急性心肌梗死診斷和治療指南

.急性心肌死診斷和治指南一、前本指南中對(duì)某些治療適應(yīng)證的建議,ＡＣＣ/ＡＨＡ指南的方式表達(dá)如下:Ｉ類:那些已證實(shí)和()致認(rèn)有益、有用和有效的操作和治療;ＩＩ類:那些有和有效性的證據(jù)尚有矛盾或存在不同觀點(diǎn)的操作和治療;ＩＩａ類:關(guān)證據(jù)和()點(diǎn)傾向于有用和()效;ＩＩｂ類:關(guān)證據(jù)和()點(diǎn)尚不能充分說(shuō)明有用和()效;ＩＩＩ類:那已證實(shí)和一致公認(rèn)無(wú)用和()效,對(duì)有些病例可能有害的操作和治療。二、診與危險(xiǎn)性評(píng)（）診對(duì)診Ｍ患的斷序、目標(biāo)：急診科對(duì)疑診ＡＭＩ的患者應(yīng)爭(zhēng)取在內(nèi)成臨床檢查,記18導(dǎo)心電圖并進(jìn)行分析,有應(yīng)證的者在就診后內(nèi)開(kāi)始溶栓治療或0min內(nèi)始直接急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)(ＴＡ)。、缺血性胸痛和疑診ＡＭＩ患者的篩查：詢問(wèn)缺血性胸痛史和描記心電圖是急診科生迅速篩查心肌缺血和ＡＭＩ的主要方法,缺性胸痛和疑診ＡＭＩ的患的篩查和處理程序見(jiàn)圖1。（1）缺血性胸痛史:Ｉ疼痛通常在胸骨后或左胸部,向上臂、頜部、背部或肩部放散;時(shí)疼部位不典型,在上腹部、頸部、下頜等部位。疼常持續(xù)20min以上,呈劇烈的壓榨性疼痛或緊迫、燒灼感,伴有呼吸困難出、惡心、嘔吐或眩暈等意典型疼痛部位性肌梗死和其他不典型表現(xiàn),性常表現(xiàn)為不典型胸痛,而老年人更多地表現(xiàn)為呼吸困難與急性肺動(dòng)脈栓塞急性主動(dòng)脈夾層急心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鑒別。（2）迅速評(píng)價(jià)初始18導(dǎo)心電圖:10min內(nèi)完成18導(dǎo)心電圖是急診科診斷的關(guān)鍵。缺血性胸痛患者心電圖ＳＴ段抬高對(duì)診斷ＡＭＩ的特異性為9,感性為?；颊叱跏嫉膶?dǎo)聯(lián)心電圖可用以確定即處理方針。①對(duì)ＳＴ段抬高或新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯的患應(yīng)迅速評(píng)價(jià)溶栓禁忌證,始抗缺血治療,并盡快開(kāi)始再灌注治療(30min內(nèi)始溶栓或內(nèi)開(kāi)始球囊擴(kuò)X)入時(shí)作常規(guī)血液檢查,括血脂血糖、凝血時(shí)間和電解質(zhì)等。專注

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.②對(duì)非ＳＴ段抬高,心圖高度疑缺血(Ｔ下移倒)有左束支傳導(dǎo)阻滯,病史高度提示心肌缺血的患者,入抗缺血治療,作心肌標(biāo)記物及常規(guī)血液檢查(上)③對(duì)心電圖正?；虺史翘卣餍孕碾妶D改變的患者,在診科繼續(xù)對(duì)病情進(jìn)行評(píng)價(jià)和治療,進(jìn)行床旁監(jiān)測(cè),心電監(jiān)護(hù)測(cè)血清心肌標(biāo)記物濃度二維超聲心動(dòng)圖檢查等維超聲心動(dòng)圖可在缺血傷數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)現(xiàn)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)障礙,于ＡＭＩ的早期診斷,疑診主脈夾層包炎和肺動(dòng)脈栓塞的鑒別診斷具有特殊價(jià)值旁測(cè)應(yīng)一直持續(xù)到獲得一系列血清標(biāo)記物濃度結(jié)果,后估有無(wú)缺血或梗死證據(jù),決繼續(xù)觀察或入院治療。、ＡＭＩ的診斷（1）ＡＭＩ的診斷標(biāo)準(zhǔn):須至少具備下列三條標(biāo)準(zhǔn)中的兩條:①缺血性胸痛的臨床病史;專注

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.②心電圖的動(dòng)態(tài)演變;③心肌壞死的血清心肌標(biāo)記物濃度的動(dòng)態(tài)改變。部分心肌梗死患者心電圖不表現(xiàn)ＳＴ段抬高,表為其他非診斷性心電圖改變,見(jiàn)于老年人及有心肌梗死病史的患者,此清心肌標(biāo)記物濃度的測(cè)定對(duì)診斷心肌梗死有重要價(jià)值(2)應(yīng)用心電圖診斷ＡＭＩ時(shí)應(yīng)注意到超性期Ｔ波改變壁肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心電圖表現(xiàn),有束支傳導(dǎo)阻滯時(shí),電圖診斷心肌梗死困難,進(jìn)一步檢查確立診斷。注:+”血清心肌標(biāo)記物陽(yáng)性圖缺性胸患可的床歸（2）血清心肌標(biāo)記物的測(cè)定:心肌標(biāo)記物及其檢測(cè)時(shí)間見(jiàn)表3表3ＡＩ血心標(biāo)物其測(cè)時(shí)項(xiàng)目

肌紅蛋白

心臟肌鈣蛋白

ＣＫＣＫ-ＭＢＡＳＴ出現(xiàn)時(shí)間(

ｃＴｎＩｃｎＴ1～24～4～～100%感時(shí)間(～8～

8～峰值時(shí)間(

4～～10242410～2424持續(xù)時(shí)間(

0.5～15～

5～～4～4～5注:應(yīng)時(shí)測(cè)定丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(Ｌ,Ｓ>ＡＴ方有意義;Ｋ:酸激酶;Ｍ:酸酶同工酶;ＳＴ:氨酸轉(zhuǎn)氨酶天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ＳＴ)肌酸激酶(Ｋ)酸激酶同工酶(ＫＭ為傳統(tǒng)的診斷ＡＭＩ的血清標(biāo)記物,注意到一些疾病可能導(dǎo)致假陽(yáng)性,臟疾病(常ＬＴ>ＳＴ)、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌傷、肺動(dòng)脈栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影響其特異性蛋可迅速?gòu)墓Ｋ佬募♂尫哦鳛樵缙谛募?biāo)記物,骨肌損傷可能影響其特異性,早期檢出肌紅蛋白后,測(cè)定ＣＫＭ、肌鈣蛋白(ＴｎＩ)肌鈣專注

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.蛋白Ｔ(ＴｎＴ)更具心臟特異性的標(biāo)記物予以證實(shí)。肌蛋白的特異性及敏感性均高于其他酶學(xué)指標(biāo),參考值的X圍須由每一個(gè)實(shí)驗(yàn)室通過(guò)特異的定量研究和質(zhì)量控制來(lái)確定速床旁試劑條可用來(lái)半量估計(jì)ｃＴｎＴ或ｃＴｎＩ的濃.快速診斷的參考,但陽(yáng)性結(jié)果應(yīng)當(dāng)用傳統(tǒng)的定量測(cè)定方法予以確認(rèn)。ＣＭＢ和總ＣＫ作為診斷依據(jù)時(shí),診斷標(biāo)準(zhǔn)值至少應(yīng)是正常上限值的倍。心電圖表現(xiàn)可診斷ＡＭ在清標(biāo)記物檢測(cè)結(jié)果報(bào)告前即可開(kāi)始緊急處理。如果心電圖表現(xiàn)無(wú)決定性診斷意義,血液化驗(yàn)結(jié)果為陰性,臨表現(xiàn)高度可疑,應(yīng)血清心肌標(biāo)記物監(jiān)測(cè)ＡＭＩ。推薦于入院即刻～ｈ～ｈ、12～24采血,求盡早報(bào)告結(jié)果,采用快速床旁測(cè)定,速得到結(jié)果床有再發(fā)心肌梗死,應(yīng)續(xù)測(cè)定存在時(shí)間短的血清心肌標(biāo)記物,如紅蛋白、ＣＭ及其他心肌標(biāo)記物,確再梗死的診斷和發(fā)生時(shí)間。(二)急性血胸及診Ｍ患危險(xiǎn)的估對(duì)到達(dá)急診科的急性缺血性胸痛及疑診ＡＭＩ的患者常用初始的導(dǎo)聯(lián)心電圖來(lái)評(píng)估其危險(xiǎn)性者死率隨ＳＴ抬高的心電圖導(dǎo)聯(lián)數(shù)的增加而增高患伴有下列任何一項(xiàng),女性、高齡(>70歲)既往梗死史、心房顫動(dòng)、前壁心肌梗死、部啰音、低血壓竇心動(dòng)過(guò)速糖尿病,屬于高?；颊撸樱远翁Ц叩募毙怨跔顒?dòng)脈綜合征反映了從慢性穩(wěn)定性心絞痛到ＳＴ段抬高的ＡＭＩ的一個(gè)連續(xù)病理過(guò)程胸痛表現(xiàn)為非ＳＴ段抬高者,括Ｑ波心肌梗死和不穩(wěn)性心絞痛,者可發(fā)展為ＳＴ段高的心肌梗死,診斷程序見(jiàn)圖2圖?；驘o(wú)法診斷者,要其病因重新價(jià),發(fā)作時(shí)的心電圖及其動(dòng)態(tài)變化有助于診斷清心肌標(biāo)記物對(duì)評(píng)估危險(xiǎn)性可提供有價(jià)值的信息清心肌標(biāo)記物濃度與心肌損害X圍正相關(guān)非ＳＴ段抬高的不穩(wěn)定性心絞痛患,30%ｃＴｎＩ或ｃＴｎＴ升高,為非Ｑ波心肌梗死而屬高?；颊?使Ｋ-ＭＢ正常,亡危險(xiǎn)性也增加肌鈣蛋白水平越高,的危險(xiǎn)性越大ＣＫ峰值和ｃＴｎＩｃＴｎＴ濃度可粗略估計(jì)梗死面積和患者預(yù)后。三、治（）前救流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn),Ｍ死亡的患者中約在病后1ｈ于院外猝死,因要是可救治的致命性心律失常,Ｍ患者從發(fā)病至治療存在時(shí)延誤因:(1)患者就診延;(2)院前轉(zhuǎn)運(yùn)后斷和治療準(zhǔn)備所需的時(shí)間過(guò)長(zhǎng),中患者就診延遲專注

