缺血性腦血管病治療研究進展

一、腦血管病的流調學近況：（一）高發(fā)病率：城鎮(zhèn)：185.6±78.3/10萬；農村：156.2±21.5/10萬；（二）高患病率：城鎮(zhèn)：850.8±250.6/10萬；農村：390.7±50.8/10萬；（三）高復發(fā)率：06年：31.7±14.3%年;06年：56.3±21.8%年；（四）高致殘率：06年：31.6±5.9%；（五）高死亡率：06年：156.7±36.2/10萬。第一頁，共23頁。附加2007年底山東省統(tǒng)計資料2007年山東省死亡原因的統(tǒng)計：第一位是腦血管?。坏诙灰馔馐录?，主要是指車禍，工業(yè)事故；第三位心血管疾病；第四位是癌癥和各種腫瘤；第五位是代謝性疾病；第六是感染性疾病。由此可見腦血管疾病是威脅我省人民健康的首位疾病。原因=醫(yī)務人員？群眾？=足夠的重視？對引發(fā)腦血管病的前五大因素是否給與恰當和足夠的重視和治療？第二頁，共23頁。二、腦血管病防治的誤區(qū)（一）誤區(qū)一，對多致病因素認識不足，對危險性認識不足，對后果認識不足；（二）誤區(qū)二，治療的不規(guī)范性，目前局面是人人好象都知道腦血管病，大小醫(yī)院都收治腦血管?。◤男≡\所-三甲、從內科-外科）；（三）誤區(qū)三，對早期治療、抗復發(fā)治療和預防治療重視不夠，特別是對高血壓、心臟病、糖尿病、高血脂、血管畸形、炎性血管病等；第三頁，共23頁。三、強化對缺血性CVD的致病因素的尋找和治療（一）強化控制血壓：高血壓和高血壓動脈硬化是引發(fā)腦血管病的第一個重要的危險因素，特別是舒張壓升高與CVD更為密切。最近一份調查研究資料得出：基線收縮壓每升高10mmHg，腦卒中發(fā)生相對危險增加49%（缺血性CVD增加47%，出血CVD增加54%）；舒張壓每升高5mmHg，腦卒中危險增加56%。第四頁，共23頁。（二）國內人群對高血壓的知曉率、治療率和控制率的調查地域性別高Bp人數(shù)知曉率%服藥率%控制率%城市男3782032.114.73.3女3575239.419.74.9合計7357235.617.14.1農村男2681611.74.41.0女2865115.96.41.4合計5546713.95.41.2總計12903926.312.12.8第五頁，共23頁。（三）加強糖尿病與腦內胰島素受體和胰島素抗體及抵抗的研究1、糖尿病是缺血性腦血管病的第二大致病原因，是構成血栓形成和栓塞的關鍵危險因素，特別是高血壓的高胰島素血癥應給與足夠的重視；2、糖尿病是加重缺血性腦血管病致殘的主要因素，空腹血糖控制不良的CVD病人，致殘率可增加25%以上；3、糖尿病是構成缺血性卒中復發(fā)的主要因素，凡血糖≥7.5mmol，CVD復發(fā)率的危險性>無糖尿病患者30.5%，建議患有糖尿病病人均應給予阿斯皮林預防。

第六頁，共23頁。4、腦內胰島素受體的分布和數(shù)量在很大程度上影響到腦卒中的發(fā)生率、復發(fā)率和致殘率；近期國外研究發(fā)現(xiàn)，腦內、特別是深穿小動脈璧上的內皮細胞，它的功能、形態(tài)、胰島素受體的分布、數(shù)量非常重要，近期個別人還發(fā)現(xiàn)在神經細胞、特別是具有保護、和支架作用、營養(yǎng)代謝作用的膠質細胞，其膜上面的胰島素受體、抗體以及腦對胰島素抵抗密切相關。第七頁，共23頁。

（四）強化血脂調整

1、高血脂的致病機制：誘發(fā)、促使、加速動脈粥樣硬化，首先是破壞血管內皮細胞，增加血漿的粘稠度；特別是TG更為明確，Lp(a)？2、血脂治療的指南建議：膽固醇主要選擇它汀類；甘油三酯增高選擇貝特類；脂蛋白增高者主要選？需要強調的是膽固醇和甘油三酯增高的機理比較清楚，而Lp(a)增高的機理還尚不清楚，所以在治療上效果并不理想；3、體重的限制：研究發(fā)現(xiàn)適當控制體重可有助于降低血脂水平，同時降低CVD的發(fā)病率。第八頁，共23頁。（五）重視心血管疾病，特別是房顫、辦膜性和非辦膜性心臟疾病，以及附壁血栓，心律失常，頸-顱段大動脈病變，動脈夾層等；（六）進一步關注同型半胱氨酸血癥的危害性，特別是腦力勞動者的異常率明顯增高的現(xiàn)象，據(jù)我們去年統(tǒng)計異常率達45%左右；（七）重視青年人腦卒中的危險因素，特別是對反復發(fā)作的TIA和進展性卒中患者，應給于腦血管的影像學和介入檢查或治療；（八）重視非特異性炎性閉塞性血管病的檢查治療。第九頁，共23頁。四、缺血性腦血管病的急性期治療（一）問題提出==治療目標？？？

