第二節(jié)細菌性肺炎一肺炎鏈球菌肺炎

一、肺炎鏈球菌肺炎

第一頁，共83頁。病例患者，男，32歲。因“發(fā)熱、咳嗽3天”入院。胸部后前位平片

胸部CT肺窗

縱隔窗第二頁，共83頁。診斷：

（右肺上葉后段）大葉性肺炎第三頁，共83頁?！靖攀觥?/p>

是由肺炎鏈球菌(肺炎球菌）所引起的肺炎。約占社區(qū)獲得性肺炎的一半以上。發(fā)病急驟，以高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、咳血痰及胸痛為特征。第四頁，共83頁。病因和發(fā)病機制【臨床表現(xiàn)】肺炎鏈球菌（SP）屬革蘭陽性球菌，成雙或短鏈排列有莢膜，其毒力大小與莢膜中的多糖結(jié)構(gòu)及含量有關(guān)。分86個血清型，成人以第3型毒力最強。Sp在干燥痰中能存活數(shù)月，陽光直射1小時或加熱至52℃10分鐘即可被滅活。對苯酚等消毒劑敏感。第五頁，共83頁。肺炎鏈球菌電鏡圖片→第六頁，共83頁。肺炎鏈球菌顯微鏡圖片→第七頁，共83頁。機體免疫功能正常時，SP是寄居在口及鼻咽部的一種正常菌群。機體免疫功能受損、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→細菌進入下呼吸道，在肺泡內(nèi)繁殖第八頁，共83頁。SP不產(chǎn)生毒素，不引起組織壞死或形成空洞；其致病力是由高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用，先引起肺泡壁水腫，出現(xiàn)白細胞紅細胞滲出，含菌的滲出液經(jīng)cohn孔或呼吸性細支氣管向肺的中央部分擴展，甚至累及幾個肺段或整個肺葉。第九頁，共83頁?！静±怼看笕~性肺炎的主要病理變化為肺泡腔內(nèi)的急性纖維素性炎。常發(fā)生于單側(cè)肺，也可同時或先后發(fā)生于兩個或多個肺葉。第十頁，共83頁。病理典型的自然發(fā)展過程大致可分為以下四期：①充血水腫期；②紅色肝樣變期；③灰色肝樣變期；④溶解消散期。第十一頁，共83頁。(1)充血水腫期發(fā)病的第1-2天肉眼觀：病變肺葉充血腫脹，呈暗紅色。鏡下見：肺泡間隔內(nèi)毛細血管彌漫性擴張充血，肺泡腔內(nèi)多量漿液性滲出物，其內(nèi)混有少量紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞第十二頁，共83頁。第十三頁，共83頁。臨床病理聯(lián)系毒血癥:寒戰(zhàn)、高熱和末梢血白細胞增高聽診：可聞及濕性啰音X線檢查：肺內(nèi)片狀模糊陰影滲出液中可檢出肺炎鏈球菌第十四頁，共83頁。（2）紅色肝樣變期發(fā)病后第3-4天肉眼觀:病變肺葉仍充血腫脹，呈暗紅色，質(zhì)地變實，切面灰紅色，似肝臟外觀，故稱紅色肝樣變期。第十五頁，共83頁。第十六頁，共83頁。鏡下見:肺泡間隔內(nèi)毛細血管仍擴張充血，肺泡腔內(nèi)充滿纖維素和大量紅細胞，其間雜有少量中性粒細胞和巨噬細胞。纖維素絲連接成網(wǎng)并穿過肺泡間孔與相鄰肺泡內(nèi)的纖維素網(wǎng)相互連接。第十七頁，共83頁。第十八頁，共83頁。臨床病理聯(lián)系紫紺：動脈血氧分壓降低所致鐵銹色痰：紅細胞崩解產(chǎn)生的含鐵血黃素隨痰液咳出胸痛：病變波及胸膜所致X線檢查：肺內(nèi)大片實變陰影滲出液中可檢出肺炎鏈球菌第十九頁，共83頁。(3)灰色肝樣變期發(fā)病后第5－6天。肉眼觀：肺葉仍腫脹，但充血消退呈灰白色，質(zhì)實如肝，故稱灰色肝樣變期。鏡下見：肺泡腔內(nèi)滲出的纖維素增多，纖維素網(wǎng)相互連接的現(xiàn)象更為多見。纖維素網(wǎng)中有大量中性粒細胞，因肺泡壁毛細血管受壓，肺泡腔內(nèi)幾乎很少見到紅細胞。第二十頁，共83頁。大葉性肺炎病理切片（灰色肝樣變期）正常肺組織病理切片→第二十一頁，共83頁。第二十二頁，共83頁。第二十三頁，共83頁。臨床病理聯(lián)系咳痰：黏液膿性痰缺氧癥狀較紅色肝樣變期減輕，充氣量及血流量均顯著減少，血氧含量不足反而減輕。X線檢查：肺內(nèi)大片致密陰影滲出液中不易檢出肺炎鏈球菌，因被中性粒細胞及特異性抗體殺滅。第二十四頁，共83頁。（4）溶解消散期發(fā)病后一周左右進入該期中性粒細胞變性壞死→釋放蛋白水解酶將纖維素溶解→由淋巴管吸收或經(jīng)氣道咳出肉眼：肺內(nèi)實變病灶消失，肺組織質(zhì)地變軟鏡下：肺泡腔內(nèi)滲出物逐漸減少、消失第二十五頁，共83頁。第二十六頁，共83頁。臨床病理聯(lián)系X線檢查：實變灶消散，肺陰影消失體溫下降，癥狀和體征減輕、消失肺組織的結(jié)構(gòu)和功能恢復正常第二十七頁，共83頁。大葉性肺炎的病理變化是一個連續(xù)的過程，以上各期之間并無絕對的界限，同一病變肺葉的不同部位可呈現(xiàn)不同階段的病變?？股氐膽檬古R床癥狀和體征常不典型，常表現(xiàn)為節(jié)段性肺炎，病程也明顯縮短。第二十八頁，共83頁。第二十九頁，共83頁。課堂練習大葉性肺炎的主要病理變化是什么？大葉性肺炎典型的病變可分為哪幾期？每期有何病變特點？第三十頁，共83頁?！九R床表現(xiàn)】一、癥狀1．前驅(qū)癥狀或誘因