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.所耽誤時(shí)間最長(zhǎng)此,Ｍ院前急救的基本務(wù)是幫助ＡＭＩ患者安全速地轉(zhuǎn)運(yùn)到醫(yī)院,便盡早開(kāi)始再灌注治療;點(diǎn)是縮短患者就診延的時(shí)間和院前檢查理運(yùn)所需的時(shí)間。通過(guò)健康宣教,大眾普及有關(guān)心管疾病預(yù)防和急救知識(shí),縮短ＡＭＩ患者就診延遲所耽誤的時(shí)間。應(yīng)幫助已患有心臟病或有ＡＭＩ高危因素的患者提高識(shí)別ＡＭＩ的能力,自己一旦發(fā)病立即采取以下急救措施:(1)停止任何主動(dòng)活和運(yùn)動(dòng);(2)即舌下含服硝酸甘油1片(0.6ｍ,5min可復(fù)使用。若含服硝酸甘油3仍無(wú)效則應(yīng)撥打急救,急救中心派出配備有專業(yè)醫(yī)護(hù)人員藥品和除顫器等設(shè)備的救護(hù)車,運(yùn)送到附近能提供ｈ心臟急救的醫(yī)院。隨同救護(hù)的醫(yī)護(hù)人員必須掌握除顫和心肺復(fù)蘇技術(shù),應(yīng)根據(jù)患者的病史、查體和心電圖結(jié)果作出初步診斷和急救處理,括續(xù)心電和血壓監(jiān)測(cè)舌含服硝酸甘油吸建靜脈通道和使用急救藥物,要時(shí)給予除顫治療和心肺復(fù)蘇。盡量識(shí)別ＡＭＩ的高?；颊遊有血壓(<100ｍｍＨｇ,1ｍｍＨｇ=0.133ｋＰａ)、心動(dòng)過(guò)速(>100次/min)或有休克、肺水腫體],接送至有條件進(jìn)行冠狀動(dòng)脈血管重建術(shù)的醫(yī)院。ＡＭＩ患者被送達(dá)醫(yī)院急診室后,應(yīng)迅速作出診斷并盡早給予再灌注治療在1020ｉｎ內(nèi)完成病史采集、臨床檢查和記錄份導(dǎo)心電圖以明確診斷。對(duì)ＳＴ段抬高的ＡＭＩ患者,在內(nèi)收住冠心病監(jiān)護(hù)病房(ＣＵ)開(kāi)始溶栓,90min內(nèi)開(kāi)始行急診ＰＴＣＡ治療。在典型臨床表現(xiàn)和心電圖ＳＴ段抬高已能確診為ＡＭＩ時(shí),絕不能因等待血清心肌標(biāo)志物檢查結(jié)果而延誤再灌注治療的時(shí)間。（）Ｔ抬或左支導(dǎo)滯ＡＩ住治、般療ＡＩ患者來(lái)院應(yīng)立即開(kāi)始一般治療,與其診斷同時(shí)進(jìn)行,是監(jiān)測(cè)和防治ＡＭＩ的不良事件或并發(fā)癥。（1監(jiān)：持心電、血壓和血氧飽和度監(jiān)測(cè),時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理心律失常血流動(dòng)學(xué)異常和低氧血癥。（2臥休息可低心肌耗氧量,心肌損害對(duì)流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定且無(wú)并發(fā)癥ＡＭＩ患者一般臥床休息～ｄ,病情不穩(wěn)定及高危者臥床時(shí)間應(yīng)適當(dāng)延長(zhǎng)。（3）建立靜脈通道:持藥途徑暢通。（4鎮(zhèn)ＡＩ時(shí),烈痛使患者交感神經(jīng)過(guò)度興,生心動(dòng)過(guò)速血壓升高和肌收縮功能增強(qiáng),而加心肌耗氧量,誘發(fā)快速性室性心律失常,迅給予有效專注

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.鎮(zhèn)痛劑給啡ｍｇ靜脈注射,要時(shí)每重1次,量宜超過(guò)ｍｇ副作用有惡心嘔低血壓和呼吸抑制一旦出現(xiàn)呼吸抑制,隔ｍｎ靜脈注射納洛0.4ｍ最次)拮抗之。（5氧ＡＭＩ患者初起即無(wú)并發(fā),給予鼻導(dǎo)管吸,正因肺瘀血和肺通氣/流例失調(diào)所致的中度缺氧嚴(yán)左心衰竭水腫和并有機(jī)械并發(fā)癥的患,伴有嚴(yán)重低氧血癥,面罩加壓給氧或氣管插管并械通氣。（6酸油ＡＭＩ患者只無(wú)禁忌證通常使用硝酸甘油靜脈滴注～48,后改用口服硝酸酯制劑體法劑量參見(jiàn)藥物治療部分酸甘油的副作用有頭痛和反射性心動(dòng)過(guò)速,重時(shí)可產(chǎn)生低血壓和心動(dòng)過(guò)緩,心肌缺血,時(shí)應(yīng)立即停止給下肢、快速輸液和給予阿托品,低血壓時(shí)可給多巴胺。硝酸甘油的禁忌證有低血(縮壓0ｍＨｇ)、嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩(次/ｉｎ)或心動(dòng)過(guò)速(>100次/ｉｎ)下壁伴右室梗死時(shí),更出現(xiàn)低壓也應(yīng)慎用。（7）阿司匹林：所有ＡＭＩ患只要無(wú)禁忌證均應(yīng)立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林150～300ｇ。（8）糾正水、電解質(zhì)及酸堿平失調(diào)。（9）阿托品：主要用于ＡＭＩ別是下壁ＡＭＩ伴有竇性心動(dòng)過(guò)緩、心室停搏和房、室傳導(dǎo)阻滯患者,給阿托品0.5ｍ靜脈注射,要時(shí)每～可復(fù)使用,量應(yīng)<2.5ｍｇ。阿托品非靜脈注射和用量太小(<0.5ｍｇ)可生矛盾性心動(dòng)過(guò)緩。（10飲食和通便:Ｉ患者需禁食至胸痛消失,后予流質(zhì)流質(zhì)飲食,過(guò)渡到普通飲食ＡＩ患者應(yīng)使用緩瀉劑,防便秘時(shí)排便用力導(dǎo)致臟破裂或引起心律失常、心力衰竭。、灌治（1）栓療:20世年代以來(lái)的研究表明,冠動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂的基礎(chǔ)上血栓形成,冠狀動(dòng)脈急性閉塞,導(dǎo)致ＳＴ段抬高的ＡＭＩ的原因狀脈急性閉塞至心肌透壁性壞死有一時(shí)間窗,動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究,一間窗大約為6該時(shí)間窗內(nèi)使冠狀動(dòng)脈再通,挽瀕臨壞的缺血心肌,系列大規(guī)模隨機(jī)雙盲臨床試結(jié)果表明,ＭＩ溶治療與安慰劑對(duì)比可明顯降低病死率出現(xiàn)后越早進(jìn)行溶栓療,降低病死率效果越明顯,612仍有胸痛及ＳＴ段抬高的患者進(jìn)行溶栓治療仍可獲益。溶栓治療受益的機(jī)制包括挽救心肌和對(duì)梗死后心肌重塑的有利作用。①溶栓治療的適應(yīng)證:專注

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.·個(gè)或兩個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ＳＴ段高(導(dǎo)聯(lián)0.2ｍＶ,導(dǎo)聯(lián)≥0.1ｍＶ),提示ＡＭＩ病史伴左束支傳導(dǎo)阻滯(響Ｔ段分析),病間<12ｈ,齡<75歲(ＣＣ/ＡＨＡ指列為Ｉ類適應(yīng)證)·前壁心肌梗死、低血(縮壓<100ｍｍＨｇ)或心率增快(>100次/min)患者治療意義更大?！ぃ远翁Ц?齡≥歲對(duì)類患者,論否溶栓治療,ＭＩ死亡的危險(xiǎn)性均很大。盡管研究表明,年齡歲的患者溶栓治療降低死亡率的程度低于歲以下患者,療相對(duì)益處降低,年≥75歲ＡＭＩ患者溶栓治療每例患者仍可多挽救人生命,此,重衡利弊后仍可考慮溶栓治(ＣＣ/ＡＨＡ指南列為II類適應(yīng)證)·Ｔ段抬高,病時(shí)間～ｈ,治療收益不大,在有進(jìn)行性缺血胸痛和廣泛ＳＴ段抬高并經(jīng)過(guò)選擇的患者,可考慮溶栓治療(ＣＡＨ指南列為II類適應(yīng)證)·危心肌梗死,診時(shí)收縮壓>180ｍＨｇ和()>110ｍｍＨｇ,這類患者顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)性較大,認(rèn)權(quán)衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危性些者首先應(yīng)鎮(zhèn)痛、降低血壓(應(yīng)硝酸甘油靜脈滴注、β受體阻滯劑等),血降至150/9ｍｍＨｇ時(shí)再行溶栓治療,否能降低顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)性尚未得到證實(shí)類者若有條件應(yīng)考慮直接ＰＴＣＡ或支架置入術(shù)(ＣＣ/ＡＡ指南列為II適應(yīng)證)有ＳＴ段抬高,起病時(shí)ｈ,缺血性胸痛已失者或僅有ＳＴ段壓低者不主溶栓治(ＣＣ/ＡＨＡ指南列為III類應(yīng)證)②溶栓治療的禁忌證及注意事項(xiàng):·往任何時(shí)間發(fā)生過(guò)出血性腦卒,1年內(nèi)發(fā)生過(guò)血性腦卒中或腦血管事件;顱內(nèi)腫瘤;·期(2～4周)動(dòng)內(nèi)臟出血(經(jīng)外);·疑主動(dòng)脈夾層;·院時(shí)嚴(yán)重且未控制的高血壓(>180/110ｍＨｇ)慢性嚴(yán)重高血壓病史;·前正在使用治療劑量的抗凝藥[際標(biāo)準(zhǔn)化比率(ＮＲ)～3],知的出血傾向;·期(～周)傷,括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或較長(zhǎng)時(shí)間(>10的心肺復(fù)蘇;專注

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.·期(<3周)科大手術(shù);·期(周)不能壓迫部位的大血管穿刺;·使用鏈激酶(其ｄ～2年使用者)對(duì)過(guò)敏的患,能重復(fù)使用鏈激;·娠;·動(dòng)性消化性潰瘍③溶栓劑的使用方法:☆激酶:國(guó)應(yīng)用最廣的溶栓劑,據(jù)國(guó)的幾項(xiàng)大模臨床試驗(yàn)結(jié)果,前議劑量為萬(wàn)左右于min內(nèi)脈滴注,肝素皮下注射7500～Ｕ,ｈ一次,低分子量肝素皮下注射,日次。☆激酶或重組鏈激酶:據(jù)國(guó)際上進(jìn)行的幾組大規(guī)模臨床試驗(yàn)國(guó)內(nèi)的研究

