血?dú)夥治鏊牟胶?jiǎn)易判定法

關(guān)于血?dú)夥治鏊牟胶?jiǎn)易判定法第一頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三

血?dú)夥治鰞x盡管越來(lái)越復(fù)雜，但其基本原理是依據(jù)Henderson-Hasselbalch方程式設(shè)計(jì)出來(lái)的。

[HCO3—]

方程式：pH=pKa+log————[H2CO3]

血?dú)夥治鰞x可提供多個(gè)血?dú)庵笜?biāo)，如pH、PaO2、PaCO2、HCO3—、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血?dú)庵笜?biāo)是pH、PaCO2、HCO3—，其他指標(biāo)是由這3個(gè)指標(biāo)計(jì)算或派生出來(lái)的。第二頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三

二規(guī)律、三推論規(guī)律1：HCO3-、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性

同向性：機(jī)體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目標(biāo)

極限性：HCO3-原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為12～45mmol/L。推論1：HCO3-/PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡

第三頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三規(guī)律2：原發(fā)失衡的變化>

代償變化推論3：原發(fā)失衡的變化決定PH偏向

例1：血?dú)鈖H7.32，PaCO2

30mmHg，HCO3-15mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素例2：血?dú)鈖H7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素

第四頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三

三個(gè)概念

陰離子間隙（AG）

定義：AG＝血漿中未測(cè)定陰離子（UA)－未測(cè)定陽(yáng)離子（UC)

根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽(yáng)離子數(shù)＝陰離子數(shù)，Na+為主要陽(yáng)離子，HCO3-、CL-為主要陰離子，

Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）參考值：8～16mmol意義：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。

2）AG增高還見于與代酸無(wú)關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白

3）AG降低，僅見于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥第五頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

[分析]單從血?dú)饪?，是“完全正?！?，但結(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒第六頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三潛在HCO3-

定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高，潛在HCO3-=實(shí)測(cè)HCO3-+△AG，即無(wú)高AG代酸時(shí)，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值。意義：1）排除并存高AG代酸對(duì)HCO3-掩蓋作用，正確反映高

AG代酸時(shí)等量的HCO3-下降

2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在

第七頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

[分析]：實(shí)測(cè)HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol

＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實(shí)的HCO3-值，需計(jì)算潛在HCO3-=實(shí)測(cè)HCO3+△AG=24+△AG=34mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。

第八頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三代償公式

1)代謝(HCO3-）改變?yōu)樵l(fā)時(shí)：

代酸時(shí)：代償后PaCO2=1.5×HCO3-+8±2

代堿時(shí)：代償后的PaCO2升高水平

（△PaCO2）=0.9×△HCO3-±5第九頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三2)呼吸(PaCO2）改變?yōu)樵l(fā)時(shí)，所繼發(fā)HCO3-變化分急性和慢性（≥3～5天），其代償程度不同:

急性呼吸（PaCO2）改變時(shí)，所繼發(fā)HCO3-變化為3～4mmol

慢性呼吸性酸中毒時(shí)：代償后的HCO3-升高水平

(△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58

慢性呼吸性堿中毒時(shí)：代償后的HCO3-降低水平

(△HCO3-）=0.49×△PaCO2±1.72第十頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三一、看pH：定酸血癥或堿血癥（酸或堿中毒）

pH值：為動(dòng)脈血中[H]+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)，正常值為7.35～7.45，平均為7.4。pH值有三種情況：pH正常、pH↑、pH↓。

pH正常：可能確實(shí)正常或代償性改變。

pH↑>7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。

pH↓<7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。堿或酸中毒包括：代償性和失代償堿或酸中毒。第十一頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三pH值能解決是否存在酸/堿血癥，但是

1.不能發(fā)現(xiàn)是否存在（pH正常時(shí)）代償性酸堿平衡失調(diào)；2.不能區(qū)別是（pH異常時(shí)）呼吸性或是代謝性酸/堿平衡失調(diào)。

例1.pH值正常有3種情況：①HCO3—和H2CO3數(shù)值均正常范圍內(nèi)。②HCO3—↓/H2CO3↓③HCO3—↑/H2CO3↑，雖然PH值正常，但單看pH值無(wú)法判斷是否存代償性酸堿平衡失調(diào)。

例2.pH↑可能是HCO3—↑/H2CO3↓引起，單看pH值無(wú)法區(qū)別這兩種情況。第十二頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三二、看原發(fā)因素：定呼吸性或代謝性酸堿平衡失調(diào)原發(fā)性HCO3—增多或減少是代謝性堿或酸中毒的特征代堿：低鉀低氯;代酸：1.產(chǎn)酸多：乳酸、酮體;