常有受涼、淋雨、勞累、醉酒、病毒感染史等誘因，大多有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀第三十一頁，共83頁。2．全身感染中毒癥狀

起病急驟；高熱畏寒，伴有寒戰(zhàn)；全身酸痛；口鼻皰疹；年老體弱可出現(xiàn)休克

典型癥狀：寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛（五聯(lián)征）第三十二頁，共83頁。3．呼吸系統(tǒng)癥狀：咳嗽，痰少，可帶血或鐵銹色痰；患側(cè)胸痛4．其它癥狀：食欲銳減，惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，累及腦膜，可意識模糊、煩燥不安、嗜睡、譫妄

第三十三頁，共83頁。體

征1．急性熱性病容、面頰緋紅、鼻翼煽動、皮膚灼熱干燥、口鼻皰疹，有敗血癥者皮膚粘膜出血點、鞏膜黃染；累及腦膜頸抵抗，巴氏征、布氏征陽性；心率增快與體溫不成比例者可能有中毒性心肌炎；第三十四頁，共83頁。2．缺氧和呼吸困難，鼻翼扇動，呼吸急促，病變廣泛時有紫紺；第三十五頁，共83頁。3.肺部體征

早期－患側(cè)胸廓呼吸動度減小，呼吸音減低中期－肺實變體征：語顫增強，叩診濁音，病理性支氣管呼吸音后期－濕啰音，累及胸膜時有胸膜摩擦音第三十六頁，共83頁。4.其他體征：腸脹氣、上腹部壓痛，重癥感染者可伴休克。第三十七頁，共83頁?！静l(fā)癥】Complication