,議萬(wàn)于ｈ內(nèi)靜脈滴注,肝素皮下注射7500～10000,12一次,低分子量肝素皮下注射,日次。☆組組織型纖溶酶原激活劑(ＰＡ):外較為普遍的用法為加速給藥案(ＧＵＳＴＯ方案),先靜脈注射ｍｇ,繼之在30內(nèi)靜脈注ｍｇ/ｋｇ(不超過(guò)ｍ,在內(nèi)靜脈滴注0.5ｍｇ/ｇ(超過(guò)35ｍｇ)。給藥前靜脈注射肝素5000,之以Ｕ/ｈ的速率靜脈滴注,ａＴＴ結(jié)果調(diào)整肝素給藥劑量,ＰＴＴ維持在～80東方人群凝血活性可能存在差異以及我國(guó)腦出血發(fā)生率高于西方人群,國(guó)行的ＴＵＣＣ(國(guó)ｒＰＡ與尿激酶對(duì)比研究)床驗(yàn),用50ｍｇｒｔ-Ｐ8ｇ靜脈注射,42ｍｇ在0內(nèi)脈注,合肝素靜脈應(yīng)用,法同上),取較好療效,9冠動(dòng)脈造影通暢率明顯高于尿激酶(79.3%ｓ53.0%,,血需要輸血及腦出血發(fā)生率與尿激酶差異無(wú)顯著。（2）入療:①接ＴＡ:接ＰＴＣＡ與溶栓治療比較,相關(guān)血管(IRA)再率高,到心肌梗死溶栓試驗(yàn)(TIMI)3級(jí)流者明顯多,閉塞率低,血復(fù)發(fā)少,血(其腦出血)危險(xiǎn)性低Weaver對(duì)10個(gè)直接ＴＣＡ與溶栓治療的隨機(jī)對(duì)照試(26例ＡＭＩ患者)匯分析,ｄ病死率在直接ＰＴＣＡ組顯著低于溶栓治療組(4.4%ｓ11.9,,接ＰＴＣＡ明顯減腦卒中總發(fā)生率(ｖ

,Ｐ出血性腦卒中發(fā)生率(0.1%ｖ,。該匯總分析資料表明,如果ＰＴＣＡ的成功率達(dá)到臨床試驗(yàn)的高水平,接Ｃ對(duì)ＡＭＩ的療效優(yōu)于栓治療發(fā)的ＳＨＯＣＫ(Shouldrevascularizeoccludedcoronariesfor專注

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.cardiogenicshock?在源性休克時(shí)我們應(yīng)該緊急使閉塞冠狀動(dòng)脈再通嗎)驗(yàn)的資料表明,ＡＩ并發(fā)心原性休克患者,接ＰＴＣＡ與初始內(nèi)科治療組(括主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏和溶栓治療)較,明降低個(gè)月病死率(50.3%ｓ63.1%,;組析顯示年齡<歲者主要終點(diǎn)指標(biāo)降低15.4%(Ｐ=0.01),≥歲則結(jié)果較差。直ＰＣ的應(yīng):ａ.在ＳＴ段抬高和新出現(xiàn)或懷新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的ＡＭＩ患者,接ＰＴＣＡ作為溶栓治療的替代治療,直ＰＴＡ必須由有經(jīng)驗(yàn)的術(shù)者和相關(guān)醫(yī)務(wù)人員在有適宜條件的導(dǎo)管室于發(fā)病12ｈ內(nèi)或雖超過(guò)ｈ缺血癥狀仍持續(xù)時(shí),梗相關(guān)動(dòng)脈進(jìn)行ＰＴＣＡ(ＡＣＡＨＡ指南列為Ｉ類適應(yīng)證)施標(biāo)準(zhǔn):在院0min內(nèi)進(jìn)行球囊擴(kuò)。人員標(biāo)準(zhǔn):立進(jìn)行ＰＴＣＡ/管室標(biāo)準(zhǔn):ＴＣＡ>100例/,心外科條件。操作標(biāo)準(zhǔn):Ｍ直接ＰＴＣＡ成功率在9以上;急診冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(ＡＧ)、卒或死亡;所有送到導(dǎo)管室的患者中,完成ＰＴＣＡ者達(dá)85%以上。ｂ.急性ＳＴ段抬高/心肌梗死或新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的ＡＭＩ并發(fā)心原性休克患者,齡<75歲,ＭＩ發(fā)病在36ｈ,且血管重建術(shù)可在休克發(fā)生ｈ內(nèi)完成者,首選直接ＰＴＣＡ治療(ＣＣ/ＨＡ指南列為Ｉ類適應(yīng)證)適再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者,接ＰＴＣＡ可作為一種再灌注治療手段(ＣＣ/ＡＨＡ南列為ＩＩａ適應(yīng)證)ｄ.ＡＭＩ患者非ＳＴ段抬高,死相關(guān)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄、血流減慢(ＴＩＭＩ血流≤級(jí)),可發(fā)病12內(nèi)成可考慮進(jìn)行ＰＴＡ(Ｃ/ＡＡ指南列為ＩＩｂ類適應(yīng)證)注事:ａ.在ＡＭＩ急性期不應(yīng)對(duì)非梗相關(guān)動(dòng)脈行選擇性ＰＴＣＡ;ｂ.發(fā)病ｈ以上或已接受溶栓治療已無(wú)心肌缺血證據(jù)者,應(yīng)進(jìn)行ＰＴＣＡ。ｃ.直接ＰＴＣＡ必須避免時(shí)間誤,須有經(jīng)驗(yàn)的術(shù)者進(jìn)行,則能達(dá)到理想效果,治療的重點(diǎn)仍應(yīng)放在早期溶栓。近年來(lái),ＭＩ者用介入治療達(dá)到即刻再灌注的最新進(jìn)展是原發(fā)性支架置入術(shù)

,據(jù)、ＳＴＥＮＴ—ＰＡＭＩ(Stent-primaryangioplastyininfarction,急性心肌梗死支架-發(fā)管成形研究)ＣＤＩＬＬＡＣ（Controlledabciximabinvestigationtolowerlateangioplastyplications,昔單抗專注

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.和介入裝置降低晚期血管成形術(shù)并發(fā)癥對(duì)照研究置入支架與直接ＰＴＣＡ的隨機(jī)對(duì)照研究結(jié)果,規(guī)入支架在降低心臟事發(fā)生率和減少靶血管重建術(shù)方面優(yōu)于直接ＰＴＣＡ和僅在夾層閉或?yàn)l臨閉塞時(shí)緊急置入支,此,架入術(shù)可較廣泛用于ＡＭＩ患者的機(jī)械性再灌注治療。②補(bǔ)性ＴＡ:溶治療未再通的患者使用ＰＴＣＡ恢復(fù)前向血流即為補(bǔ)救性ＰＴＣＡ的于盡早開(kāi)通梗死關(guān)動(dòng)脈,救血但仍存活的心肌,而改善生存率和心功能。ＲＥＳＣＵＥ(補(bǔ)性ＰＴＣ臨試驗(yàn)對(duì)例栓療失敗(TIMI血0～級(jí))前梗死患者隨機(jī)分為補(bǔ)救性ＰＴＣＡ組和內(nèi)科保守治療組,表明ＰＴＣＡ組30左室射血分?jǐn)?shù)(Ｆ)顯高于內(nèi)科保守治療組(ｖｓ40%,=0.04);亡心功能III級(jí)明顯低于內(nèi)科治療組(ｖ,。建議對(duì)溶栓治療后仍有明顯胸痛,段抬高無(wú)顯著回落,床提示未再通者,盡快進(jìn)行急診冠狀動(dòng)脈造影,TIMI血流0～2級(jí)立即行補(bǔ)救性ＰＴＣＡ,梗相關(guān)動(dòng)脈再通。尤其對(duì)發(fā)?。鑳?nèi)、廣泛前壁心肌梗死、再次梗及血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的高危患者意義更大。③溶栓療通ＰＴＣＡ選擇

:溶栓治療成功的患者不主

X立行ＰＴＣＡ,TIMIIIininfarctionIIA)究表明溶栓后即刻(2ｈ內(nèi))延遲(18～48ｈ)ＰＴ相,心臟事件(亡、再梗死急診ＣＡＢＧ和輸血)發(fā)生率增加,兩組左心功能相似ＴＡＭＩ(Thromobolysisangioplastyininfarction)究果也表明溶栓后即刻(0ｍｉｎ)與710ｄ進(jìn)行ＰＴＣＡ比較,1周兩組左室ＥＦ相似,閉塞率也相同,患者由于導(dǎo)檢查而需要輸血試結(jié)果均表明溶栓治療成功后即刻對(duì)梗死相關(guān)動(dòng)脈的殘余狹窄行ＰＴＣＡ并無(wú)益處治方案并不能完全挽救心肌,再梗死或死亡,接受ＰＴＣＡ者良事件發(fā)生率可能增加,議對(duì)溶栓治療成功的患者,無(wú)血復(fù)發(fā),在7～10ｄ后進(jìn)行擇期冠狀動(dòng)脈造影,病變適宜可行ＰＴＣＡ。、物療（1）硝酸酯類藥物:酯類藥物的主要作用是松弛血管平滑肌產(chǎn)生血管擴(kuò)的用,該藥對(duì)靜脈的擴(kuò)作用明顯強(qiáng)于對(duì)動(dòng)脈的擴(kuò)作。周圍靜脈的擴(kuò)可降低心臟前負(fù)荷,動(dòng)脈的擴(kuò)X可輕心臟后負(fù)荷,而少心臟做功和心肌耗氧量酯藥物還可直接擴(kuò)X冠動(dòng)脈,加心肌血流,防和解除冠狀動(dòng)脈痙攣,于有嚴(yán)重狹窄的冠狀動(dòng)脈,硝酸酯類藥物可通過(guò)擴(kuò)側(cè)支血管增加缺血區(qū)血流,心內(nèi)膜下心肌缺血,可預(yù)防專注

