晚期（尿毒癥）心律紊亂心衰尿毒癥性心包炎高鉀干擾鈣內(nèi)流心肌興奮-收縮藕聯(lián)障礙酸中毒肌漿網(wǎng)釋鈣障礙腎性高血壓壓力負(fù)荷增加代謝毒物潴留纖維蛋白性心包炎第一百八十二頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三（二）呼吸系統(tǒng)呼吸抑制肺通氣PaCO2

呼吸興奮PaCO2

尿毒癥心衰肺靜脈回流受阻代謝毒物潴留肺泡毛細(xì)血管膜通透性高血磷與鈣結(jié)合潮式呼吸肺水腫肺鈣化第一百八十三頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三（三）消化系統(tǒng)氮質(zhì)血癥尿素彌散至消化道氨尿素酶胃腸黏膜產(chǎn)生炎癥潰瘍腎臟疾病腎實(shí)質(zhì)破壞胃泌素滅活PTH胃泌素胃酸分泌第一百八十四頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三系統(tǒng)功能變化臨床表現(xiàn)神經(jīng)毒素通過血腦屏障毒素抑制神經(jīng)轉(zhuǎn)酮醇酶尿毒癥性腦病外周神經(jīng)病變心血管循環(huán)血量增加代謝廢物增多心衰、心律失常、心包炎呼吸尿素分解成氨毒素致纖維蛋白性胸膜炎呼出氨尿毒癥性肺消化毒物蓄積Pt減少胃泌素增多惡心、嘔吐胃腸道出血潰瘍尿毒癥對(duì)機(jī)體的影響第一百八十五頁(yè)，共二百零一頁(yè)，編輯于2023年，星期三系統(tǒng)功能變化臨床表現(xiàn)內(nèi)分泌雄激素減少雌激素減少陽(yáng)萎，性欲減退閉經(jīng)，性欲減