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文檔簡(jiǎn)介

肌肉收縮機(jī)理第一頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8月28日1.神經(jīng)沖動(dòng)如何引起肌細(xì)胞的興奮?2.肌細(xì)胞的興奮如何引起肌肉收縮?第二頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8月28日一、神經(jīng)-肌肉接頭處的興奮傳遞

(一)神經(jīng)-肌肉接頭的基本結(jié)構(gòu)神經(jīng)未梢(接頭前膜):囊泡接頭間隙:細(xì)胞外液終板膜(接頭后膜):N-型Ach受體(Ach門(mén)控性通道)第三頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8月28日第四頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8月28日(二)神經(jīng)未梢乙酰膽堿的釋放

動(dòng)作電位

神經(jīng)未梢去極化接頭前膜上電壓門(mén)控Ca2+通道開(kāi)放Ca2+內(nèi)流囊泡遷移囊泡膜與軸突膜融合囊泡破裂Ach傾囊釋放(量子式釋放)Ach進(jìn)入接頭間隙第五頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8月28日(三)終板電位和動(dòng)作電位的形成

Ach分子與終板膜Ach門(mén)控性通道結(jié)合終板膜離子通道開(kāi)放Na+內(nèi)流為主,少量K+外流第六頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8月28日終板膜去極化,產(chǎn)生終板電位終板電位以電緊張性擴(kuò)布肌細(xì)胞膜去極化達(dá)到閾電位肌細(xì)胞膜產(chǎn)生動(dòng)作電位第七頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8月28日(四)乙酰膽堿的滅活

膽堿酯酶

第八頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8月28日神經(jīng)肌接頭處興奮傳遞的特點(diǎn)化學(xué)傳遞保持1對(duì)1的關(guān)系易受藥物影響第九頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8月28日微終板電位

(miniatureendplatepotential)靜息狀態(tài)下,接頭前膜自發(fā)釋放Ach,并引起終板膜電位的變化,這種由一個(gè)Ach量子引起的終板膜電位變化,稱之。神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)時(shí),神經(jīng)末梢內(nèi)突觸小泡大量地、同步釋放的Ach,許多微終板電位疊加成終板電位。第十頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8月28日二、骨胳肌的收縮機(jī)制(一)骨骼肌細(xì)胞的微細(xì)結(jié)構(gòu)第十一頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8月28日第十二頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8月28日(一)骨骼肌細(xì)胞的微細(xì)結(jié)構(gòu)

1、肌原纖維和肌小節(jié)2、肌管系統(tǒng)橫管系統(tǒng)(T管)縱管系統(tǒng)(L管):肌漿網(wǎng)三聯(lián)管結(jié)構(gòu):橫管+兩側(cè)終末池第十三頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8月28日(二)肌肉收縮的分子機(jī)制

1.肌絲滑行學(xué)說(shuō):肌肉的伸長(zhǎng)或縮短是粗、細(xì)肌絲在肌節(jié)內(nèi)相互滑動(dòng)而發(fā)生的,肌小節(jié)長(zhǎng)度發(fā)生變化,而肌絲的長(zhǎng)度不變。第十四頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8月28日2、肌絲的分子組成粗肌絲:肌球蛋白構(gòu)成,形狀為長(zhǎng)桿狀+橫橋頭部橫橋特性:一定條件下和細(xì)肌絲呈可逆性結(jié)合;具有ATP酶活性第十五頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8月28日第十六頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8月28日細(xì)肌絲的分子組成:肌動(dòng)蛋白:細(xì)肌絲的主干,存在與粗肌絲結(jié)合的位點(diǎn)

原肌凝蛋白:長(zhǎng)桿狀分子,能阻止肌動(dòng)蛋白分子與橫橋頭部結(jié)合,起調(diào)節(jié)作用。

第十七頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8月28日肌鈣蛋白:由三個(gè)亞單位組成,T亞單位,與原肌球蛋白結(jié)合,I亞單位與肌動(dòng)蛋白結(jié)合,C亞單位與Ca2+結(jié)合。第十八頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8月28日3.肌肉收縮的基本過(guò)程肌肉動(dòng)作電位肌漿中Ca2+Ca2+和肌鈣蛋白結(jié)合原肌凝蛋白分子構(gòu)象變化,暴露肌動(dòng)蛋白結(jié)合位點(diǎn)橫橋頭部和肌動(dòng)蛋白結(jié)合引起橫橋頭部構(gòu)象改變,橫橋頭拖動(dòng)細(xì)肌絲向M線方向滑動(dòng),肌小節(jié)縮短。