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.左心室重塑。常用的硝酸酯類藥物包括硝酸甘油、硝酸異山梨酯和5單山梨醇酯。綜合臨床試驗(yàn)資料顯示,Ｉ者使用硝酸酯可輕度降低病死率,Ｍ早期通常給予硝酸甘油靜脈滴注～48ｈ對(duì)ＡＭＩ伴再發(fā)性心肌缺血、充血性心力衰竭或需處理的高血壓患者更為適宜滴硝酸甘油應(yīng)從低劑量開(kāi)始,μ可情逐漸增加劑量,～10min增5～10μ直至癥狀控制、血壓正常者動(dòng)脈收縮壓降低10ｍＨｇ或高血壓患者動(dòng)脈收縮壓降低30ｍＨｇ為有效治療劑量。在靜脈滴注過(guò)程中如果出現(xiàn)明顯心率加快或收縮≤9ｍｍＨｇ,應(yīng)慢滴注速度或暫停使用。靜脈滴注硝酸甘油的最高劑量以不超過(guò)100μｇ/min為,劑量可增加低血壓的危險(xiǎn),ＡＭＩ患者同樣是不利的。硝酸甘油持續(xù)靜脈滴注的時(shí)限為～48ｈ,始24一般不會(huì)產(chǎn)生耐藥性,ｈ若硝酸甘油的療效弱或消失可增加滴注劑量。靜脈滴注二硝基異山梨酯的劑量X圍～7ｍｇ/ｈ,劑量30μ觀以,不良反應(yīng)可逐漸加量。靜脈用藥后可使用口服制劑如硝酸異山梨酯或5-單硝山梨醇酯等繼續(xù)治療。硝酸異山梨酯口服常用劑量為ｍｇ,每日次次,5-單硝山梨醇酯為20～40ｇ,日次硝酯類藥物的副反應(yīng)有頭痛、反射性心動(dòng)過(guò)速和低血壓等。該藥的禁忌證為ＡＭＩ合并低血壓(縮≤ｇ)或心動(dòng)速(率>100次/ｎ),壁右室梗死時(shí)即使無(wú)低血壓也應(yīng)慎用。(2)血小板治療:狀動(dòng)脈內(nèi)塊破裂誘發(fā)局部血栓形成是導(dǎo)致ＡＭＩ的要原因。在急性血栓形成中血小板活化起著十分重要的作用,血板治療已成為ＡＭＩ的常規(guī)治療,溶栓前即應(yīng)使用匹和噻氯匹定或氯吡格雷(clopidogrel)是目前臨上常用的抗血小板藥物。①阿司匹林:司林通過(guò)抑制血小板內(nèi)的環(huán)氧化酶使凝血栓烷Ａ2(栓素Ａ2,ＴＸＡ2)合成減少,到制血小板聚集的用。阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的。由于每日均有新生的血小板產(chǎn)生,當(dāng)生血小板占到整體的時(shí),小功能即可恢正常,以阿司匹林需每日維持服用匹林口服的生物利用度為70%右,1～2ｈ內(nèi)血漿濃度達(dá)高峰,期隨劑量增加而延長(zhǎng)。ＡＭＩ急性期,司林使用劑量應(yīng)在150～300ｍｇ/ｄ之間,次服用應(yīng)選擇水溶性阿司匹林或腸溶阿司匹林嚼服以達(dá)到迅速吸收的目的ｄ后改為小劑量50～150ｍｄ持。②噻氯匹定和氯吡格雷(clopidogrel):氯匹定作用機(jī)制同于阿司匹林,要抑制ＡＤＰ誘導(dǎo)的血小板聚集。口服后～48起作用,3ｄ達(dá)高峰。開(kāi)始服用的劑量為250ｍｇ,每日,12周改ｍｇ,每日1次持起用慢,適合急需抗血專注

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.小板治療的臨床情況(ＡＭＩ溶栓前),用對(duì)阿司匹林敏或禁忌的患者或者與阿司匹林聯(lián)合用于置入支架的ＡＭＩ患者。該藥的主要副反應(yīng)是中性粒細(xì)胞及血小板減少,應(yīng)用時(shí)需注意經(jīng)常檢查血象,旦現(xiàn)上述副作用應(yīng)立即停藥格是新型ＡＤＰ受體拮抗劑,化學(xué)結(jié)構(gòu)與噻氯匹定十分相似,后不同的是口服后起效,反應(yīng)明顯低于噻氯匹定,已成為噻氯匹定替代藥物。初始劑量ｍｇ,以后劑量75ｍｇ/ｄ維持。(3)抗治療:血酶是使纖維蛋白原轉(zhuǎn)為纖維蛋白最終形成血栓的關(guān)鍵環(huán)節(jié),此抑制凝血酶至關(guān)重要途包括抑制其生成即抑制活化的因子Ｘ和直接滅活已形成的凝血酶。目前認(rèn)為抑制前者較后者在預(yù)防血栓形成方面更有效。①通肝素:素作為對(duì)抗凝血酶的藥物臨床應(yīng)用最普遍,于ＳＴ段抬高的ＡＭ肝素作為溶栓治療的輔助用藥,非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ,靜脈滴注肝素為常規(guī)治療一般使用方法是先靜脈推注5000Ｕ沖擊量,以1000Ｕ/ｈ維靜脈滴注,4ｈ測(cè)定次ＰＴＴＡＣＴ,便及時(shí)調(diào)整肝素劑量,持凝血時(shí)間延長(zhǎng)至對(duì)照的1.5～2.0倍靜脈肝素一般使用時(shí)間為～ｈ,以后可改用皮下射Ｕ每12一次,注射～3果存在體循環(huán)血栓形成的傾向,左心室有附壁血栓形成房顫動(dòng)或有靜脈血栓栓塞史的患者,脈素治療時(shí)間可適當(dāng)延長(zhǎng)或改口服抗凝藥作ＡＭＩ溶栓治療的輔助治療,溶栓制劑不同用法亦有同。ｒｔ-Ａ為選擇性溶栓劑,衰期短,全纖維蛋白原影響較小,栓解后仍有再次血栓形成的可能,要與充分抗凝治療相結(jié)合溶前先靜脈注肝素Ｕ沖擊量,之Ｕ/ｈ維持靜脈滴注48ｈ,ａＰＴＴ或ＡＣＴ調(diào)整肝素劑量(法上)48后改用皮下肝素7500Ｕ每日,療2～ｄ尿激酶和鏈激酶均非選擇性溶栓劑,全身凝血系統(tǒng)影響很大,括消耗因子Ｖ和VIII,量解纖維蛋白原,此栓期間不需要充分抗凝治療,栓后ｈ始測(cè)定ａＰＴＴ或ＡＣＴ,ａＰＴＴ恢復(fù)對(duì)照時(shí)間2倍以內(nèi)時(shí)(70ｓ)始給予皮下肝素治療因就診已失去溶栓治療機(jī)會(huì),床顯示有自發(fā)再通情況,雖經(jīng)溶栓治療臨床判斷梗死相關(guān)血管未能再通的患者,素靜脈滴注治療是否有利并充分證據(jù),反對(duì)于大面積前壁心肌梗死的患者有增加心臟破裂的傾向況下以采用下注射肝素治療較為穩(wěn)妥。②低分子量肝素:分子量肝素為普通肝素的一片段,分子量約在4000～6500之間,因子Ｘａ的作用是普通肝素的2～4倍,抗II的作用弱于后者。由于倍效應(yīng),1個(gè)子因子Ｘａ可以激活產(chǎn)生數(shù)十個(gè)分子的凝血酶,從防血栓形成的總效應(yīng)方面低分子量肝素應(yīng)優(yōu)于普通肝素。國(guó)際多中心隨機(jī)臨床試驗(yàn)研究ＥＳＳＥＮＣＥ(Efficacy專注

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.safetyofinnonwaveenvent,非波狀動(dòng)脈事件皮下注射依諾肝素的有效性及安全性)、TIMI11ＢＦＲＡＸＩＳ(Fraxiparininsyndrome,那肝素在缺血綜合征應(yīng))究證明低分子量肝素在降低不穩(wěn)定性心絞痛患者的心臟事件方面優(yōu)于或者等于靜脈滴注普通肝素。鑒于前者較后者有應(yīng)用方便、不需監(jiān)測(cè)凝血時(shí)間血并發(fā)癥低等優(yōu)點(diǎn),議可用低分子量肝素代替普通肝分量肝素由于制作工藝不同,抗療亦有差異,應(yīng)強(qiáng)調(diào)個(gè)體化,是指所有品種的低分子量肝素都能成為替代靜脈滴注普通肝素的藥物。(4)受體阻滯劑:受體阻滯劑通過(guò)減慢心率,低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力來(lái)減少心肌耗氧量,改善缺血區(qū)的氧供需失衡,小心肌梗死面積,低性期病死率有肯定的療效在該藥禁忌證的情下應(yīng)及早常規(guī)應(yīng)用用的β受體阻滯劑為美托洛爾阿替洛爾,者常用量為25～5ｍｇ,2次3次,者6.25～25ｍ每日次藥嚴(yán)密觀察,劑量必須個(gè)體化較急的情況下,前壁ＡＭＩ伴劇烈胸或高血壓者,受阻滯劑亦可靜脈使用,托洛爾靜脈注射劑量為次,隔ｍｉｎ后可再給予1～2次,服劑量維持。有關(guān)國(guó)人靜脈注射β受阻滯劑治療ＡＭ療效及安全性的大規(guī)模臨床試驗(yàn)正在進(jìn)行中。β受體阻滯劑治療的禁忌證為:心率<60次/min;動(dòng)脈收縮壓<100ｍＨｇ;③重度左心衰竭(KillipIII);二、三度房室傳導(dǎo)阻滯或ＰＲ間ｓ;⑤嚴(yán)重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘;末循環(huán)灌注不良。相對(duì)禁忌證為:喘病史;周血管疾病;島素依賴性糖尿病。(5)管緊X轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ＡＣＥＩ):ＣＩ主要作用機(jī)制是通過(guò)影響心肌重塑、減輕心室過(guò)度擴(kuò)而少充盈性心力衰竭的生率和死亡率。幾個(gè)大規(guī)模臨床隨機(jī)試驗(yàn)如ISIS-4(Internationalstudyofinfarctsurvival-4,心梗死存活者國(guó)際研究－、GISSI-3（GruppoItalianoperlostudiodellastreptochinasinellinfartomilcardico-3,意大利鏈激酶治療急性心肌梗死研究－、SMILE（Survivalofinfarctionevaluation,心肌梗死存活者長(zhǎng)期評(píng)價(jià)）和（Chinacardiacstudy-1,國(guó)心臟研究－1研究已確定ＡＭＩ早期使用ＡＣＥＩ能降低死亡率,其前6周死亡率降低最顯著,前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者獲益最大禁忌證的情況下,溶栓治療后血壓穩(wěn)定即可開(kāi)始使用ＡＣＥＩＡＣＥＩ使用的劑量和時(shí)限應(yīng)視患者情況而定,般說(shuō),ＭＩ早期ＡＣＥＩ應(yīng)從低劑量開(kāi)始逐漸增加劑量,如始給予卡托利ｍ作為試驗(yàn)劑量,內(nèi)可加至12.5ｍｇ或25ｇ,次日加至～ｍｇ,專注

