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文檔簡介

關于高尿酸血癥的危害及防治策略第一頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四

尿酸是人體內嘌呤代謝的終末產(chǎn)物,是人體內最強大的還原性物質,其還原作用強于維生素C。血尿酸水平過高和過低均對機體造成損傷,導致嚴重后果。有關資料顯示血尿酸水平高于420umol/L,將導致痛風、尿毒癥等嚴重疾??;低于120umol/L,將導致機體衰老、腫瘤等疾病。因此將尿酸維持在生理水平對機體健康至關重要。高尿酸血癥對機體的損傷是一緩慢進展的過程,由于該病早期無明顯的臨床癥狀,使許多人對這一機體異?,F(xiàn)象不夠重視,最終導致尿毒癥、心肌梗塞、中風等嚴重后果。前言

第二頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四3

尿酸------關節(jié)疼痛?第三頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四尿酸水平升高是動物進化的結果第四頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四靈長類動物在進化過程中尿酸逐漸升高,提示尿酸在一定范圍內對機體有益。第五頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四

高尿酸血癥定義正常血尿酸濃度

男性:150-350umol/L

女性:100-300umol/L高尿酸血癥:男性:>420umol/L女性:>357

umol/L第六頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四

血尿酸與痛風性關節(jié)炎血尿酸水平(μmol/L)痛風發(fā)病率

(%)>5407.0~8.8420~5400.37~0.5<4200.1第七頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四血尿酸與痛風性關節(jié)炎血尿酸升高第八頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四血管中尿酸濃度急劇降低,關節(jié)腔及其周圍尿酸鹽晶體溶解。尿酸由血管反滲透入關節(jié)腔,引發(fā)痛風發(fā)作。關節(jié)腔及其周圍尿酸濃度升高,尿酸反滲入血,血管中尿酸濃度急劇升高

血尿酸與痛風性關節(jié)炎血尿酸驟然下降第九頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四

痛風----疼痛之最第十頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四1.痛風可以在一夜之間突然讓一個健壯的人,疼得死去活來,不能正常的生活,只能靠拄雙拐甚至坐輪椅行動,甚至有的患者朋友建議,痛風應該改名叫做“痛瘋”,因為痛起來確實會讓人發(fā)瘋。2.有位患者痛風發(fā)作時,大腳趾疼得實在難以忍受,竟然用老虎鉗將大腳趾的腳趾甲拔出,試圖用拔甲之痛來替代痛風之疼,以緩解痛苦。許多痛風患者告訴我,痛風發(fā)作時,疼痛之烈簡直難以忍受,恨不能用斧頭將疼痛的腳趾剁掉。

痛風----疼痛之最第十一頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四關節(jié)疼痛不重能否排除痛風?第十二頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四

關節(jié)疼痛分級1級:有疼痛但可被輕易忽視。2級:有疼痛,無法忽視,不干擾正常生活。3級:有疼痛,無法忽視,部分影響正常生活。4級:有疼痛,無法忽視,所有日?;顒佣际苡绊?,但能完成基本生理需求:如進食、睡眠、排便等。5級:存在劇烈疼痛,無法忽視,不能完成基本生理需求。

第十三頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四關節(jié)疼痛時下列應對措施對嗎1.不用管它,忍幾天就好了。2.以毒攻毒,如踢足球、踢毽子等。3.趕緊打點滴止痛。4.局部針刺放血。5.外敷活血化淤藥物或膏藥。6.局部按摩7.燙腳8.局部封閉9.降尿酸10.使用祖?zhèn)髅胤?/p>

?第十四頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四

關節(jié)疼痛時防治策略1.盡量不要活動。2.抬高患肢。3.檢測血尿酸和肝腎功。4.合理選擇和使用鎮(zhèn)痛藥物。5.疼痛消失后,及時使用降尿酸藥物。

第十五頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四

關節(jié)疼痛治療不當將出現(xiàn)下列后果1.關節(jié)疼痛和腫脹程度加重,持續(xù)時間延長。2.痛風由急性轉為慢性。(1)疼痛持續(xù)不緩解。(2)腫脹持續(xù)不消失。(3)關節(jié)畸形。(4)骨折

第十六頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四

尿酸------關節(jié)畸形?第十七頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四

輕度關節(jié)畸形第十八頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四

中度關節(jié)畸形第十九頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四重度關節(jié)畸形第二十頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四21

