血氣分析標本采集與參數(shù)分析

關于血氣分析標本采集與參數(shù)分析第一頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期三血氣分析標本采集一、目的：正確采集血標本，進行有效血氣分析。二、適用范圍：1、各種疾病、創(chuàng)傷、手術所導致的呼吸功能障礙者。2、使用機械輔助呼吸的患者。3、心肺復蘇后需繼續(xù)監(jiān)測的患者。第二頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期三三、操作步驟1、準備物品，專用動脈采血針、橡皮塞、常規(guī)無菌注射盤。2、選取專用動脈采血針(或用注射器抽取大于250U/ml肝素液0.2ml，轉動針栓使整個注射器內均勻附著肝素后，針尖向上推出剩余液體，確保注射器內無液體無泡殘留)。3、選動脈穿刺部位（橈動脈、肱動脈、股動脈搏動最明顯處），用2%碘酒、75%乙醇消毒穿刺部位和操作者左手食指、中指。4、用左手食指和中指固定動脈，右手持注射器與皮膚呈45度穿刺（股動脈穿刺采血則垂直進針），穿刺成功則血液自動流入針管內，顏色鮮紅。采血2ml。5、拔針，用無菌棉球壓迫穿刺點5~10min。6、將針尖斜面立即刺入橡皮塞內，以免空氣進入影響結果。若注射器內有氣泡，應盡快排出。7、將注射器輕輕轉動，使血液與肝素充分混合，防止凝血。第三頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期三四、注意事項：1、填充血氣分析申請時，要注明采血時間，患者吸氧方法、氧濃度、氧流量、機械通氣的各種參數(shù)等。2、標本采集好后應立即送檢或置入4℃冰箱保存，但不宜超過2小時，以免細胞代謝耗氧，使PaO2及PH值下降，PCO2升高。3、患者吸氧時應盡量避免采取末梢血。因吸氧時PaO2大于空氣中的氧分壓，標本一旦接觸空氣，血中氧可迅速向空氣中彌散，因而是測得的PaO2偏低。4、取動脈血液時，嚴禁空氣混入，影響結果。5、取末梢動脈血時，不宜用力擠壓穿刺部位，以防淋巴液滲入，影響結果。第四頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期三血氣結果分析一、動脈血氣分析作用(一)判斷呼吸功能

動脈血氣分析是判斷呼吸衰竭最客觀指標，根據動脈血氣分析可以將呼吸衰竭分為Ⅰ型和Ⅱ型。標準為海平面平靜呼吸空氣條件下：1、Ⅰ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg↓，PaCO2正常或下降；2、Ⅱ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg↓，PaCO2＞50mmHg3、吸O2條件下判斷有無呼吸衰竭可見于以下兩種情況

(1)若PaCO2＞50mmHg，PaO2＞60mmHg可判斷為吸O2條件下Ⅱ型呼吸衰竭；(2)若PaCO2＜50mmHg，PaO2＞60mmHg可計算氧合指數(shù)，其公式為：氧合指數(shù)=PaO2/FiO2＜300mmHg提示：呼吸衰竭第五頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期三二、酸堿失衡分類

1.單純性酸堿失衡(SimpleAcidBaseDisorders)常見有四型

●呼吸性酸中毒(呼酸)●呼吸性堿中毒(呼堿)

●代謝性酸中毒(代酸)

●代謝性堿中毒(代堿)2.混合型酸堿失衡(MixedAcidBaseDisorders)

(1)傳統(tǒng)認為有四型

●呼酸并代酸

●呼酸并代堿

●呼堿并代酸

●呼堿并代堿(2)新的混合性酸堿失衡類型

●混合性代酸(高AG代酸＋高Cl-性代酸)

●代堿并代酸包括代堿并高AG代酸代堿并高Cl-性代酸

●三重酸堿失衡(TripleAcidBaseDisorders,TABD)包括呼酸型三重酸堿失衡

呼堿型三重酸堿失衡第六頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期三三、常用的考核酸堿失衡的指標1.pH指體液內氫離子濃度的反對數(shù)即pH=log1/H+是反映體液總酸度的指標，受呼吸和代謝因素共同影響。