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---每日次或每日3次于4周后無(wú)并發(fā)癥和無(wú)左心室功能障礙的ＡＭ患者,服ＡＣＥＩ制劑;ＡＭＩ特別是壁心肌梗死合并左心功能不全,ＡＣＥＩ療期應(yīng)延長(zhǎng)。ＡＣＥＩ的禁忌證:ＡＭＩ性期動(dòng)脈收縮壓<90ｍｍＨｇ;臨床出現(xiàn)嚴(yán)重腎功能衰竭(肌酐>265μｍｏｌ/Ｌ);有雙側(cè)腎動(dòng)脈窄病史者;對(duì)ＡＣＥＩ制劑過(guò)敏者;娠、哺乳婦女等。（6拮劑:拮抗劑在ＡＭＩ治療中不作一線用藥床試驗(yàn)研究顯示,論ＡＭＩ早期或晚期Ｑ波或非Ｑ波肌梗死否合用β受體阻滯劑,予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和死亡率,分患者甚至有害,可與該藥反射性增加心率,制心臟收縮力和降低血壓有關(guān)。因此,ＭＩ常規(guī)治療中鈣拮抗劑被視為不宜使用的藥物。①地爾硫卓:于左心衰竭臨床表現(xiàn)的非Ｑ波ＡＭＩ患者,用地爾硫卓可以降低再梗死發(fā)生率,一定的臨床益處Ｉ并發(fā)心房顫動(dòng)伴快速心室率,無(wú)重左心功能障礙的患者,使靜脈地爾硫,慢注射10ｍｇ(5ｍｉｎ內(nèi)),5～15μｇ·ｋｇ

維持靜脈滴,脈滴注過(guò)程中需密切觀察心率變化,心低于次/ｉｎ,應(yīng)減少劑量或停用,脈滴注時(shí)間宜超過(guò)ｈ,后發(fā)梗死后心絞痛者以對(duì)β受體阻滯劑禁忌的患者使用此藥也可獲益于ＡＭＩ合并左心室功能不全室導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重竇性心動(dòng)過(guò)緩及低血(9ｍｇ)者,藥為禁忌。②維拉帕米:降低ＡＭＩ的死亡率方面益處,對(duì)不適合使用β受體阻滯劑者,左心室功能尚好,左衰竭的證據(jù),ＡＭＩ數(shù)天后開(kāi)始服用此藥,降低此類患者死亡和再梗死復(fù)合終點(diǎn)的發(fā)生率。該藥的禁忌證同地爾硫卓。(7)洋黃制劑:ＭＩ24ｈ之內(nèi)般不使用洋地黃制劑,于ＡＭＩ合并左心衰竭的患者ｈ后常規(guī)服用洋地黃制劑是否有益也一直存在爭(zhēng)議。目前一般認(rèn)為,Ｍ恢復(fù)期在ＡＣＥＩ和利尿劑治療下仍存在充血性心力衰竭的患者,用地高辛ＡＭＩ左心衰竭并發(fā)快速心房顫動(dòng)的患者,用洋地黃制劑較為適,首靜脈注蘭0.4ｇ,此后根據(jù)情況追加0.2～0.4ｍｇ,后口服地高辛維持。(8)他:①:Ｍ早期補(bǔ)充鎂治療是否益,前仍無(wú)定論,總析84年199年發(fā)表的個(gè)隨機(jī)試驗(yàn)顯示,能顯降低ＡＭＩ死率。但199年ＳＩＳ規(guī)模試驗(yàn)結(jié)果是否定的,研結(jié)果提示鎂對(duì)降低ＡＭ死亡率無(wú)益,至有害,此前不主X常規(guī)補(bǔ)鎂治療。以下臨情況補(bǔ)充鎂治療可能有效:發(fā)前使用利尿劑,鎂、專注

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------------低鉀的患者;Ｍ早期出現(xiàn)與ＱＴ間期延長(zhǎng)有關(guān)的尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動(dòng)過(guò)速的患者。②萄糖-島-溶靜脈滴注(ＩＫ):ＭＩ的代謝調(diào)整治療最早于年提出,一項(xiàng)小規(guī)模的臨床試驗(yàn)ＥＣＬＡ(glucoseinsulinpotassiumpilottrial,萄糖－胰島素－鉀預(yù)試驗(yàn))示使用大劑量靜脈滴注ＧＩＫ(葡萄糖+胰島素ＩＵ/Ｌ+氯化鉀ｍｍｏＬ,1.5ｍｌ·ｇ·ｈ

速率滴注ｈ)或低量靜脈滴注ＧＩＫ(葡萄糖胰島素20Ｕ/Ｌ+氯化鉀50ｏｌ/Ｌ,1ｍｌ·ｋｇ·

速率滴注)療ＡＭＩ均可降低復(fù)合心臟事件發(fā)生率結(jié)果提示,ＡＭＩ早期用ＧＩＫ靜脈滴注及進(jìn)行代謝調(diào)整治療是可行的。然而最終結(jié)論仍有待適當(dāng)規(guī)模的臨床試驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)。、發(fā)及理（1功不全:ＭＩ左功能不全由于病理生理改變的程度不同,床表現(xiàn)差異很大可表現(xiàn)為輕度肺瘀血,因搏量(和排血量(Ｏ)下降左室充盈壓升高而發(fā)生肺水腫,血壓下降嚴(yán)重組織低灌注時(shí)發(fā)生心原性休克ＭＩ合并左心功能不全時(shí)臨床上出現(xiàn)程度不等的呼吸困難、脈弱及末梢灌注不良表現(xiàn)。血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)可為左心功能的評(píng)價(jià)提供可靠指征。當(dāng)肺毛細(xì)血管楔壓

(ＰＣＷＰ)>18ｍｍＨｇ、心臟指數(shù)(Ｉ).5Ｌ·ｍｉｎ·時(shí)現(xiàn)為左心功能不全。ＰＣＷＰ>18ｍｍＨｇ、Ｃ.2Ｌ·ｉｎ·、縮壓ｍＨ時(shí)為心原性休克。當(dāng)存在典型心原性休克時(shí),Ｉ<1.8Ｌ·ｍｎ·,Ｐ>20ｍＨｇ。合并左心功能不全者必須迅速采集病史,成體格檢查心電圖血?dú)夥治觯匦丶坝嘘P(guān)生化檢查,要時(shí)作床旁超聲心動(dòng)圖及漂導(dǎo)管血流動(dòng)力學(xué)測(cè)定。漂浮導(dǎo)管血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)適應(yīng)證:嚴(yán)重進(jìn)行性充血性心力衰竭或肺水腫;心原性休克或進(jìn)行性低血壓;疑的ＡＭＩ機(jī)械并發(fā)癥,室隔穿孔肌斷裂或心包填塞;血壓而無(wú)肺瘀血,容治療無(wú)效。血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)目的:解血流動(dòng)學(xué)改變,治療及監(jiān)測(cè)治療效果。血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)指標(biāo):ＣＷＰＯ和動(dòng)脈血壓(用創(chuàng)性血壓測(cè)定,重患者監(jiān)測(cè)動(dòng)脈內(nèi)血壓)①急性左心衰竭:床表現(xiàn)為程度不等的呼吸困難,重可端坐呼吸,粉色泡沫痰。急性左心衰竭的處理:適利尿劑,KillipIII級(jí)(水腫)靜脈注射速尿20ｇ;②靜脈滴注硝酸甘油,μ開(kāi)始,加量,收縮壓下降～,專注

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----------但不低于0ｇ;③早口服ＡＣＥＩ,急期以短效ＡＣＥＩ為宜,劑開(kāi)始,根據(jù)耐受情況逐漸加量;水腫合并嚴(yán)重高血壓時(shí)是靜脈滴注硝普鈉最佳適應(yīng)證量(μｇ/min)開(kāi)始,據(jù)壓逐漸加量并調(diào)整至合適量;地黃制劑在ＡＭＩ發(fā)病ｈ內(nèi)使用有增加性心律失常的危險(xiǎn),不主使。在合并快速心房顫動(dòng)時(shí),用##或地高辛減慢心室率左室收縮功能不全,量下降時(shí),率宜維持在9～110次/min,以維持適當(dāng)?shù)男难?急肺水腫伴嚴(yán)重低氧血者可行人工機(jī)械通氣治療。②原性休克:ＭＩ伴心原性休克時(shí)有重低血壓,縮壓ｍｍＨｇ,組織器官低灌注表現(xiàn),四肢涼或智糊等瘀血時(shí)有呼吸困難性克可突然發(fā)生,為ＡＭＩ發(fā)病時(shí)的主要表現(xiàn),可入院后逐漸發(fā)生的心原性休發(fā)生慢,血壓下降前有心排血量降低和外周阻力增加的臨床證據(jù),竇性心動(dòng)過(guò)速、尿量減少和血升高、脈壓減小等,須引起注意床當(dāng)肺瘀血和低血壓同時(shí)存在時(shí)可診斷心原性休克ＭＩ時(shí)心原性休克由于左心衰竭所致,應(yīng)與心包填塞動(dòng)夾層伴主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全或ＡＭＩ嚴(yán)重機(jī)械性并發(fā)癥,嚴(yán)重急性二尖瓣關(guān)閉不全和室間隔穿孔等致的心原性休克鑒別。ＡＭＩ合并低血壓可能由于低血容量引起嘔吐硝甘油擴(kuò)血管治療,均可引起前負(fù)荷減低而發(fā)生低血壓,無(wú)呼吸困難和器官低灌注表現(xiàn),時(shí)謹(jǐn)慎擴(kuò)容治療廣大面積心肌梗死或高患者應(yīng)避免過(guò)度擴(kuò)容誘發(fā)左心衰竭壁ＭＩ合并右室心肌梗死時(shí)常見(jiàn)低血壓,治療是關(guān)鍵,液～2Ｌ后心排血量不增加,脈滴注正性肌力藥多巴酚丁胺(～μ·min)心原性休克的處理:在重低血時(shí),脈滴注多巴胺5μｇ·ｇ,一旦血壓升至90ｍＨｇ以上,可同時(shí)靜脈滴注巴酚丁胺(3～10μｇ·ｋｇ·min

