病理學(xué)第三章局部血液循環(huán)障礙詳解

病理學(xué)第三章局部血液循環(huán)障礙ppt課件現(xiàn)在是1頁\一共有108頁\編輯于星期五大綱要求內(nèi)容掌握：充血、淤血的概念和類型；淤血的原因、病理變化和對(duì)機(jī)體的影響；血栓形成的概念、條件；血栓的類型和結(jié)局及對(duì)機(jī)體的影響；栓塞與栓子的概念；栓子運(yùn)行的途徑；栓塞的類型和對(duì)機(jī)體的影響；梗死的概念；梗死的原因和條件；梗死的類型和病理變化現(xiàn)在是2頁\一共有108頁\編輯于星期五了解：肺淤血和肝淤血的病變與后果；漏出性出血的概念、病因和發(fā)病機(jī)制；內(nèi)出血和外出血的病理變化；血栓形成的過程現(xiàn)在是3頁\一共有108頁\編輯于星期五一、概述

心臟

AVN-體液調(diào)節(jié)現(xiàn)在是4頁\一共有108頁\編輯于星期五現(xiàn)在是5頁\一共有108頁\編輯于星期五二、血液循環(huán)障礙分類

血液循環(huán)障礙類型:局部：冠心病（冠狀動(dòng)脈粥樣硬

化）→影響全身全身：心衰，可在身體局部表現(xiàn)出來二者關(guān)系：互相聯(lián)系,互相影響現(xiàn)在是6頁\一共有108頁\編輯于星期五三、本章學(xué)習(xí)綱目

(一)血液改變:血液量改變:①增多→充血②減少→缺血2.血液質(zhì)改變:①血液凝固性增高→血栓形成②血液內(nèi)出現(xiàn)異物→栓子→

栓塞→梗死(二)血管壁改變:1.血管壁通透性增高

2.血管壁破裂→破裂性出血局部血液循環(huán)障礙A.性充血

V.性充血

(淤血)水腫漏出性出血現(xiàn)在是7頁\一共有108頁\編輯于星期五第一節(jié)充血和淤血類型:1.動(dòng)脈性充血

（ArterialHyperemia）

2.靜脈性充血

（Venoushyperemia）又稱淤血

(Congestion)現(xiàn)在是8頁\一共有108頁\編輯于星期五一、充血

（Arterialhyperemia）

(一)概念:局部組織或器官因動(dòng)脈輸入血量增多而發(fā)生的充血,稱動(dòng)脈性充血?，F(xiàn)在是9頁\一共有108頁\編輯于星期五(二)常見的充血原因及類型：

1.原因:各種原因→神經(jīng)－體液

調(diào)節(jié)→血管舒張神經(jīng)興奮性升高或血管收縮神經(jīng)興

奮性降低→血管內(nèi)的血流

加快,使微循環(huán)脈血灌注量

增多,如炎癥早期?，F(xiàn)在是10頁\一共有108頁\編輯于星期五2.常見的類型：

1）生理性充血：情緒激動(dòng)、運(yùn)動(dòng)、飲

食后的胃腸道。

2）病理性充血：常見于炎癥反應(yīng)的早

期。減壓后充血：受壓的組織或器官→突然解除壓力→細(xì)動(dòng)脈反射性擴(kuò)張充血,如一次性大量抽取胸

水或腹水?，F(xiàn)在是11頁\一共有108頁\編輯于星期五3.病變:

肉眼:

大——組織器官體積輕度增大

紅——顏色鮮紅(RBC增多,氧

合血紅蛋白增多)

熱——代謝增強(qiáng)

鏡下:局部細(xì)動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張充血?，F(xiàn)在是12頁\一共有108頁\編輯于星期五4.后果:1)解除病因→可完全恢復(fù)

2)高血壓或動(dòng)脈硬化等→破裂

性出血(如腦出血)3)減壓后充血→腦相對(duì)缺血→

虛脫、暈厥現(xiàn)在是13頁\一共有108頁\編輯于星期五二、淤血又稱靜脈性充血

(Congestion)(一)概念:

器官或組織V回流受阻、血

液淤積在小V和毛細(xì)血管內(nèi)稱淤血?，F(xiàn)在是14頁\一共有108頁\編輯于星期五1.內(nèi)塞——V內(nèi)血栓形成、栓子

栓塞。（不能代償?shù)那闆r下）。2.外壓——V受腫瘤壓迫、肝硬化導(dǎo)致的胃腸道淤血（不能代償?shù)那闆r下）。3.心衰——左心衰-肺淤血；

右心衰-肝淤血。

嚴(yán)重時(shí)全身淤血。(二)原因現(xiàn)在是15頁\一共有108頁\編輯于星期五(三)病變：1.肉眼：

大—淤血的組織或器官體積腫大。

紫—淤血的組織或器官顏色暗紅,還原Hb增多。

涼—局部血停滯，毛細(xì)血管擴(kuò)張，散熱增加。2.鏡下:

細(xì)V.和毛細(xì)血管擴(kuò)張，紅細(xì)胞增多，毛細(xì)血管腔大?，F(xiàn)在是16頁\一共有108頁\編輯于星期五組織器官缺氧→實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮

變性

甚至壞死

間質(zhì)纖維組織增生

淤血性硬化血管壁通透性增高水腫

漏出性出血

2.長時(shí)間淤血

(四)結(jié)局及后果

1.解除病因——可以恢復(fù)現(xiàn)在是17頁\一共有108頁\編輯于星期五重要器官的淤血舉例(一)慢性肺淤血

(ChronicCongestionofLung)1.原因:左心衰竭2.機(jī)制:左心腔內(nèi)壓力升高→肺V.回流受阻→肺淤血。3.病變：現(xiàn)在是18頁\一共有108頁\編輯于星期五現(xiàn)在是19頁\一共有108頁\編輯于星期五肉眼:

肺體積增大,暗紅色，切開，有

粉紅色泡沫樣液體流出鏡下:

1)肺泡壁變厚、毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血2)肺泡腔內(nèi)有多量蛋白水腫液、RBC3)心衰C:左心衰時(shí),慢性肺淤血,肺泡腔內(nèi)吞噬含鐵血黃素的巨噬C4)巨噬細(xì)胞,單核細(xì)胞,游離含鐵血黃素等現(xiàn)在是20頁\一共有108頁\編輯于星期五現(xiàn)在是21頁\一共有108頁\編輯于星期五慢性肺淤血現(xiàn)在是22頁\一共有108頁\編輯于星期五慢性肺淤血現(xiàn)在是23頁\一共有108頁\編輯于星期五4.臨床表現(xiàn):氣促、缺氧、呼吸困難2)端坐呼吸:端坐的體位、減輕淤血3)粉紅色泡沫痰5.結(jié)局:

長期慢性肺淤血→肺組織缺血乏氧→肺組織纖維增生→肺褐色硬化現(xiàn)在是24頁\一共有108頁\編輯于星期五(二)慢性肝淤血

（ChronicCongestionofLiver）1.原因:各種原因引起的右心衰竭,如

肺心病等2.機(jī)制:右心衰→上下腔V回流受阻→

肝淤血3.病變:

肉眼:

體積增大,重量增加,被膜緊張,

切面紅、黃相間,狀似檳榔,故

稱檳榔肝(nutmegliver)現(xiàn)在是25頁\一共有108頁\編輯于星期五鏡下：小葉中央V，肝竇淤血。

肝C受壓萎縮甚至壞死消失。小葉周邊帶肝C脂肪變性。4.臨床表現(xiàn):

肝大、肝區(qū)壓疼、肝功

能下降5.結(jié)局:長期慢性肝淤血：

塌陷的網(wǎng)狀纖維膠原化

肝竇儲(chǔ)脂細(xì)胞增生合成膠原

匯管區(qū)纖維增生肝硬化現(xiàn)在是26頁\一共有108頁\編輯于星期五現(xiàn)在是27頁\一共有108頁\編輯于星期五現(xiàn)在是28頁\一共有108頁\編輯于星期五現(xiàn)在是29頁\一共有108頁\編輯于星期五慢性肝淤血現(xiàn)在是30頁\一共有108頁\編輯于星期五慢性肝淤血現(xiàn)在是31頁\一共有108頁\編輯于星期五淤血性肝硬化（早期）現(xiàn)在是32頁\一共有108頁\編輯于星期五第二節(jié)出血(Hemorrhage)一、概念

血液從血管或心腔內(nèi)逸出稱出血?，F(xiàn)在是33頁\一共有108頁\編輯于星期五

1.按有否疾病1)生理性出血

2)病理性出血

2.按血液逸出機(jī)制1)破裂性出血

2)漏出性出血

3.按出血部位1)內(nèi)出血

2)外出血類型二、出血的類型現(xiàn)在是34頁\一共有108頁\編輯于星期五(一)破裂性出血概念:心臟或血管壁破裂引起的出血原因:1.血管機(jī)械性損傷：割、彈、

刺傷2.血管壁或心臟病變：心梗室壁瘤破裂動(dòng)脈粥樣硬化破裂現(xiàn)在是35頁\一共有108頁\編輯于星期五

3.血管壁受周圍病變侵蝕：如結(jié)核、惡性腫瘤、潰瘍等。

4.靜脈破裂：如肝硬化時(shí)曲張食管靜脈。

5.毛細(xì)血管破裂：如軟組織損傷?，F(xiàn)在是36頁\一共有108頁\編輯于星期五(二)漏出性出血概念:血管壁通透性增高引起的

出血。原因:

1.血管壁的損害(缺氧，感染，中毒)

2.血小板減少或功能障礙（<5×109/L）

3.凝血因子缺乏(血友病，肝疾病，DIC)現(xiàn)在是37頁\一共有108頁\編輯于星期五現(xiàn)在是38頁\一共有108頁\編輯于星期五現(xiàn)在是39頁\一共有108頁\編輯于星期五三、病理變化

心包積血

胸腔積血

腹腔積血

2.血液積聚于組織內(nèi)稱血腫

3.鏡下出血—組織內(nèi)鏡下有紅細(xì)胞

及含鐵血黃素

4.眼底出血—高血壓、糖尿病時(shí)

5.組織、器官內(nèi)出血—流行性出血熱

6.組織、器官內(nèi)陳舊性出血—含鐵血黃素沉積(一)

內(nèi)

出

血

1.血液積聚于體腔內(nèi)現(xiàn)在是40頁\一共有108頁\編輯于星期五(二)外出血

1.咯血—呼吸道出血

2.嘔血—上消化道出血

3.血尿—泌尿道出血

4.血便—下消化道出血

5.瘀點(diǎn)—漿、黏膜較小出血

6.紫癜—漿、黏膜稍大出血

7.瘀斑—直徑超過2cm的皮下出血現(xiàn)在是41頁\一共有108頁\編輯于星期五

1.少量出血—可自行止血

2.局部出血—可吸收或機(jī)化，纖維化。

3.重要器官引起嚴(yán)重后果

1)腦出血—內(nèi)囊出血、腦疝

2)眼底出血—失明

3)心包填塞—急性心功能不全

4.大量出血—失血性休克甚至死亡。四.出血結(jié)局及后果現(xiàn)在是42頁\一共有108頁\編輯于星期五第三節(jié)血栓形成

Thrombosis

*概念：活體心臟、血管內(nèi)血液發(fā)生凝

固或血液中某些有形成分凝集

形成固體質(zhì)塊的過程，稱血栓形成。所形成的固體質(zhì)快稱為血栓。

現(xiàn)在是43頁\一共有108頁\編輯于星期五凝血抗凝血意義:出血時(shí)止血,又防止血栓

形成動(dòng)態(tài)平衡現(xiàn)在是44頁\一共有108頁\編輯于星期五一﹑血栓形成條件及機(jī)制

*（一）心血管內(nèi)膜損傷：

正常心血管內(nèi)膜的內(nèi)皮細(xì)胞具有抗凝和促凝兩種功能，生理情況下以抗凝作用為主，使血液保持流動(dòng)狀態(tài)。

現(xiàn)在是45頁\一共有108頁\編輯于星期五內(nèi)皮細(xì)胞抑制血栓形成作用示意圖

現(xiàn)在是46頁\一共有108頁\編輯于星期五現(xiàn)在是47頁\一共有108頁\編輯于星期五內(nèi)皮損傷、血小板粘集示意圖

現(xiàn)在是48頁\一共有108頁\編輯于星期五（二）血流狀態(tài)改變:

血流緩慢,渦流,如靜脈曲張、動(dòng)脈瘤內(nèi)或血管分枝處等。靜脈比動(dòng)脈發(fā)生血栓多4倍。其原因?yàn)?

1.靜脈內(nèi)有靜脈瓣；

2.靜脈血流有時(shí)甚至可出現(xiàn)短暫的停滯；

3.靜脈壁薄易受壓，血流通過毛

細(xì)血管到達(dá)靜脈后粘性有所增加。現(xiàn)在是49頁\一共有108頁\編輯于星期五（三）血液凝固性增高

血液中血小板和凝血因子增多，或纖溶系統(tǒng)的活性降低，導(dǎo)致血液的高凝狀態(tài)

1.遺傳性:

第Ⅴ因子基因突變→使proteinC

失去抗凝性

抗凝血因子先天性缺乏（如抗凝

血酶Ⅲ、蛋白C、S缺乏）現(xiàn)在是50頁\一共有108頁\編輯于星期五2.手術(shù)、創(chuàng)傷、妊娠、分娩、惡性腫瘤

使促凝因子釋放

3.DIC

上述血栓形成的條件往往是同時(shí)存在的，但心血管內(nèi)膜的損傷是血栓形成最重要也是最常見的原因?，F(xiàn)在是51頁\一共有108頁\編輯于星期五二、血栓形成過程及血栓形態(tài)(一)血栓形成過程