痛風危害----關節(jié)畸形第二十一頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四

尿酸致關節(jié)畸形的原因?第二十二頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四

關節(jié)畸形的成因關節(jié)畸形的原因:(1)關節(jié)軟骨破壞。(2)關節(jié)滑膜增生。(3)骨質破壞和代償性增生。(4)肌鍵、肌肉等軟組織損傷,形成慢性炎癥

第二十三頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四

關節(jié)畸形時防治策略1.盡量不要從事劇烈運動。2.將尿酸長期維持在300umol/L以內。3.小劑量秋水仙堿2-6個月。4.短期使用鎮(zhèn)痛藥物。5.長期使用堿性藥物。

第二十四頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四25

尿酸------痛風石?第二十五頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四

病程超過10年的痛風患者,如果血尿酸長期得不到有效控制,特別是經(jīng)常有痛風急性發(fā)作者,則可在關節(jié)周圍、軟骨、肌腱及軟組織或耳廓等處皮下出現(xiàn)淡黃色或白色、大小不一的隆起贅生物(疙瘩),質地偏硬,狀似圓形石子,稱為痛風石。痛風石的定義第二十六頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四

1.痛風病史越長、血尿酸水平越高,痛風石的數(shù)量就越多,體積也往往越大。2.血尿酸水平長期控制在正常范圍,則出現(xiàn)痛風石的機會就少,而且較小。3.當血尿酸濃度超過540μmol/L時,約有50%的患者可出現(xiàn)痛風石,而尿酸低于480μmol/L時,只有約10%的患者發(fā)生痛風石。4.即使已經(jīng)出現(xiàn)了痛風石,只要使血尿酸長期控制在300μmol/L以內,痛風石可以溶解、消失。

尿酸與痛風石第二十七頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四

除中樞神經(jīng)系統(tǒng)外,幾乎在所有組織中均可形成痛風石。但最常見于耳輪、第一跖趾、手指、肘部等關節(jié)周圍,為呈灰白色的硬結。痛風石的數(shù)目及大小是反應痛風病情輕重、病程長短、血尿酸高低的一項直接指標。痛風石的好發(fā)部位第二十八頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四痛風石第二十九頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四痛風石影響美觀和自信第三十頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四痛風石影響關節(jié)的功能第三十一頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四痛風石導致關節(jié)僵硬和畸形

第三十二頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四

痛風石累及心臟,引起相應的臨床癥狀

痛風石可沉積于主動脈、主動脈瓣、二尖瓣、心肌、等處,引起心肌損害,冠狀動脈供血不足、心律失常和心功能不全等。對此,有人稱之為“痛風性”心臟病。有文獻報道,由于痛風石位于二尖瓣或心臟傳導系統(tǒng),而導致完全性房室傳導阻滯。第三十三頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四痛風石累及眼部導致痛風性眼病

痛風石可累及眼瞼、結膜、角膜、虹膜、球后等多個部位,表現(xiàn)為葡萄膜炎,角膜結晶沉積,帶狀角膜病,持續(xù)增高的眼內壓,星形玻璃體退變等臨床表現(xiàn),導致眼部慢性炎癥、青光眼甚至失明等嚴重后果。

第三十四頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四35

痛風石成因?第三十五頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四36

痛風石有哪些危害?第三十六頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四37

痛風石常見于哪些部位?第三十七頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四

尿酸與骨折?第三十八頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四痛風石導致關節(jié)局部骨破壞第三十九頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四痛風石導致關節(jié)局部骨破壞第四十頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四

輕度骨質破壞的患者可僅在CT或X光片上表現(xiàn)為蟲噬樣骨質缺損。

輕度骨質破壞第四十一頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四

中度骨質破壞的患者臨床表現(xiàn)為關節(jié)局部持續(xù)腫脹、疼痛,CT或X光片上表現(xiàn)為斧鑿樣骨質破壞。

中度骨質破壞第四十二頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四

重度骨質破壞的患者表現(xiàn)為明顯的關節(jié)畸形,關節(jié)功能明顯受限,CT或X光片上表現(xiàn)為明顯的骨質破壞或骨折。

重度骨質破壞第四十三頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四44

尿酸在什么情況下會引起骨折?第四十四頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四45骨折導致的嚴重后果是什么?第四十五頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四