),少多巴胺用量。如血壓不升,使大劑量多巴胺(15μｇ·ｋｇ·min)大劑量多巴胺刺激受體引起動(dòng)脈收縮,使壓升高大劑多巴胺無(wú)效時(shí),可靜脈滴注去甲腎上腺素2μ輕度低血時(shí),多巴胺或與多巴酚丁胺合用ＡＩ合并心原性休克時(shí)藥物治療不能改善預(yù)后,用主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(ＡＢ。項(xiàng)大規(guī)模非隨機(jī)研究證明,Ｍ心性休克升壓治療無(wú)反應(yīng)的患者,ＢＰ可有效逆轉(zhuǎn)器官低灌注,而,無(wú)冠狀動(dòng)脈再灌注和管重建治療,亡率仍高達(dá)ＩＡＢＰ對(duì)支持患者接受冠狀動(dòng)脈造影ＴＣＡ或ＣＡＢＧ可起到重要作用升壓藥和ＩＡＢＰ治療的基礎(chǔ)上,慎量用血管擴(kuò)劑(硝普鈉)減心臟前后負(fù)荷可能有用迅速使完全閉塞的梗死相關(guān)血管開(kāi)通,復(fù)流至關(guān)重要,與院期間的存率密切相專注

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.關(guān),栓療的血管再通率休克患者顯著低于無(wú)休克者,且住院生存率僅20%～50%,ＡＭＩ合并心原性休克提倡械再灌注治療。近期非隨機(jī)回顧性研究表明,ＴＡ或ＣＡＢＧ再灌注治療可提高ＡＭＩ并心原性休克的生存率,Ｔ再灌注成功者住院生存率高達(dá)ＭＩ合并心原性休克若ＴＣＡ失敗或不適用者(多病變或左主干病變),診ＣＡＢＧ。無(wú)條件行血管重建術(shù)醫(yī)院可溶栓治療,時(shí)積極升壓,后轉(zhuǎn)送到有條件的醫(yī)院進(jìn)一步治療。主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏適應(yīng)證:心性休克藥物治療難以恢復(fù),為冠狀動(dòng)脈造和急診血管重建術(shù)前的一項(xiàng)穩(wěn)定措施;ＭＩ并發(fā)機(jī)械性并發(fā)癥,乳肌斷裂隔孔時(shí),為狀動(dòng)脈造影和修補(bǔ)手術(shù)及血管重建術(shù)前的一項(xiàng)穩(wěn)定性治療手段;頑固室性心動(dòng)過(guò)速反復(fù)發(fā)作伴血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定;ＡＭ后頑固性心絞痛在冠狀動(dòng)脈造影和血管重建術(shù)前的一種治療措施。(2)右室梗死和功能不全:性壁心肌梗死中,一存在右室梗死,有確血流動(dòng)力學(xué)改變的僅～,壁伴右室梗死死亡率大大增加。右胸導(dǎo)聯(lián)(為Ｖ)Ｔ段抬高≥0.1ｍ是右室梗死最特異的改變。下壁梗死時(shí)出現(xiàn)低血壓、無(wú)肺部啰音、伴頸靜脈充盈或Kussmaul(氣時(shí)頸靜脈盈)右梗死的典型三聯(lián)征。但臨床上常因血容量減低而缺乏頸靜脈充盈體征,要現(xiàn)為低血壓。維持右心室前負(fù)荷為其主要處理原則心梗死合并低血壓時(shí)應(yīng)避免使用硝酸酯和利尿劑,積極擴(kuò)容治療,液～Ｌ血壓仍不回升,脈滴注正性肌力藥物多巴胺。在合并高度房室傳導(dǎo)阻滯、對(duì)阿托品無(wú)反應(yīng)時(shí),予臨時(shí)起搏以增加心血量梗時(shí)也可出現(xiàn)左心功能不全引起的心原性休克,理同左室梗死時(shí)的心原性休克。(3)發(fā)心律失常的處理:性肌梗死由于缺血性心電不穩(wěn)定可出現(xiàn)室性早搏、室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)或加速性心室自主心律;于衰竭或過(guò)度交感興奮可引竇性心動(dòng)過(guò)速房早搏心顫動(dòng)心撲動(dòng)或室上性心動(dòng)過(guò)速;于缺血或自神經(jīng)反射可引起緩慢性心律失常(竇心動(dòng)過(guò)緩、房室導(dǎo)阻滯)首先應(yīng)加強(qiáng)針對(duì)急性心肌梗死、心肌缺血的治療。溶栓、血管重建術(shù)(診ＰＴＣＡ、ＣＡＢＧ)、β受體阻滯劑、主脈內(nèi)球囊反搏、糾正電解質(zhì)紊亂等均可預(yù)防或減少心律失常發(fā)生。①ＭＩ并發(fā)室上性快速心律失常的治療:·性早搏:交感興奮或心功能不有關(guān),身需特殊治療。·發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速:快心室率,積極處理。專注

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.ａ維帕米、硫氮酮美多心安靜脈用藥。ｂ合心力衰竭、低血壓者可用直流電復(fù)律或心房起搏治療。洋地黃制劑有效,效時(shí)間較慢?！し繐鋭?dòng):見(jiàn)且多為暫時(shí)性。·房顫動(dòng):見(jiàn)且與預(yù)后有關(guān),如下:ａ血?jiǎng)恿W(xué)不穩(wěn)定的患者,現(xiàn)血壓降低、腦供血不足、心絞痛或心力衰竭者需迅速作同步電復(fù)律。ｂ血?jiǎng)恿W(xué)穩(wěn)定的患者,減慢心室率為首要治療。無(wú)心功能不全支氣管痙攣或房室傳導(dǎo)阻滯者,靜使用β受體阻滯劑如美多心安2.5～5ｍ在5ｍｉｎ內(nèi)靜脈注入,時(shí)可重復(fù),15min內(nèi)總量不超過(guò)ｍｇ。同時(shí)監(jiān)測(cè)心率血壓及心電圖,收縮壓<100ｍＨｇ或心率次/min,止治療可使用洋地黃制劑,蘭靜脈注入,其起效時(shí)間較β受體阻滯劑靜脈注射慢,1ｈ內(nèi)可見(jiàn)心率減慢能全者應(yīng)首選洋地黃制劑治無(wú)效或禁忌無(wú)心功能不全者,靜脈使用維拉帕米或硫氮卓酮拉帕米5～ｍｇ(0～0.75ｇ/ｇ)緩慢靜脈注射,要可復(fù);氮卓酮靜脈緩慢注入,后脈滴注,見(jiàn)前述藥?kù)o脈注射時(shí)必須同時(shí)觀察血壓及心率。ｃ胺酮對(duì)中止心房顫動(dòng)、減慢心室率及復(fù)律后維持竇性心律均有價(jià)值,靜脈用藥并隨后口服治療。②ＭＩ并發(fā)室性快速心律失常的治療:ＭＩ中出現(xiàn)的所警性心律失常(如發(fā)、多形成對(duì)或ＲｏｎＴ類室性早),研究均未能證明其在預(yù)示嚴(yán)重室性律失常中的價(jià)值。有關(guān)于ＡＭＩ用利多卡因的隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn),9例,利多卡因可降低心室顫動(dòng)的發(fā)生,總亡率并不降低,反對(duì)照組為高ＡＭＩ的住院治療使心室顫動(dòng)發(fā)生率已顯著降低,監(jiān)下可及時(shí)發(fā)心室顫動(dòng)并迅速進(jìn)行電復(fù)律治療,無(wú)證據(jù)說(shuō)明利多卡因預(yù)防應(yīng)用可降低ＡＭＩ死亡率,此,有好監(jiān)護(hù)條件的病房不主X常規(guī)用利多卡因預(yù)防性治療(無(wú)監(jiān)護(hù)條件的病房或患者轉(zhuǎn)運(yùn)途中可酌情應(yīng)用)治療建議如下:·室顫動(dòng)性多形室性心動(dòng)過(guò)速,即同步直流電復(fù)律,始能量Ｊ,不成功可給予300重復(fù)。·續(xù)性單形室性心動(dòng)過(guò)速伴心絞、肺水腫、低血壓(<90ｍｍＨ,予步直流電專注

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.復(fù)律,能量同上?！だm(xù)性單形室性心動(dòng)過(guò)速不伴上情況,先給予藥物治療多因ｍｇ靜脈注射,時(shí)每15～可重復(fù),負(fù)荷劑量150ｇ,然后～4ｍ維持靜脈滴注,間不宜超過(guò)24;胺碘酮150ｍｇ于10min內(nèi)靜脈注入,要時(shí)可重復(fù),后ｍ靜脈滴ｈ,再0.5ｇ/min持滴注?！ぐl(fā)室性早搏對(duì)性早搏持續(xù)性室速可嚴(yán)密觀察或利多卡因治療(用超過(guò)24ｈ)?！ぐl(fā)室性早搏、加速的心室自主律可嚴(yán)密觀察,特殊處理。·ＭＩ、心肌缺血也可引起短陣形室性心動(dòng)過(guò)速,似尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速,ＱＴ間期正常,能與缺血引起的多環(huán)路折返機(jī)制有關(guān),療方法同上,利多卡因酮等。③慢性心律失常的治療:性動(dòng)過(guò)緩見(jiàn)于的ＡＭＩ患者中,是下壁心肌梗死或右冠狀動(dòng)脈再灌注(BezoldJarish反)傳導(dǎo)阻滯可見(jiàn)于患,常與住院死亡率增高相關(guān)。處理原則如下:·癥狀竇性心動(dòng)過(guò)緩,暫觀察,予特殊處理?！钚愿]性心動(dòng)過(guò)緩Ⅰ導(dǎo)滯房室傳導(dǎo)阻滯伴窄ＱＲＳ波逸搏心律,患者常有低血壓、頭暈、心功能障礙、心動(dòng)緩慢/ｉｎ等,先用阿托品靜脈注射治療。阿托品劑量以05ｇ靜脈注射開(kāi)始,3ｍｎ重復(fù)一次,心達(dá)次/ｍｉｎ左右大可用至ｍｇ量于05ｇ,時(shí)可引起迷走力高,率減慢。·現(xiàn)下列情況,行臨時(shí)起搏治療:三房室傳導(dǎo)阻滯伴寬ＱＲＳ逸搏、心室停搏;癥性竇性心動(dòng)過(guò)緩、二度Ⅰ導(dǎo)滯或三度房室傳導(dǎo)阻滯伴窄ＱＲＳ逸搏經(jīng)阿托品治療無(wú)效;雙束支傳導(dǎo)阻滯,括交替性左、右束支阻滯或右束支傳導(dǎo)阻滯伴交替性左前、左后分支阻滯;新生的右束支傳導(dǎo)阻滯伴左前或左后分支阻滯和新發(fā)生的左束支傳導(dǎo)阻滯并發(fā)一度房室傳導(dǎo)阻滯;二度Ⅱ室導(dǎo)阻滯?！?jù)有關(guān)證據(jù),下情況多數(shù)觀點(diǎn)也傾向于臨時(shí)搏治療。ａ右束支傳導(dǎo)阻滯伴左前或左后分支阻滯(發(fā)生或不肯定者);ｂ右束支傳導(dǎo)阻滯伴一度房室傳導(dǎo)阻滯;ｃ新發(fā)生或不肯定的左束支傳導(dǎo)阻滯;ｄ反復(fù)發(fā)生的竇性停搏(ｓ)阿托品治療無(wú)反應(yīng)者。通常選擇單導(dǎo)聯(lián)的心室起搏,其裝容易且可,少患者可能需要采用房室順起專注

