外科休克shock的學習教案

外科休克shock的學習教案第1頁/共52頁第一節(jié)

概

述休克(shock)是機體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損的病理過程，它是一個由多種病因引起的綜合征。氧供給不足和需求增加是休克的本質(zhì)，產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是休克的特征.第2頁/共52頁一、分類

1、感染性休克2、低血容量性休克3、心源性休克4、過敏性休克5、神經(jīng)性休克

外科休克主要是低血容量性休克、感染性休克。第3頁/共52頁二、病理生理

有效循環(huán)血容量減少及組織灌注不足是各類休克共同的病理生理基礎(chǔ)第4頁/共52頁(一)微循環(huán)障礙1、微循環(huán)收縮期（代償期）2、微循環(huán)擴張期（抑制期）3、微循環(huán)衰竭期（難治性休克）第5頁/共52頁主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器產(chǎn)生的加壓反射交感和腎上腺素軸興奮產(chǎn)生兒茶酚胺、腎素-血管緊張素分泌增加。1、微循環(huán)收縮期：兒茶酚胺作用為主第6頁/共52頁

①小血管和微血管的平滑肌收縮

毛細血管前括約肌收縮毛細血管后括約肌相對開放

②動靜脈短路和直捷通道開放

毛細血管血流↓血管外液體入管內(nèi)靜脈回心血量尚可保持維持血壓基本不變結(jié)果：周圍組織處于低灌注、低缺氧狀態(tài)，但重要生命器官的功能影響相對較小。第7頁/共52頁第8頁/共52頁2、微血管擴張期：組織代謝產(chǎn)物作用為主①微動脈、毛細血管前括約肌舒張大量血流滯留→循環(huán)血量下降②毛細血管后小靜脈收縮毛細血管網(wǎng)靜水壓↑

水、小分子物質(zhì)外滲毛細血管周圍肥大細胞分泌組織胺增多血液濃縮血壓下降

心排量降低回心血量降低毛細血管網(wǎng)大量開放→毛細血管容積增大組織缺氧第9頁/共52頁第10頁/共52頁3、微循環(huán)衰竭期微循環(huán)內(nèi)滯留血液粘稠度升高、酸性升高→

紅細胞、血小板凝集→微血栓形成細胞、器官損害酸性水解酶←細胞缺氧嚴重←DIC

各種激肽嚴重出血傾向←凝血因子消耗增多第11頁/共52頁第12頁/共52頁（二）休克的代謝改變組織缺氧→酸性代謝產(chǎn)物↑→酸中毒機體對血管活性物質(zhì)敏感性→心率↓、血管擴張、心排出量↓；呼吸加深、加快；氧合血紅蛋白解離曲線右移。能量代謝障礙蛋白分解加速→BUN、Cr↑糖異生↑→血糖↑脂肪分解代謝↑第13頁/共52頁炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷嚴重創(chuàng)傷、感染、休克可刺激機體釋放過量炎癥介質(zhì)，形成“瀑布樣”連鎖放大反應(yīng)-SIRS；細胞膜功能障礙→離子泵功能異常→電解質(zhì)分布異?！狵╋↑Na╋↓Ca╋↓炎性介質(zhì)：內(nèi)毒素、二十烷酸(包括前列腺素和血栓素)、激肽、NO、細胞因子(白介素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、干擾素)、血小板激活因子、氧化劑、神經(jīng)內(nèi)分泌因子第14頁/共52頁重要器官的繼發(fā)性損害微循環(huán)障礙可導致多器官功能衰竭，是造成死亡的常見原因，休克時間越長，損害器官越多，死亡率越高。肺、腎、心、腦、胃腸道、肝第15頁/共52頁肺低氧血癥ARDS（1/3死于此征）第16頁/共52頁腎低血壓→腎血流↓→濾過率↓↓→尿少

近髓循環(huán)短路開放腎衰腎小管壞死皮質(zhì)外層血流減少兒茶酚胺第17頁/共52頁腦：CO2分壓↑一定心排量腦血流↑PH↓平均A壓低壓→腦血供不足，膠質(zhì)C腫脹，細胞間質(zhì)水腫→腦疝第18頁/共52頁心臟：冠脈血流量的80%發(fā)生于舒張期代償期：心臟血供無明顯減少抑制期：心排量↓