1.骨折多見于慢性痛風性關節(jié)炎患者。2.如果慢性痛風性關節(jié)炎患者每次發(fā)作持續(xù)時間長,發(fā)作頻繁,癥狀比較嚴重,又未及時治療,則易造成關節(jié)的破壞、畸形和骨折。3.慢性痛風性關節(jié)炎患者一旦出現(xiàn)骨折,受累關節(jié)局部易合并感染、骨髓炎,許多患者為此不得不付出截肢的代價。尿酸與骨折第四十六頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四

尿酸與尿毒癥?第四十七頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四1.血尿酸水平男≥420μmol/L,女≥357μmol/L,尿毒癥的發(fā)生危險分別增加4倍和9倍。2.血尿酸>480μmol/L者在2年內發(fā)生尿毒癥的危險性男性增加2.9倍,女性增加10倍。3.血尿酸>510μmol/L者,尿毒癥的風險較尿酸在298-381μmol/L者增加8倍。4.對伴有高尿酸血癥的慢性腎功能不全患者使用別嘌呤醇減少尿酸生成,可有效延緩腎臟病進展

高尿酸性與尿毒癥第四十八頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四

尿酸控制能否延緩尿毒癥的發(fā)生、發(fā)展?第四十九頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四1.高尿酸血癥患者中腎結石發(fā)病率達10-30%。2.血尿酸高于780umol/L以上者,腎結石發(fā)病率高達50%,其中約80%為尿酸性腎結石。3.如果腎結石未能及時清除,易合并慢性泌尿系感染,加速尿毒癥的進展。4.高尿酸血癥患者如果同時伴高血壓、糖尿病等,則進入尿毒癥期更快。5.如果能夠給予早期診斷和恰當治療,腎臟病變的程度可以減輕或停止發(fā)展。

高尿酸與腎結石第五十頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四51

尿酸控制能否促進腎結石的溶解和排出?第五十一頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四52

尿酸與糖尿?。康谖迨?,共六十六頁,編輯于2023年,星期四痛風合并糖尿病的情況第五十三頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四1.給予高嘌呤食物使大鼠處于高尿酸血癥狀態(tài),高尿酸血癥持續(xù)6周后,大鼠空腹血糖水平是正常大鼠的1.5-2倍,餐后2小時血糖是正常大鼠的2-3倍。2.如果停止高嘌呤飲食,使其血尿酸水平恢復正常,則大鼠空腹和餐后血糖恢復到正常水平。提示高尿酸血癥可導致大鼠糖尿病。

高尿酸血癥與糖尿病第五十四頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四高尿酸血癥與糖尿病

1.美國學者對4536名非糖尿病人群進行長達10年的研究發(fā)現(xiàn),血尿酸水平最高組的糖尿病發(fā)病風險是最低組的2.83倍。2.臺灣學者對2690例原發(fā)性高尿酸血癥患者進行了長達9年的隨訪研究發(fā)現(xiàn),糖尿病的累計發(fā)病率高達20.4%,血尿酸水平最高組的糖尿病發(fā)病風險是最低組的1.63倍。3.日本學者對2310例日本成年男性隨訪7年的研究結果顯示,血尿酸水平最高組的糖尿病發(fā)病風險是最低組的1.78倍。4.土耳其學者對1877例男性和女性研究對象進行橫斷面分析發(fā)現(xiàn),血尿酸水平最高組的糖尿病患病風險是最低組的1.89倍。第五十五頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四56

高尿酸血癥會引起與糖尿病嗎?第五十六頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四

尿酸與動脈粥樣硬化性疾???第五十七頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四

痛風患者高血壓58.8%

普通人群高血壓18.8%痛風合并高血壓的情況第五十八頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四

1.動物實驗的結果顯示,如果使大鼠血尿酸水平在7周內升高96μmol/L,大鼠的收縮壓將平均增加2.2mmHg。2.如果使大鼠血尿酸水平恢復正常,則大鼠血壓又恢復正常。上述研究說明,高尿酸血癥是動脈粥樣硬化的重要因素。

高尿酸血癥與高血壓第五十九頁,共六十六頁,編輯于2023年,星期四

高尿酸血癥與高血壓1.高尿酸血癥病人發(fā)生高血壓的危險性增加10倍。2.高尿酸血癥患者中高血壓病的發(fā)病率高達40-60%。3.男性血尿酸水平每增加1.14mg/dl,高血壓發(fā)病相對危險增加1.4倍。4.血尿酸水平大于420μmol/L者比小于420μmol/L者發(fā)生高血壓的危險增加2.19倍。第六十頁

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