正常值：動脈血pH7.35～7.45，平均值7.40靜脈血pH較動脈血低0.03～0.05

pH＜7.35時為酸血癥;pH＞7.45時為堿血癥.2.PCO2血漿中物理溶解的CO2分子所產生的壓力稱PCO2

正常值:動脈血35～45mmHg,平均值40mmHg;靜脈血較動脈血高5～7mmHg

PCO2是酸堿平衡呼吸因素的唯一指標;PCO2＞45mmHg時,為呼酸,代堿的呼吸代償;PCO2＜35mmHg時,為呼堿,代酸的呼吸代償。3.HCO3-即實際碳酸氫鹽(actualbicarbonate,AB）是指隔絕空氣的血液標本在實驗條件下所測的血漿HCO3-值正常值:22～27mmol／L，平均值:24mmol／L動、靜脈血HCO3-大致相等,它是反映酸堿平衡代謝因素的指標,HCO3-＜22mmol/L,可見于代酸或呼堿代償;HCO3-＞27mmol/L,可見于代堿或呼酸代償。第七頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期三4.標準碳酸氫鹽(standardbicarbonate,SB)在標準條件下（PCO240mmHg、Hb完全飽和、溫度37℃）測得的HCO3-值,它是反映酸堿平衡代謝因素的指標,正常值:22～27mmol／L平均值:24mmol／L正常情況下AB＝SB,AB↑＞SB↑見于代堿或呼酸代償AB↓＜SB↓見于代酸或呼堿代償。5．陰離子間隙（AG）AG是按AG=Na+-（HCO3-+Cl-）計算所得。其反映了未測陽離子和未測陰離子之差。AG升高的最常見原因是體內存在過多的陰離子，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根及硫酸根等。這些未測定陰離子在體內堆積，必定要取代HCO3-的，使HCO3-下降，稱之為高AG代酸。AG可判斷以下六型酸堿失衡。高AG代酸、代堿并高AG代酸、混合性代酸、呼酸并高AG代酸、呼堿并高AG代酸、三重酸堿失衡。正常范圍AC正常值是8-16mmol/L。第八頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期三6.堿剩余(baseexcess，BE)它是表示血漿堿儲量增加或減少的量,正常范圍±3mmol／L,平均為0,BE正值時表示緩沖堿增加;BE負值時表示緩沖堿減少或缺失;它是反映酸堿失衡代謝性因素的指標.7.PO2PO2是指血漿中物理溶解的O2分子所產生的壓力。PaO2正常值80～100mmHg其正常值隨著年齡增加而下降預計PaO2值（mmHg）＝102－0.33×年齡±10.0,PvO2正常值40mmHg8.血氧飽和度（SO2）是指血紅蛋白實際上所結合的氧含量被全部血紅蛋白能夠結合的氧除得的百分率。動脈血氧飽和度以SaO2表示;正常范圍為95％～99％。SaO2與PaO2間的關系即是氧離解曲線。SaO2可直接測定所得，但目前血氣分析儀上所提供的SaO2是依PaO2和pH推算所得。第九頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期三四、酸堿失衡的判斷方法

主要介紹一下使用pH、PCO2、HCO3-指標的判斷方法

1.首先要核實實驗結果是否有誤差

目前，臨床上常用的血氣分析儀絕大部分是全自動血氣分析儀，其各項參數(shù)值均是有儀器自動打印出來，一般不會出現(xiàn)誤差。2.分清原發(fā)與繼發(fā)（代償）變化

酸堿失衡代償必須遵循下述規(guī)律

(1)HCO3-、PCO2任何一個變量的原發(fā)變化均可引起另一個變量的同向代償變化，即：原發(fā)HCO3-升高，必有代償?shù)腜CO2升高；原發(fā)HCO3-下降，必有代償PCO2下降反之亦相同.(2)原發(fā)失衡變化必大于代償變化根據上述代償規(guī)律，可以得出以下三個結論：

①原發(fā)失衡決定了pH值是偏堿抑或偏酸；

②HCO3-和PCO2呈相反變化，必有混合性酸堿失衡存在；

③PCO2和HCO3-明顯異常同時伴pH正常，應考慮有混合性酸堿失衡存在；牢記上述代償規(guī)律和結論，對于正確判斷酸堿失衡是極重要的。

根據上述的代償規(guī)律和結論，一般地說，單純性酸堿失衡的pH是由原發(fā)失衡所決定的。如果：pH＜7.40提示原發(fā)失衡可能為酸中毒；pH＞7.40原發(fā)失衡可能為堿中毒。第十頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期三3.分析單純性和混合性酸堿失衡