主A壓↓→冠脈灌流量↓→心肌缺氧舒張壓↓低氧血癥代酸心肌損害高鉀血癥心肌抑制因子第19頁/共52頁肝及胃腸肝血流→缺血、缺氧代謝解毒不全→肝衰中央靜脈血栓形成→小葉中心壞死胃腸道粘膜出血胃腸道的屏障功能障礙，腸道內(nèi)細菌移位第20頁/共52頁SIRSMODS組織低灌注組織缺氧微循環(huán)重新分布無氧代謝缺血/再灌注酸中毒細胞功能障礙[炎性介質(zhì)]休克的病理生理基礎(chǔ)示意圖第21頁/共52頁臨床表現(xiàn)第22頁/共52頁診斷

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、凡遇到嚴重創(chuàng)傷、大量出血、重度感染以及過敏病人或有心臟病史者，應(yīng)考慮并發(fā)休克的可能。2、有出汗、興奮、心率加快、脈壓差小或尿少等癥狀應(yīng)疑有休克3、表情淡漠，反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白、呼吸加快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者則進入了休克抑制期。第23頁/共52頁診斷標準（供參考）1、脈搏細速大于100次/分或不能觸及。外周微循環(huán)灌流不足表現(xiàn)：面色蒼白、肢冷、紫紺。尿量<30ml/h。2、血壓<90mmHg血壓>90mmHg但脈壓<20mmHg如1中有2項，2中有1項可診斷休克第24頁/共52頁一般監(jiān)測1、精神狀態(tài)：反應(yīng)腦血液灌流和全身循環(huán)情況2、皮膚溫度、色澤：反映體表灌流情況3、血壓4、脈率5、尿量第25頁/共52頁血壓血壓維持穩(wěn)定的組織器官的灌注壓在休克治療中十分重要。但是，血壓并不是反映休克程度最敏感的指標。在判斷病情時，還應(yīng)兼顧其他的參數(shù)進行綜合分析。收縮壓﹤90mmHg、脈壓﹤20mmHg是休克存在的表現(xiàn);血壓回升、脈壓增大則是休克好轉(zhuǎn)的征象。第26頁/共52頁脈率脈率變化常在血壓變化之前休克指數(shù)=脈率÷收縮壓正常為0.5，1.0~1.5有休克，﹥2.0為嚴重休克第27頁/共52頁尿量是反映腎血液灌注情況的有用指標。﹤25ml/h、比重增高，提示腎血管痙攣和供血不足；血壓正常、尿量少且比重偏低(1.010)，提示ARF；﹥30ml/h，提示休克已糾正。第28頁/共52頁特殊監(jiān)測1、中心靜脈壓（CVP）2、肺毛細血管楔壓（PCWP）3、心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）4、動脈血氣分析5、動脈血乳酸測定6、DIC的檢測7、胃腸粘膜內(nèi)PH值監(jiān)測第29頁/共52頁中心靜脈壓（CVP）CVP是右心房或胸腔段上、下腔V壓力，正常值為5--10cmH2O，CVP主要取決于腔靜脈回心血量和右心室搏出量。①血壓低，CVP低，表示血容量不足；②CVP高于15cmH2O則提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力↑；③CVP高達20cmH2O則提示充血性心力衰竭。第30頁/共52頁肺毛細血管楔壓(PCWP)反映肺靜脈、左心房和左心室壓，正常值為6~15mmHg低于正常值提示血容量不足(較CVP敏感)高于正常見于肺循環(huán)阻力增高第31頁/共52頁心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）CO是心率與每搏排出量的乘積，正常值為4~6L/min；CI為單位體表面積上的心排出量，正常值為2.5~3.5L/(min·m2)。第32頁/共52頁動脈血氣分析正常值PaO280~100mmHg，PaCO236~44mmHgpH7.35~7.45第33頁/共52頁動脈血氣分析休克早期過度換氣可致PaCO2降低PaCO2超過45~50mmHg，提示肺泡功能不全PaO2低于60mmHg，吸入純氧仍無改善可能是ARDS的先兆。第34頁/共52頁DIC監(jiān)測1)

血小板計數(shù)低于80×109/L2)

凝血酶原時間較對照組延長3秒以上3)