一、感染性休克infectiveshock

二、胸膜炎pleuritis

三、膿胸

四、心包炎

五、腦膜炎meningitis

第三十八頁，共83頁?！緦嶒炇覚z查】血常規(guī)：WBC升高（10-20×109）N>80%并有核左移或中毒顆粒痰涂片：革蘭染色陽性及莢膜染色陽性痰培養(yǎng)及血培養(yǎng)：痰培養(yǎng)24-48h可以確定病原體，PCR和熒光標記抗體檢測可提高病原學診斷率。第三十九頁，共83頁。影像表現(xiàn)充血期：X線無陽性征象或僅表現(xiàn)為局限性肺紋理增粗；CT表現(xiàn)為邊緣模糊的磨玻璃樣陰影；實變期(紅色及灰色肝變期)：可見整個肺葉、大部分肺葉或肺段呈高密度陰影，陰影密度均勻，內(nèi)可見支氣管充氣征，肺葉實變以葉間裂為界，邊緣清楚；消散期：大葉陰影密度減低，由大葉陰影逐漸變?yōu)樯⒃诎咂瑺铌幱?，可有“假空洞”，進而演變?yōu)樗鳁l狀陰影，直至3～4周后完全吸收。第四十頁，共83頁。大葉性肺炎（右上葉后段）第四十一頁，共83頁。大葉性肺炎（右中葉）第四十二頁，共83頁。右中葉肺炎正位片X線檢查第四十三頁，共83頁。右中葉肺炎右側(cè)位片第四十四頁，共83頁。大葉性肺炎

右下葉第四十五頁，共83頁。第四十六頁，共83頁。治療前后第四十七頁，共83頁。第四十八頁，共83頁。診斷病史癥狀體征輔助檢查第四十九頁，共83頁。鑒別診斷發(fā)熱伴肺大片狀陰影：急性肺膿腫：化膿性細菌如金黃色葡萄球菌引起的干酪性肺炎：結(jié)核桿菌引起的阻塞性肺炎：中心型肺癌引起的第五十頁，共83頁。急性肺膿腫早期為密度增高陰影，邊緣模糊，病灶的一邊常緊貼胸膜、縱隔或葉間裂；壞死物被部分咳出并有空氣進入時，于濃密的炎性浸潤陰影中?？梢姷綆в幸浩降目斩?，空洞的內(nèi)壁光整或略不規(guī)則，空洞的四周有較厚的炎性浸潤，浸潤的邊界模糊不清；病灶動態(tài)變化快。第五十一頁，共83頁。第五十二頁，共83頁。干酪性肺炎多見于上肺的大葉性病變；密度多不均勻；可見氣管充氣征和（或）空洞，但不嚴格按肺葉或肺段的解剖結(jié)構(gòu)，邊界模糊在病灶的附近、同側(cè)以致對側(cè)肺野內(nèi)往往可見到有播散的小葉性滲出病灶；臨床上除高熱之外兼具結(jié)核的其他特征。第五十三頁，共83頁。阻塞性肺炎一般患者年齡偏大；常有有吸煙史；阻塞初期常為不完全性，密度不均，可夾雜含氣的肺組織，同時多合并不全性肺不張；要特別注意同側(cè)肺門有無增大或腫塊；臨床癥狀和體征類似于一般的肺炎，其特點是經(jīng)抗生素治療后吸收緩慢、不完全吸收或在同一部位反復發(fā)作，此時應高度懷疑阻塞性肺炎可能，需行胸部CT掃描進一步觀察支氣管是否有阻塞。第五十四頁，共83頁。第五十五頁，共83頁。第五十六頁，共83頁。I.大葉性肺炎V.S.肺不張第五十七頁，共83頁。大葉性肺炎中央型肺癌伴阻塞性肺炎浸潤性肺結(jié)核第五十八頁，共83頁。支氣管肺炎（小葉性肺炎）X線表現(xiàn)：兩中下肺野中、內(nèi)帶肺紋理增多、模糊，沿肺紋理分布有斑片狀模糊影。如細支氣管有不同程度阻塞，可見肺氣腫。第五十九頁，共83頁。CT：與X線表現(xiàn)類似

實變內(nèi)可見空氣支氣管征（沿支氣管樹分布）

第六十頁，共83頁。支原體肺炎早期：肺紋理增強，細網(wǎng)狀或小結(jié)節(jié)影發(fā)展期：節(jié)段性或小斑片樣實變，單發(fā)或多發(fā)，少見胸腔積液或肺門淋巴結(jié)腫大第六十一頁，共83頁。支原體肺炎CT第六十二頁，共83頁。治療1.抗菌藥物治療2.支持治療3.并發(fā)癥的處理4.感染性休克的治療第六十三頁，共83頁。弗萊明發(fā)現(xiàn)青霉素AlexanderFleming(1881-1955)