根據上述代償規(guī)律，一旦HCO3-和PCO2呈相反方向變化，必定為混合性性酸堿失衡，臨床上常見有以下三種情況。(1)PaCO2升高同時伴HCO3-下降，肯定為呼酸合并代酸(2)PaCO2下降同時伴HCO3-升高，肯定為呼堿并代堿(3)PaCO2和HCO3-明顯異常同時伴pH正常，應考慮有混合性酸堿失衡的可能。(4)部分混合性酸堿失衡的判斷需要用單純性酸堿失衡預計代償公式,在臨床上所見的混合性酸堿失衡，除了上述三種比較容易診斷，尚有一部分診斷較為困難，即它們可以PCO2與HCO3-同時升高或者同時下降。此時要正確認識混合性酸堿失衡的關鍵是要正確地應用酸堿失衡預計代償公式、AG和潛在HCO3-。第十一頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期三注： ①“↑↑”“↓↓”為原發(fā)改變，“↑”“↓”為繼發(fā)

②有“Δ”者為變化值

③代償極限：指單純型酸堿失衡代償可達到的最小值或最大值。原發(fā)失衡原發(fā)改變代償反應預計代償公式代償極限代償時間呼酸PaCO2↑HCO3-↑急性：△HCO3-=0.1△PaCO2±1.5（△HCO3-不能>3-4mmol/L）慢性：△HCO3-=0.35△PaCO2±5.5830mmol/L45mmol/L幾分鐘3-5天呼堿PaCO2↓HCO3-↓急性：△HCO3-=0.2△PaCO2±2.5慢性：△HCO3-=0.49△PaCO2±1.7218mmol/L12-15mmol/L幾分鐘2-3天代酸HCO3-↓PaCO2↓PaCO2=1.5HCO3-+8±210mmHg12-24h代堿HCO3-↑PaCO2↑△PaCO2=0.9ΔHCO3-±555mmHg12-24h第十二頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期三4.用單純性酸堿失衡預計代償公式來判斷正確使用公式必須要遵從以下步驟：