血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈行性下降4)

3P試驗陽性5)

血涂片中破碎紅細胞超過2%當上述五項中有三項以上異常，結(jié)合臨床上有休克及微血管栓塞癥狀和出血傾向時應(yīng)考慮有DIC。第35頁/共52頁治療（一）一般措施（二）

恢復有效循環(huán)血量（三）病因治療（四）糾正酸堿失衡（五）心血管活性藥物的應(yīng)用（六）

治療DIC改善微循環(huán)（七）

皮質(zhì)類固醇和其他藥物應(yīng)用。（八）

維護重要器官功能第36頁/共52頁一般措施1、體位：頭和身軀干抬高20--300、下肢抬高15--200。2、保持呼吸道通暢。3、保溫：低溫影響血流速度和粘度；高溫增加氧耗、體表血管擴張、內(nèi)臟血流減少。4、創(chuàng)傷制動、大出血止血第37頁/共52頁血管收縮劑多巴胺-最常用，有興奮α、β1和多巴胺受體的作用小劑量[10μg/(min·kg)]時，主要是β1和多巴胺受體的作用，增強心肌收縮力，擴張內(nèi)臟血管大劑量[15μg/(min·kg)]時，興奮α受體作用，增加外周血管張力休克時，宜用小劑量，可與其它縮血管藥物合用第38頁/共52頁血管收縮劑多巴酚丁胺-能增加CO，降低PCWP，改善心泵功能，與去甲腎上腺素合用是治療感染性休克最理想的血管活性藥。常用量2.5~10μg/(min·kg)去甲腎上腺素-興奮α受體為主、輕度興奮β受體，能興奮心肌，收縮血管，提升血壓。0.5~2mg加入5%葡萄糖100ml中靜滴。阿拉明-作用與去甲腎上腺素相同，但作用弱，維持時間經(jīng)30分鐘。10~20mg加入5%葡萄糖100ml中靜滴。第39頁/共52頁血管擴張劑α受體阻滯劑包括酚妥拉明、酚芐明，前者作用快，后者維持時間長?？鼓憠A能藥包括阿托品，山莨菪堿等硝普鈉第40頁/共52頁強心藥多巴胺、多巴酚丁胺-兼有強心功能強心甙-增強心肌收縮力，減慢心率適應(yīng)證：補液量已充分，血壓低而CVP高擴容后可用多巴胺，冷休克可用擴張血管藥物、654-2等，在擴容尚未完成時，如有必要，可適量使用血管收縮劑。有時將兩者合用。第41頁/共52頁皮質(zhì)類固醇①阻斷α受體興奮作用使血管擴張改善微循環(huán)②保護細胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂③增加心肌收縮力，增加心排出量④增進線粒體功能和防止白細胞凝集⑤促進糖異生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖減輕酸中毒第42頁/共52頁其他類藥物①外源性ATP②鈣通道阻斷劑：維拉帕米、硝苯地平等③嗎啡類拮抗劑納絡(luò)酮④氧自由基清除劑如超氧化物歧化酶(SOD)⑤調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素（PGS），如前列環(huán)素PGI2可改善微循環(huán)第43頁/共52頁第二節(jié)

低血容量性休克

常因大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導致有效循環(huán)降低引起。包括失血性休克、失液性休克和損傷性休克臨床特點是三低：血壓低、心排出量低、CVP低。第44頁/共52頁治療補充血容量、積極治療原發(fā)病、制止出血。第45頁/共52頁中心靜脈壓血壓原因處理原則低低血容量嚴重不足充分補液低正常血容量不足適當補液高低心功能不全或強心、糾酸、舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補液試驗中心靜脈壓與補液的關(guān)系第46頁/共52頁第三節(jié)感染性休克G+外毒素(早期)使周圍血管麻痹、擴張，A壓降低，心臟收縮增強(高排低阻型-暖休克)。G-內(nèi)毒素作用于心肌→心肌受損→心排出量；內(nèi)毒素還可以引起血管活性物質(zhì)釋放，引起毛細血管擴張，管壁通透性增加，血液淤滯于微循環(huán)內(nèi)，并形成微血栓→循環(huán)血量減少→小A收縮→周圍阻力增高(低排高阻型-冷休克)。第47頁/共52頁全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS):①體溫>38