1928年，于倫敦圣瑪麗醫(yī)院第六十四頁，共83頁。1.抗菌藥物治療首選：青霉素G

對青霉素過敏、耐青霉素或多重耐藥菌株感染者選用喹諾酮類、頭孢噻肟或頭孢曲松等，多重耐藥菌感染者用萬古霉素、替考拉寧等。療程：通常14天，或退熱后3天停藥或由靜脈用藥改為口服，維持數(shù)日第六十五頁，共83頁。2.支持療法臥床休息補充熱量、水分、蛋白質(zhì)及維生素等第六十六頁，共83頁。3.并發(fā)癥的處理

若體溫降而復升或3天內(nèi)仍不下降者，可能有細菌耐藥、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、藥物熱或并存其它疾病懷疑膿胸患者，應積極排膿引流。第六十七頁，共83頁。4.感染性休克的治療補充血容量：低分子右旋糖酐、平衡鹽溶液等血管活性藥物的應用：多巴胺、阿拉明等，維持收縮壓>90mmHg，以保證重要器官的血液供應控制感染：對病因不明的重癥感染患者，宜選用強而廣譜的抗菌素，待病原菌明確之后，再作調(diào)整糖皮質(zhì)激素的應用：病情危重、全身毒血癥重者糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂處理心衰第六十八頁，共83頁。二、葡萄球菌肺炎(staphylococcus

pneumonia)

第六十九頁，共83頁。

是由葡萄球菌引起的急性化膿性炎癥。多急驟起病，高熱、寒戰(zhàn)、胸痛，痰膿性，可早期出現(xiàn)循環(huán)衰竭。第七十頁，共83頁。X線表現(xiàn)：為多變肺葉肺段浸潤陰影，多發(fā)性小膿腫，出現(xiàn)膿胸及膿氣胸；痰、血、胸液可發(fā)現(xiàn)葡萄球菌；治療可用半合成青霉素、頭孢霉素、氨基甙類、萬古霉素。

第七十一頁，共83頁。金葡肺炎

女26歲宮腔術(shù)后第七十二頁，共83頁。金黃色葡萄球菌肺炎第七十三頁，共83頁。第七十四頁，共83頁。病因和發(fā)病機制為革蘭染色陽性球菌，可為凝固酶陽性的葡萄球菌（主要為金葡菌）及凝固酶陰性的葡萄球菌（如表皮葡萄球菌）。葡萄球菌致病力可用血漿凝固酶來測定，陽性致病力較強，金葡菌凝固酶為陽性，是化膿性感染的主要原因，其他陰性葡萄球菌亦可引起感染。第七十五頁，共83頁。病理經(jīng)呼吸道吸入的肺炎常呈大葉性分布或呈廣泛的、融合性的支氣管肺炎。皮膚感染灶中的葡萄球菌可經(jīng)血循環(huán)抵達肺部，引起多處肺實變、化膿及組織破壞，形成單個或多發(fā)性肺膿腫。第七十六頁，共83頁。臨床表現(xiàn)癥狀：起病急驟，寒戰(zhàn)、高熱，體溫多達39-40℃，胸痛，痰膿性，量多，帶血絲或呈膿血狀。毒血癥狀明顯，全身肌肉、關(guān)節(jié)酸痛，體質(zhì)衰弱，精神萎靡，病情嚴重者可早期出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭。老年人癥狀可不典型。第七十七頁，共83頁。體征：早期可無體征，其后可出現(xiàn)兩肺散在性濕羅音，病變較大或融合時可有肺實變體征。第七十八頁，共83頁。實驗室及其他檢查外周血白細胞計數(shù)明顯升高，中性粒細胞比例增加，核左移。胸部X線顯示肺段或肺葉實變，可形成空洞，或呈小葉狀浸潤。第七十九頁，共83頁。診斷病史癥狀體征輔助檢查第八十頁，共83頁