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.搏治療。(4)機(jī)性并發(fā)癥:Ｉ機(jī)械性并發(fā)癥為心臟破裂,括左室游離壁破裂、室間隔孔、乳頭肌和鄰近的腱索斷裂等生在ＡＭＩ發(fā)病第一周,發(fā)生在第一次及Ｑ波心梗死患者溶栓治療年代,臟破裂并發(fā)癥發(fā)生率降,生時(shí)間前移床現(xiàn)為突然或進(jìn)行性血流動(dòng)力學(xué)惡化伴低心排血量、休克和肺水腫。藥物治療死亡率高。①離壁破裂:室游離壁破裂引起急性包填塞時(shí)可突然死亡,床表現(xiàn)為電機(jī)分離或停搏性臟破裂在短時(shí)間內(nèi)破口被血塊封住,發(fā)展為亞急性心包填塞或假室壁瘤狀心電圖不特異,臟聲可明確診斷亞急性心臟破裂者應(yīng)爭(zhēng)取冠狀動(dòng)脈造影后行手術(shù)修補(bǔ)及血管重建術(shù)。②室間隔穿孔:情化的同時(shí),胸左緣第、4間聞及全收縮期雜音,糙、響亮,50%震顫。二維超聲心動(dòng)圖一般可顯示室間隔破口,多普勒可見(jiàn)經(jīng)室間隔破口左向右分流的射流束隔穿孔血流動(dòng)力學(xué)失代償者提倡在血管擴(kuò)X劑和利尿劑治療及ＩＡＢＰ支持下,期或急診手術(shù)治療間穿孔較小,充血性心力衰竭,流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,保守治療,6后擇期手術(shù)。③急性二尖瓣關(guān)閉不全:頭功能不全或斷裂起急性二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)在心尖部出現(xiàn)全收縮期反流性雜音,在排血量降低時(shí),音一定可靠瓣流還可由于乳頭肌功能不全或左室擴(kuò)大所致相對(duì)性二尖瓣關(guān)閉不全所引起心動(dòng)圖和彩色多普勒是明確診斷并確定二尖瓣反流機(jī)制及程度的最佳方法。急性乳頭肌斷裂時(shí)突然發(fā)生左心衰竭和()血,血管擴(kuò)劑、利尿劑及ＢＰ治療,血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)的情況下急診手術(shù)左室擴(kuò)大或乳頭肌功能全引起的二尖瓣反流,積極藥物治療心力衰竭,善心肌缺血并主行管重建術(shù)以改善心臟功能和二尖瓣反流。(三)非Ｓ段高ＡＩ危性層及理ＳＴ段抬高的ＡＭＩ的危險(xiǎn)性分層非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ多表現(xiàn)為非Ｑ波性ＡＭＩ,與ＳＴ段抬高的ＡＭＩ相比,相關(guān)血管完全閉塞的發(fā)生率較低(～),多支病變和陳舊性心肌梗死發(fā)生率比ＳＴ段抬高者多見(jiàn)。在臨床病史方面兩者比較,尿病高壓心力衰竭和外周血疾病在非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ患者中更常見(jiàn)此在住院病死率和遠(yuǎn)期預(yù)后方面兩者差異并無(wú)顯著性。非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ較ＳＴ段抬高ＡＭＩ有更寬的臨床譜,同的臨床背景與其近、遠(yuǎn)期預(yù)后有密切的關(guān)系,其行險(xiǎn)性分層的主要目的是為臨床醫(yī)生迅速作出治療決策提供依據(jù)臨上主要根據(jù)患者狀征心圖以及血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)對(duì)其進(jìn)行危險(xiǎn)性分專注

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.層。（1）低危組:合并癥、血流動(dòng)力學(xué)定、不伴有反復(fù)缺血發(fā)作的患者。（2）中危組:有持續(xù)性胸痛或反復(fù)作心絞痛的患者不伴有心電圖改變或ＳＴ段壓低≤1ｍｍ;ＳＴ段壓低>1ｍｍ。（3）高危組:發(fā)心原性休克、急性水腫或持續(xù)性低血壓。()ＳＴ段抬高的ＡＭＩ藥物治療

臨床資料顯示,一的ＡＭＩ患者有心壞死酶學(xué)證據(jù),心電圖上表現(xiàn)為ＳＴ壓低而非抬高的初藥物治療除了避免大劑量溶栓治療外,他治療與ＳＴ段抬高患者相同動(dòng)脈內(nèi)窺鏡檢查發(fā)現(xiàn)在非ＳＴ段抬高的急性冠狀動(dòng)脈綜合征(Ｃ的患者中,死相關(guān)血管新鮮血栓檢出率達(dá)～90%栓以白血栓(小血栓)混性血栓為主,血栓所占比例較少。TIMIIIIB等究采用ＡＭＩ溶栓方法治療上述患者并無(wú)益處,而增加ＡＭＩ發(fā)生率的傾向,應(yīng)免使用。（1）血小板膜糖蛋白(Ｐ)II受體拮抗劑:血板被活化后,小板膜ＧＰIIａ受改變其構(gòu)型與纖維蛋原二聚體的一端結(jié)合完成血小板聚集。所以ＧＰIIｂ/IIIａ受體被認(rèn)為是血小板聚的最后共同途徑。目前臨床使用的血小板ＧＰIIｂ/IIIａ受體拮抗劑有以下3種:阿昔單抗是一種血小板ＧＰIIａ受體的單克隆抗體的Ｆａｂ片段替非巴肽(eptifibatide,integrilin)一環(huán)狀七肽羅班(tirofiban)一小分子非肽化合物研究如ＥＰＩＣ(Evaluationof7E3forthepreventionofplications,Ｅ3預(yù)缺血并發(fā)癥的評(píng)價(jià))ＩＭＰＡＣ(IntegrilintoplateletandthrombosisII,依替非巴肽減少血小板聚集和血栓形成研究

ＩＩ),ＣＡＰＴＵＲＥ

(Ｅ3fabantiplatelettherapyinunstablerefractoryangina,固穩(wěn)定性心絞痛Ｃ7Ｅ3抗血小板治療)ＲＳＴＯＲＥ(Randomizedefficacystudyoftirofibanforouterestenosis,羅非班對(duì)結(jié)果及再狹窄有效性的隨機(jī)對(duì)照研究)顯示以上3種物的靜脈制劑在接受介入治療的ＡＣＳ患者均有肯定的療效,非入治療的ＡＣＳ患者療效不能肯定。ＳＹＭＰＨＯＮＹvsaspirintoyieldprorectionfromischemicheartpostcoroarysyndromesＩ、II,昔拉非班與阿司林對(duì)ＡＣＳ后心臟缺血事件產(chǎn)生最大保護(hù)作用研究Ｉ、II)研結(jié)果表明口服制劑在治療非ＳＴ段抬高的ＡＣＳ患者中療效不優(yōu)于阿司匹林。專注

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.(2)分子量肝素:床驗(yàn)研究(ＳＳＥＮＣＥ、ＴＩＭＩＩＩＢ和ＦＲＡＸＩＳ)顯示在非ＳＴ段抬高的ＡＣＳ患者中使用低分子量肝素在降低心臟事件方面優(yōu)于或等于靜脈滴注肝素的療效其使用便,需監(jiān)測(cè)凝血時(shí)間,會(huì)生普通素引起的血小板減少癥的情況,已主用分子量肝素替代普通肝素治療非ＳＴ段抬高的急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者。3治療

對(duì)非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ緊急介入治療是否優(yōu)于保守治療,尚無(wú)充分證據(jù)由多支嚴(yán)重狹窄病變陳性心肌梗死以及合并高血壓糖尿病在非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ患者中更常見(jiàn),急入治療風(fēng)險(xiǎn)反而大于ＳＴ段抬高的ＡＭＩ患者較為穩(wěn)妥的策略應(yīng)是首先對(duì)非ＳＴ段抬高的患者進(jìn)行危險(xiǎn)性分層,危度的患者可擇期行冠狀動(dòng)脈造影和介入治療,于危險(xiǎn)度和高危險(xiǎn)度的者緊急介入治療應(yīng)為首選,高險(xiǎn)度患者合并心原性休克時(shí)應(yīng)先插入ＩＡＢ盡可能使血壓穩(wěn)定再行介入治療。四恢期后價(jià)處、無(wú)創(chuàng)檢查評(píng)價(jià)對(duì)ＭＩ恢復(fù)期無(wú)明顯心肌缺血癥狀、血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、無(wú)心力竭及嚴(yán)重室性心律失常者,有件的單位應(yīng)行下列無(wú)創(chuàng)檢查與評(píng)價(jià):（1）心肌缺血的評(píng)價(jià):①動(dòng)心電圖試驗(yàn):可于出院前(肌死后1014ｄ)行癥狀限制性負(fù)荷心電圖驗(yàn)或于出院后早期(肌死后10～21進(jìn)行運(yùn)動(dòng)心電圖試驗(yàn)價(jià)試驗(yàn)示心電圖ＳＴ段壓低者較無(wú)ＳＴ段壓低者1年的死亡率高。運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)持續(xù)時(shí)間也是重要的預(yù)后預(yù)測(cè)因素,成至少5個(gè)謝當(dāng)量(Ｅｓ)不出現(xiàn)早期ＳＴ段壓低,運(yùn)動(dòng)中收縮期血壓正常上升,有重要的陰性預(yù)測(cè)價(jià)。②電圖監(jiān)測(cè)心肌缺血:長(zhǎng)隨研究報(bào)道,肌梗死后動(dòng)態(tài)心電圖檢查有缺血存在,則提示心血管事件增加,后良態(tài)心電圖尚可獲取其他預(yù)后的資料態(tài)電圖檢測(cè)可能有助于預(yù)測(cè)患者的心肌缺血發(fā)作,將其初步分為高?；虻臀Ｈ巳骸１M管如,態(tài)心電圖在所有心肌梗死患者的預(yù)后評(píng)價(jià)中的價(jià)值仍有待進(jìn)一步研究確定。③肌缺血或梗死圍測(cè)量:缺血危險(xiǎn)的心肌X是決定梗死面積最終大小的主要因素,于再灌注治療性灌注及支循環(huán)的作用,最終梗死圍于缺血危險(xiǎn)域。臨床研究顯示,終死X圍的大小是患者生存和生活質(zhì)量的重要決定因素Ｔｌ或99ＴＣＭＢＩ心肌灌注顯像可用以評(píng)價(jià)梗死圍的大小,心肌梗死患者的預(yù)后有一定預(yù)測(cè)價(jià)值。④靜息心電圖有異常,束傳阻滯、ＳＴ常、預(yù)激綜合征或使用洋地黃、β受專注