1、盡快恢復病灶區(qū)血液供應==責任血管的再通！!和側枝循環(huán)的開放；2、保護和減少半暗帶==腦保護治療；3、防止和減輕血流再灌注的腦組織損傷+腦保護和減輕腦組織水腫的治療；4、盡早給與積極的主動和被動康復治療。第十頁，共23頁。第十一頁，共23頁。第十二頁，共23頁。第十三頁，共23頁。第十四頁，共23頁。（二）恢復血流、血管再通1、溶栓治療，嚴格掌握適應癥，靜脈溶栓？2、降纖治療，適應癥（稍降低，參照影像學）；3、抗栓治療，適應癥（稍降低，主要是栓塞）；4、抗PC治療，藥物選擇=阿司匹林、氯匹格雷；量的選擇=100～300mg/d；唯一沒有爭議的方法！5、介入治療，特別是對進展性卒中、反復性TIA發(fā)作者應及時給于血管成像檢查，特別是較年輕病人。第十五頁，共23頁。（三）保護和縮小半暗帶區(qū)==腦保護治療1、時間的選擇，越早越好；2、藥物的選擇，目前比較公認或爭議不大的藥物；胞磷膽堿、依達拉豐、鈉洛酮、鎂和胰島素等；3、具有潛在作用的腦保護藥物的評價，鈣通道拮抗劑—尼莫地平，會萃分析沒有效果，但有爭議；抗氧化劑—NXY059，可能有效，正在做大樣本實驗。4、不建議使用沒有腦保護作用的腦細胞活化劑或代謝劑。所有的生物蛋白提取物(GM-1)???第十六頁，共23頁。（四）對腦保護劑的評價和建議迄今為止，還沒有任何一份臨床報告或會萃分析證明神經保護劑的確切療效，所以國內外卒中治療指南中均沒有推薦使用神經保護劑。同樣神經保護劑的使用基礎和機理更多的來源于實驗室，由此它也被分為重建離子平衡、受體阻斷、預防再灌注損傷和遲發(fā)性細胞死亡。在近期國內外文獻綜述的材料中，大約有近50余種藥物有了評價，結果令人失望，當然這和實驗模式有很大關系。一句話神經保護在卒中病程的治療中的價值研究還是當前的焦點第十七頁，共23頁。（五）脫水降低腦內壓1、時機的掌握，發(fā)病后48小時內水腫較輕，72小時達高峰，根據(jù)梗塞面積，水腫范圍調整，如果有中線或結構性移位者一定及時應用；2、藥物的選擇，主要選用甘露醇、速尿、白蛋白和甘油果糖；具有潛力的β-七葉皂甙鈉？3、量的使用，成人可按0.75～1.0g／kg／次，老人減半；建議半量使用／次，增加次數(shù)，在甘露醇后３０分鐘加用速尿效果更好，液體總量不應包括脫水藥物。第十八頁，共23頁。（六）甘露醇性腎功能不全的原因１、用量過大；２、用量時間過長；３、個體敏感，要高度重視以免引發(fā)糾紛；４、老年人或潛在的腎功能不全；５、液體量不足，腎前性血液供應障礙，甘露醇不應算液體量。第十九頁，共23頁。（七）合理應用改善腦部循環(huán)藥物1、時間的掌握，對有明顯腦水腫、顱壓高或較大面積的患者早期不宜使用血管擴張劑；2、對血壓的影響，對低血壓、或擴張血管明顯的藥物盡可能不用或慎用；3、藥物選擇原則，以改善微循環(huán)和具有兼顧其它作用的藥物為主，例如銀杏制劑；4、品種控制，對改善腦部循環(huán)藥物不宜多選，一般１個品種，切忌中西藥物混合加入同一瓶內。第二十頁，共23頁。（八）注意糾正高血鈉和腦耗鹽綜合征提醒同行們關注高鈉和低鈉血癥，特別是在老年人和較長時間意識障礙的病人或者突然意識改變，更要給予關注腦外髓鞘脫失。第二十一頁，共23頁。（九）康復治療1、康復治療的時間：越早越好，從發(fā)病開始即應考慮到病人的語言、吞咽和肢體功能等的康復治療，但要注意正確的生理位置；2、下