①必須首先通過動脈血pH、PCO2、HCO3-三個參數(shù)，并結合臨床確定原發(fā)失衡；

②根據原發(fā)失衡選用合適公式；

③將公式計算所得結果與實測HCO3-或PCO2相比作出判斷，凡落在公式計算代償范圍內判斷為單純性酸堿失衡，落在范圍外判斷為混合性酸堿失衡；

④若為并發(fā)高AG代酸的混合性酸堿失衡，則應計算潛在HCO3-，將潛在HCO3-替代實測HCO3-與公式計算所得的預計HCO3-相比。5.結合臨床表現(xiàn)、病史綜合判斷動脈血氣分析雖對酸堿失衡的判斷甚為重要，但單憑一張血氣分析報告單作出的診斷，有時難免有錯誤的。為使診斷符合病人的情況，必須結合臨床、其它檢查及多次動脈血氣分析的動態(tài)觀察。第十三頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期三五、酸堿失衡舉例分析舉例一：pH7.28、PaCO275mmHg、HCO3-34mmol/L、K+4.5mmol/LNa+139mmol/LCl-96mmol/L判斷方法：PaCO275mmHg＞40mmHg,可能為呼酸；HCO3-34mmol/L＞24mmol/L,可能為代堿；但pH7.28＜7.40，偏酸性，提示：可能為呼酸。結合病史，若此病人急性氣道阻塞，病程短，此時雖pH7.28偏酸性，但HCO3-34mmol/L＞24mmol/L，超過了急性呼酸代償極限范圍，也應考慮急性呼酸并代堿可能。若此病人是COPD，此時按慢性呼酸公式計算，預計HCO3-在30.67-41.83mmol/L，實測的HCO3-34mmol/L在此代償范圍內，結論為單純慢性呼酸。第十四頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期三（一）呼酸臨床注意點：1、對呼酸處理原則是通暢氣道，盡快解除二氧化碳潴留，隨著PaCO2下降、pH值隨之趨向正常。2、補充堿性藥物的原則：原則上不需要補充堿性藥物，但pH值＜7.20時，可適當補充小蘇打，只要將pH升至7.20以上即可。3、盡快糾正低氧血癥。4、注意區(qū)分急、慢性呼酸和慢性呼酸急性加劇。5、嚴防二氧化碳排出后堿中毒，特別是使用機械通氣治療時不宜通氣量過大，二氧化碳排出過多。6、注意高血鉀對心臟的損害。第十五頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期三舉例二：pH7.45、PaCO230mmHg、HCO3-20mmol/L、K+3.6mmol/LNa+139mmol/LCl-106mmol/L判斷方法：PaCO230mmHg＜40mmHg,可能為呼堿；HCO3-20mmol/L＜24mmol/L,可能為代酸；但pH7.45＞7.40，偏堿性，提示：可能為呼堿。結合病史，若此病人系急性起病,可按急性呼堿公式計算，預計HCO3-在19.5-24.5mmol/L，HCO3-20mmol/L在此代償范圍內，結論急性呼堿。若此病人慢起病,可按慢性呼堿公式計算，預計HCO3-在17.38-20.82mmol/L，實測的HCO3-20mmol/L在此代償范圍內，結論慢性呼堿。第十六頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期三（二）呼堿臨床注意點1、處理原則是治療原發(fā)病，注意糾正缺氧，對于呼堿不須特殊處理。2、值得注意的是：呼堿必伴有代償性HCO3-下降，此時若將HCO3-代償性下降誤為代酸，不適當?shù)难a充堿液，勢必造成在原來呼堿的基礎上再合并代堿。3、若HCO3-下降同時伴有血K+下降，應想到呼堿的可能，不應再補充堿性藥物4、牢記：“低鉀堿中毒，堿中毒并低鉀”這一規(guī)律。第十七頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期三舉例三：pH7.29、PaCO230mmHg、HCO3-14mmol/L、K+5.8mmol/LNa+140mmol/LCl-112mmol/L判斷方法：PaCO230mmHg＜40mmHg,可能為呼堿；HCO3-14mmol/L＜24mmol/L,可能為代酸；但pH7.29＜7.40，偏酸性，提示：可能為代酸。若按代酸預計代償公式計算，預計PaCO2在27-31mmHg，實測的PaCO230mmHg在此代償范圍內，結論為單純代酸。第十八頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期三（三）代酸臨床注意點1、糾正原發(fā)病2、適當適速補堿：pH＜7.20，可補少量5%NaHCO3，盡快將pH達到7.20的速度應盡量快，但過快又可提升PCO2，加重神經系統(tǒng)癥狀，加重缺氧，加重代謝紊亂，加重心臟負荷、心律失常，高滲對腦細胞造成損害，低鉀低鈣。因此要加強動脈血氣監(jiān)測，酌情處理，切勿補堿過量3、CRRT第十九頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期三舉例四：pH7.48、PaCO242mmHg、HCO3-30mmol/L、K+3.6mmol/LNa+140mmol/LCl-98mmol/L判斷方法：PaCO242mmHg＞40mmHg,可能為呼酸；HCO3-30mmol/L＞24mmol/L,可能為代堿；但pH7.48＞7.40，偏堿性，提示：可能為代堿。若按代堿預計代償公式計算，預計PaCO2在40.4-50.4mmHg，實測的PaCO242mmol/L在此代償范圍內，結論為單純代堿。第二十頁，共二十四頁，編輯于2023年，星期三四）代堿臨床注意點1、糾正代堿的根本途徑是促使血漿過多的HCO3-從尿中排出，而不是充分糾正它。因此代堿的治療方針應該是在進行原發(fā)性疾病治療的同時去除代堿的誘發(fā)因素。2、鹽水反應性堿中毒：只要口服或靜脈應用等張或半張鹽水即可。嚴重代堿直接給予酸性藥物進行治療。臨床上常使用NaCl、KCl、乙酰唑胺、精氨酸和賴氨酸等治療。對游離鈣離子減少的病人可補充氯化鈣，總之，補即Cl-可排出HCO3-。乙酰唑胺（碳酸酐酶抑制劑，使腎小管對HCO3-再吸收減少，從尿中大量排出，有利尿，排鉀、鈉，形成高氯性酸中毒，增加PaCO2的副作用，在嚴重通氣功能嚴重障礙或PaCO2較高情況下，不宜使用。一般劑量0.25g，1-2次/d，療程1-3天。）治療后尿pH堿化及尿Cl-濃度增高說明治療有效。3、鹽水抵抗性堿中毒：對全身性水腫病人，應盡量少用髓襻或噻嗪類利尿劑，以預防堿中毒。乙酰唑胺，可達到治療堿中毒的目的又減輕水腫。對伴有缺鉀病人，應補充鉀，注意補鉀的原則。治療后也可以用尿pH變化判斷治療效果。4、低血Cl-的處理：輕度者可口服NH4Cl，補充KCl。5、低血Na+的處理：對合并代堿的低Na+血癥的治療，原則上應補充KCl，這樣既可補充機體的缺K+及缺Cl-，又可通過細胞內外離子交換，提高了Na+水平，而使K+進入細胞內。但對長期厭食、限鹽、低血Na+低張性脫水的代謝性堿中毒