第十九頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8月28日(三)骨骼肌細(xì)胞的興奮-收縮耦聯(lián)興奮-收縮耦聯(lián)(excitation-contractioncoupling)——Definition:

將膜電變化為特征的興奮和肌肉收縮聯(lián)系起來(lái)的中介性過(guò)程,稱excitation-contractioncoupling第二十頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8月28日興奮-收縮耦聯(lián)過(guò)程動(dòng)作電位沿肌膜傳至T管,激活T管膜、肌膜上的L-typeCa2+channel.激活SR膜上ryanodinereceptor,引起SR中的Ca2+釋放入胞漿胞漿[Ca2+]i升高Ca2+和肌鈣蛋白結(jié)合,觸發(fā)肌絲滑行,肌肉收縮第二十一頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8月28日肌漿網(wǎng)膜上Ca2+泵激活,將Ca2+重新攝回,胞漿[Ca2+]i,Ca2+和肌鈣蛋白解離,肌肉舒張。第二十二頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8月28日第二十三頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8月28日的機(jī)制SR釋放Ca2+第二十四頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8月28日胞漿Ca2+濃度降低的機(jī)制

calciuimpumponSRcalciuimpumpontheplasmamembrane、Na+-Ca2+exchangerontheplasmamembrane第二十五頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8月28日三、影響肌肉收縮效能的因素肌肉收縮的效能表現(xiàn)為:收縮時(shí)產(chǎn)生的張力(force)、肌肉的縮短(shortening)速度(velocity)第二十六頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8月28日等長(zhǎng)收縮:

肌肉收縮時(shí)長(zhǎng)度不變,只有張力的增加。等張收縮:肌肉收縮時(shí)張力不變,而長(zhǎng)度發(fā)生縮短。第二十七頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8月28日1.前負(fù)荷(preload):肌肉收縮前已存在的負(fù)荷。前負(fù)荷使肌肉在收縮前就被拉長(zhǎng),具有一定的初長(zhǎng)度.2.最適初長(zhǎng)度:在最適初長(zhǎng)度下,肌肉收縮可以產(chǎn)生最大的主動(dòng)張力;大于或小于最適初長(zhǎng)度,收縮張力都會(huì)下降。3.后負(fù)荷(afterload):肌肉收縮時(shí)遇到的負(fù)荷或阻力。第二十八頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8月28日第二十九頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8月28日后負(fù)荷(afterload)肌肉收縮過(guò)程中承受的負(fù)荷。給肌肉刺激后,肌肉最初出現(xiàn)等長(zhǎng)收縮,當(dāng)收縮張力超過(guò)負(fù)荷的重力時(shí)就進(jìn)入等張收縮,將負(fù)荷向上拉起。這時(shí)肌肉收縮遇到的負(fù)荷稱afterload.第三十頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8月28日肌肉處于最適初長(zhǎng)度時(shí),改變后負(fù)荷,測(cè)定不同后負(fù)荷情況下,肌肉收縮產(chǎn)生的張力和縮短速度,得到張力-速度曲線。Po、Vmax第三十一頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8月28日肌肉的收縮能力(contractility)是決定肌肉收縮效能的內(nèi)在特性。肌肉收縮能力的高低主要決定于興奮-收縮耦聯(lián)期間胞漿內(nèi)Ca2+的水平和肌球蛋白ATP酶的活性。許多神經(jīng)遞質(zhì),體液物質(zhì)、病理因素和藥物都可影響肌肉收縮能力。第三十二頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8月28日單收縮和復(fù)和收縮單收縮(twitch):一次的收縮和舒張。第三十三頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8月28日第三十四頁(yè),共三十五頁(yè),2022年,8

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