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專業(yè)

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.體阻滯劑治療者,應(yīng)考慮選擇運(yùn)動(dòng)核素心肌灌注顯像或負(fù)荷超聲心動(dòng)圖(Ｃ檢;對(duì)不能運(yùn)動(dòng)的患者可以藥物負(fù)荷心肌灌注顯像或ＵＣＧ檢查。（2心的評(píng)價(jià):究明,肌缺血后部分心肌細(xì)胞因?yàn)榫徛土髁康牧骺墒剐墓δ芟陆?所心肌冬眠;一種情況是心肌梗死后雖復(fù)充分的再灌注血流,心功能恢復(fù)延遲,所謂心肌頓抑心肌和頓抑心肌均是存活心肌,心能下降,用鉈顯像電子發(fā)射斷層攝像(ＥＴ)以及小劑量多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動(dòng)圖均可檢測(cè)心肌梗死后的存活心肌,中ＥＴ檢的敏感性最高,價(jià)昂貴,巴丁胺負(fù)荷超聲心動(dòng)圖亦有較高的陽(yáng)性預(yù)測(cè)準(zhǔn)確性評(píng)顯示,分因心肌缺血導(dǎo)致左心室功能障的患者,過(guò)存活心肌的檢測(cè)與相應(yīng)的血管重建術(shù)而得到改善。（3能價(jià):證實(shí)心肌梗死后左心室功能是未來(lái)心血管事件較準(zhǔn)確的預(yù)測(cè)因之一。用來(lái)評(píng)估左心室功能狀況的多種指標(biāo)或檢測(cè)技術(shù)

,患的癥狀(累呼吸困難等)體征(音、頸靜脈壓升高、心臟擴(kuò)大、奔律)運(yùn)持續(xù)時(shí)間(動(dòng)平板運(yùn)動(dòng)時(shí)間)及用左室造影、放射性核素心室顯影及二維ＵＣＧ檢查測(cè)定的左室ＥＦ等均顯示有顯著的預(yù)后預(yù)測(cè)價(jià)值造顯示心肌梗死后左室收縮末期容積ｌ,比左室ＥＦ或X末期容積增加在預(yù)測(cè)死亡率方面更好的評(píng)估價(jià)值。（4）室性心律失常檢測(cè)與評(píng)價(jià):心肌梗死后年出惡性室性心律失常者,險(xiǎn)性較大,猝死發(fā)的重要預(yù)測(cè)因子?；颊叱鲈呵皠?dòng)態(tài)心電圖檢測(cè)若發(fā)現(xiàn)頻發(fā)室性早搏或更嚴(yán)重的室性異位心律(非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速),與死亡率增加相關(guān)。信號(hào)平均心電圖可識(shí)別梗死區(qū)內(nèi)延遲的碎裂電信號(hào),現(xiàn)ＱＲＳ波群末的晚電位。新近研究顯示再灌注治療可減少ＡＭＩ晚電位發(fā)生率,號(hào)均心電圖的預(yù)測(cè)價(jià)值目前尚不肯定。心率變異性(ＲＶ)反映心臟交感與迷神經(jīng)的相互作用。心率變異性減低,迷走力低,心肌梗死后死亡增加的預(yù)測(cè)因素,管此,單獨(dú)使時(shí)其預(yù)測(cè)價(jià)值有限?？傊?些對(duì)室性律失常的無(wú)創(chuàng)評(píng)價(jià)方法,個(gè)試驗(yàn)的陰性預(yù)測(cè)值高(>9),但陽(yáng)性預(yù)測(cè)值偏(<30%);項(xiàng)驗(yàn)結(jié)合起來(lái),能等度增加其陽(yáng)性預(yù)測(cè)值,陽(yáng)性結(jié)果對(duì)臨床治療的指導(dǎo)價(jià)值仍不明確,而目前尚不能推薦作為心肌梗后臨床常規(guī)檢查與評(píng)價(jià)的方法。2有創(chuàng)檢查評(píng)價(jià)(狀動(dòng)脈造影)ＰＣＡ或ＣＡＢＧ適應(yīng)證選擇ＡＭＩ恢復(fù)期間,如有自發(fā)性或輕微活動(dòng)后誘發(fā)的心肌缺血發(fā)作、需要確定治療的心肌梗死后機(jī)械并發(fā)(專注

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專業(yè)

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.二尖瓣反流、室間隔穿孔、假性動(dòng)脈瘤或左室室壁瘤)血流動(dòng)力學(xué)持續(xù)不穩(wěn)定或左室收縮功能降低(Ｆ<40%),條件的單位應(yīng)考慮行有創(chuàng)評(píng)價(jià)(括冠狀動(dòng)脈造影),并根據(jù)病變情況考慮ＰＴＣＡ或ＣＡＢＧ。（1.栓治療后延遲ＰＴＣＡ:功栓數(shù)天至數(shù)周,梗相關(guān)動(dòng)脈病變處血栓溶解及血管重塑,殘的冠狀動(dòng)脈狹窄趨于穩(wěn)定,易形成血栓或再閉塞,時(shí)對(duì)有狹窄動(dòng)脈行ＰＴＣ延ＰＴＣ可能比較安全前仍無(wú)大規(guī)模研究評(píng)價(jià)這一方法的有效性些小規(guī)模試驗(yàn)提示延遲ＴＣＡ與保守治療比較,溶栓成功后無(wú)癥狀患者的生存率無(wú)顯著影響,研究對(duì)心肌梗死溶栓后仍有自發(fā)或誘發(fā)性缺血癥狀者行心導(dǎo)檢查及血管重建治療,減少心絞痛發(fā)作及非致命性肌梗死發(fā)生。（2ＡＭＩ未溶栓者恢復(fù)期行ＴＣＡ:①有自發(fā)或誘發(fā)性缺血癥狀者應(yīng)考慮延遲ＰＴＣＡ;②既往有心肌梗死者可考慮行擇期心導(dǎo)管檢查,病變適宜,ＰＴＣ;③對(duì)未溶栓或溶栓未成功,相關(guān)動(dòng)脈仍閉塞,無(wú)狀但提示有存活心肌者也可考慮ＰＴＣＡ。（）級(jí)防近年對(duì)ＡＭＩ恢復(fù)后預(yù)防再次梗與死亡危險(xiǎn)的二級(jí)預(yù)防策略作了大量積極的研究,并且取得了明顯成效肌死恢復(fù)后的患者都應(yīng)采取積極的二級(jí)預(yù)防措施,括康教育、非藥物治療(理食、適當(dāng)鍛煉、戒煙、限酒、心理平衡)藥治療。同時(shí)應(yīng)積極治療作為冠心病危險(xiǎn)因素的高血壓和血脂異常,格制作為冠心病危險(xiǎn)的等同情況的糖尿病?，F(xiàn)主要將藥物治療簡(jiǎn)述如下:1異常的處理:甲戊二酰輔酶(ＭＧ-ＣｏＡ)還原酶抑制劑即他汀藥物問(wèn)世后,3二級(jí)預(yù)防的大型臨床試驗(yàn)4simvastatinsurvivalstudy,斯堪地那維亞辛伐他汀存活研究)ＣＡＲＥ(Cholesterolandrecurrentevents,固醇和復(fù)發(fā)事件研究)ＬＩＰＩＤterminterventionwithpravastatinindisease,缺性疾病中普伐他汀長(zhǎng)期干預(yù)研究)果表明,辛伐他汀或普伐他汀降低總膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇(Ｄ-Ｃ)水平,僅顯著降低冠心病事件的發(fā)生率(30%～40%),且低死亡率(～30%),減作ＰＴＣＡ、ＣＢＧ及腦卒中的發(fā)生率。他汀類治療的益處不僅見(jiàn)于膽固醇升高患者,見(jiàn)膽固醇正常的冠心病患者性別、年齡(歲上)是否合并高血壓、糖尿病或吸煙,者使他汀類治療均可受益。長(zhǎng)專注

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.期治療觀察安全有效高度脂蛋白膽固醇(ＤＬ-也是發(fā)生冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一,心病患ＨＤＬ-低下時(shí)應(yīng)予以糾正油三酯(促小而密ＬＤＬ-Ｃ的形成,重動(dòng)脈粥樣硬化,以冠心病患者高ＴＧ血癥[2.26ｍｏＬ(ｍｇ/ｄｌ)以上],予調(diào)脂藥治療使之降低ＨＬ-Ｃ的調(diào)脂物常選貝特類或煙酸類。ＶＡ-ＨＩＴaffairshighdesitylipoproteincholesterolinterventionaltrial,伍人高密度脂蛋白膽固醇干預(yù)試驗(yàn))明,用貝特類提高ＨＤＬ-Ｃ以減少冠心病死亡和非致死性心肌梗死年ＨＤＬ-專家委員會(huì)推薦冠心病患者ＨＤＣ應(yīng)≥1.04ｍｏＬ(40ｍｇ/ｄ。國(guó)血脂異常防治議指出ＴＧ≤1.69ｍｏｌ/Ｌ(ｍｇ/ｄｌ)。我國(guó)血脂異常防治建議及美國(guó)成人膽固醇教育計(jì)劃(ＣＥ提出,冠心病患者應(yīng)進(jìn)行全面的血脂測(cè)定。心肌梗死患者應(yīng)在入院時(shí)或入院后ｈ內(nèi)測(cè)定,梗死后至少要周血脂才能穩(wěn)定并且保證定的準(zhǔn)確性。(1)ＭＩ恢復(fù)后的所有患者均應(yīng)采用飲食調(diào),低和脂肪和低膽固醇飲食(和脂肪占總熱量的以,固<200ｍｄ)(2)用飲食調(diào)節(jié)后,膽固醇(Ｃ)>4.68ｍｍｏｌ/Ｌ(ｍｇ/ｄｌ)或ＤＬ-Ｃ>3.ｍｏＬ(ｍｄｌ)患者,進(jìn)行藥物治療,ＬＤＬ-Ｃ降2.59ｍｍｏＬ(ｍｇ/ｄｌ)以下。最有效的藥物是他汀類。各種他汀類藥物都有效,次為煙酸、膽酸