2.獲酸多：阿司匹林；3.排酸障礙：腎臟病;4.失堿：腹瀉等導(dǎo)致酸中毒;原發(fā)性H2CO3增多或減少是呼吸性酸或堿中毒的特征第十三頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三

原發(fā)因素的判定：①

由病史中尋找—重要依據(jù)②

由血?dú)庵笜?biāo)判斷—輔助依據(jù)

例1：HCO3—↓/H2CO3↓，pH值正常。●若病史中有上述4種原發(fā)性獲酸情況，則HCO3—↓為原發(fā)性變化，而H2CO3↓為繼發(fā)性或代償性改變，即診斷為代償性代謝性酸中毒?！袢绮∈分杏性l(fā)性H2CO3↓變化，HCO3—↓則為繼發(fā)性或代償性改變，即診斷為代償性呼吸性堿中毒。

第十四頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三三、看“繼發(fā)性變化”：是否符合代償調(diào)節(jié)規(guī)律定單純性或混合性酸堿紊亂。

在單純性酸堿紊亂時(shí)，HCO3—/H2CO3分?jǐn)?shù)中確定一個(gè)變量為原發(fā)性變化后，另一個(gè)變量即為繼發(fā)性代償性反應(yīng)。而在混合性酸堿紊亂時(shí)，HCO3—/H2CO3分?jǐn)?shù)中確定一個(gè)變量為原發(fā)性變化后，另一個(gè)變量則為又一個(gè)原發(fā)性變化，為討論方便，稱為“繼發(fā)性變化”。第十五頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三

在酸堿紊亂時(shí)，機(jī)體代償調(diào)節(jié)（繼發(fā)性變化）是有一定規(guī)律的。

代償規(guī)律包括：1.方向

2.時(shí)間

3.代償預(yù)計(jì)值

4.代償極限第十六頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三1.

代償方向：應(yīng)同原發(fā)性改變相一致，確保pH值在正常范圍。

HCO3—↓（原發(fā)性）如————單純性（不一定是）代謝性

H2CO3↓（繼發(fā)性）酸中毒

HCO3—↑（原發(fā)性）又如————?jiǎng)t為混合性代堿合并呼堿

H2CO3↓（原發(fā)性）

第十七頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三

2.

代償時(shí)間：代謝性酸堿紊亂引起呼吸性完全代償需12～24h。呼吸性酸堿平衡失調(diào)引起代謝性完全代償，急性者需數(shù)分鐘，慢性者需3～5天。第十八頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三

名稱

原發(fā)性改變繼發(fā)性改變未代償部分代償完全代償最大代償--極限過代償HCO3—

↓HCO3—↓↓HCO3—↓↓HCO3—↓↓↓↓HCO3—↓↓H2CO3

H2CO3↓H2CO3↓↓H2CO3↓↓↓H2CO3↓↓↓3.

代償預(yù)計(jì)值：繼發(fā)改變是可以用圖表和經(jīng)驗(yàn)公式計(jì)算“繼發(fā)性變化”在代償預(yù)計(jì)值范圍內(nèi)為單純性酸堿紊亂，否則代償不足或過度為混合性酸堿平衡失調(diào)。第十九頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三失衡類型原發(fā)變化代償反應(yīng)預(yù)計(jì)代償公式代償極限

代酸HCO3－↓PaCO2↓PaCO2=1.5×HCO3－＋8±2≮10mmHg

代堿HCO3－↑PaCO2↑△PaCO2=0.9×△HCO3－±5≯55mmHg

急性呼酸PaCO2↑HCO3－↑△HCO3－=△PaCO2×0.2±2≯32mmol/L

慢性呼酸PaCO2↑HCO3－↑△HCO3－=△PaCO2×0.35±3.8≯45mmol/L

急性呼堿PaCO2↓HCO3－↓△HCO3－=△PaCO2×0.2±2.5≮18mmol/L

慢性呼堿PaCO2↓HCO3－↓△HCO3－=△PaCO2×0.5±1.8≮15mmol/L

4.代償極限:肺（呼吸性）或腎（代謝性）代償是有一定極限的，這一極限稱為代償極限。第二十頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三

例1.敗血癥并發(fā)感染中毒性休克患者的血?dú)庵笜?biāo)為：pH7.32,PaO280mmHg，PaCO220mmHg,HCO310mmol/L。預(yù)計(jì)PaCO2=HCO3—*1.5+8±2=23±2實(shí)測(cè)PaCO2<預(yù)計(jì)PaCO2

例3.過度換氣8天者，不能進(jìn)食，每日輸葡萄糖和鹽水，血?dú)鉃椋簆H7.59,PaCO220mmHg,HCO3—23mmol/L。按慢性△HCO3—=△PaCO2*0.5±2.5計(jì)算,預(yù)計(jì)HCO3—14mmHg

預(yù)計(jì)HCO3—<實(shí)測(cè)HCO3—

例2.肺心病合并心衰者，其血?dú)鉃椋簆H7.52,PaCO258.3mmHg,HCO346mmol/L。

△PaCO2=0.9*△HCO3－±5=0.9*(46-24)±5=19.8±5實(shí)測(cè)PaCO2

>預(yù)計(jì)PaCO2預(yù)計(jì)HCO3—<實(shí)測(cè)HCO3—診斷：代酸合并呼堿診斷：代堿合并呼酸診斷：呼堿合并代堿第二十一頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三四、看AG：定復(fù)雜性酸堿紊亂陰離子間隙是數(shù)學(xué)思維的產(chǎn)物，它是用數(shù)學(xué)方法處理血漿電解質(zhì)數(shù)值歸納出的一個(gè)新概念。Na++uC=HCO3—+Cl—+uANa+-(HCO3—+Cl—)=uA–uC=AGuA(unmeasuredanion)包括：乳酸、酮體。SO42-、HpO42-、白蛋白u(yù)C(unmeasuredcation)包括：K+、Ca2+、Mg2+AG的正常值12±4mmol/L.AG>16可能有代酸，AG>30mmol/L肯定有代酸。根據(jù)AG將代謝性酸中毒分為2類：①高AG,正常血氯性代謝性酸中毒。②高血氯,正常AG性代謝性酸中毒。第二十二頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三當(dāng)高AG性代酸時(shí)，AG的升高數(shù)恰好等于HCO3—的下降值時(shí)，既ΔAG=ΔHCO3—，于是由AG派生出一個(gè)潛在HCO3—的概念。

潛在HCO3—=ΔAG+實(shí)測(cè)HCO3—。當(dāng)潛在HCO3—

>預(yù)計(jì)HCO3—示有代堿存在。

AG在二重酸堿失調(diào)中應(yīng)用

例1.某慢性肺心病合并腹瀉患者，血?dú)怆娊赓|(zhì)為：pH7.12,PaCO284.6mmHg,HCO3—

26.6mmol/L，Na+137mmol/L，Cl—85mmol/L。

AG=Na+—（HCO3—+cl—）=137-(26.6+85)=25.4>正常16

ΔAG=25.4-16=9.4

診斷：慢性呼酸并代酸第二十三頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三

例2.PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3—20mmol/L，Na+130mmol/L,CI—90mmol/LAG=Na+-（HCO3—+cl—）=130-(20+90)=20ΔAG=20-16=4潛在HCO3—=實(shí)測(cè)HCO3—

+ΔAG=20+4=24預(yù)計(jì)值=24-ΔAG=24-4＝20診斷：潛在HCO3—>預(yù)計(jì)值HCO3—

提示代酸合并代堿。第二十四頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三

AG在三重酸堿失調(diào)中應(yīng)用判斷步驟：⑴確定呼酸/呼堿

⑵計(jì)算AG定代酸

⑶計(jì)算潛在HCO3—>預(yù)計(jì)值HCO3—定代堿。

例1.呼酸型（呼酸、代酸和并代堿）某肺心病，呼吸衰竭合并肺性腦病者，用利尿劑和激素等治療，血?dú)怆娊赓|(zhì)為：pH

7.43,PaCO2

61mmHg,HCO—

38mmol/L，Na+

140mmol/L，Cl—

74mmol/L，K+

3.5mmol/L。

按前述3步驟：⑴原發(fā)性變化定呼酸⑵AG為28定代酸⑶計(jì)算潛在HCO3—>預(yù)計(jì)值HCO3—

=

50>12定代堿。第二十五頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三例2.呼堿型（呼堿、代酸和并代堿）某冠心病左心衰患者合并肺部感染、呼吸困難3天而住院，血?dú)怆娊赓|(zhì)為：pH7.7,PaCO216.6mmHg,HCO3—20mmol/L，Na+120mmol/L，Cl—70mmol/L。按前述3步驟：⑴原發(fā)性變化定呼堿⑵AG為30定代酸⑶計(jì)算潛在HCO3—

>預(yù)計(jì)值HCO3—=

34>10定代堿。第二十六頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三酸堿失衡的治療原則總則：1.病因治療2.改善