1.血小板粘附于裸露的膠原表面→血小板被膠原激活→釋放ADP、血栓素A2、

5-HT及血小板第Ⅳ因子→血小板局部粘集形成血小板堆（可逆的）→啟動(dòng)了內(nèi)外源凝血途徑→凝血酶原轉(zhuǎn)為凝血酶→凝血酶將纖維蛋白原轉(zhuǎn)為纖維蛋白,血小板牢固于血管內(nèi)膜(不可逆)形成血栓頭?，F(xiàn)在是52頁\一共有108頁\編輯于星期五2.由于血小板血栓的阻礙，血流在其下

游形成漩渦，形成新的血小板小堆。

如此反復(fù)進(jìn)行，血小板粘集形成不規(guī)

則的梁狀或珊瑚狀，血小板梁間由有

大量紅細(xì)胞的纖維蛋白網(wǎng)填充?，F(xiàn)在是53頁\一共有108頁\編輯于星期五現(xiàn)在是54頁\一共有108頁\編輯于星期五血栓形成過程示意圖

現(xiàn)在是55頁\一共有108頁\編輯于星期五(二)血栓的類型和形態(tài)1.

白色血栓：動(dòng)脈內(nèi)、心瓣膜和靜脈血栓頭。呈灰白、質(zhì)實(shí)、表面粗糙與血管壁緊密粘著不易脫落。鏡下，由血小板及少量纖維蛋白組成2.

紅色血栓:

主要見于靜脈內(nèi),延續(xù)性血栓尾部。紅色，有一定的彈性與血管壁無粘連，鏡下，由纖維蛋白網(wǎng)和大量紅細(xì)胞組成?，F(xiàn)在是56頁\一共有108頁\編輯于星期五3.混合血栓:

延續(xù)性血栓的體部?；壹t相

間,表面波紋狀,與血管壁粘

連。鏡下由血小板梁纖維蛋

白網(wǎng)、大量紅細(xì)胞和白細(xì)胞

組成4.透明血栓:

組織或器官的毛細(xì)血管內(nèi)，

見于DIC時(shí)。主要由纖維蛋

白構(gòu)成現(xiàn)在是57頁\一共有108頁\編輯于星期五動(dòng)脈內(nèi)白色血栓現(xiàn)在是58頁\一共有108頁\編輯于星期五心瓣膜白色血栓現(xiàn)在是59頁\一共有108頁\編輯于星期五混合血栓現(xiàn)在是60頁\一共有108頁\編輯于星期五靜脈血栓現(xiàn)在是61頁\一共有108頁\編輯于星期五播散性血管內(nèi)凝血綜合征現(xiàn)在是62頁\一共有108頁\編輯于星期五透明血栓現(xiàn)在是63頁\一共有108頁\編輯于星期五

三、血栓的結(jié)局

1.軟化溶解吸收

2.機(jī)化→再通

3.鈣化→血管內(nèi)結(jié)石

4.脫落→栓子→栓塞→梗死

現(xiàn)在是64頁\一共有108頁\編輯于星期五現(xiàn)在是65頁\一共有108頁\編輯于星期五現(xiàn)在是66頁\一共有108頁\編輯于星期五血栓機(jī)化再通現(xiàn)在是67頁\一共有108頁\編輯于星期五四、血栓與壞死血凝塊的區(qū)別血栓死后血凝塊干燥易碎濕潤而有彈性與心血管壁粘連否色澤混雜，灰紅相間，有橫行的灰白色波浪形條紋(血栓尾部為暗紅色)暗紅色，均勻一致，血凝塊的上層淺黃色，似雞脂血管被脹大，飽滿否現(xiàn)在是68頁\一共有108頁\編輯于星期五

1.阻塞血管:

動(dòng)脈內(nèi)血栓形成→梗死

靜脈內(nèi)血栓形成→淤血

2.心瓣膜贅生物(血栓)→瓣膜病

3.血栓脫落→栓塞→梗死

4.DIC→廣泛出血不利

有利:結(jié)核、潰瘍病出血時(shí)止血五、血栓對(duì)機(jī)體影響現(xiàn)在是69頁\一共有108頁\編輯于星期五

第四節(jié)

栓塞(Embolism)*概念：隨血運(yùn)行的異物，阻塞血管的現(xiàn)象稱栓塞。阻塞血管的異物

稱栓子，栓子可以是固體、液體或氣體?，F(xiàn)在是70頁\一共有108頁\編輯于星期五一、栓子運(yùn)行途徑：

1.V系統(tǒng)和右心栓子:栓塞在肺動(dòng)脈

2.A系統(tǒng)和左心栓子:栓塞全身動(dòng)脈

3.門靜脈系統(tǒng)栓子：栓塞到肝

4.交叉栓塞：如先天心病時(shí)

5.逆流栓塞：極罕見現(xiàn)在是71頁\一共有108頁\編輯于星期五（一）血栓栓塞：

1.肺動(dòng)脈栓塞：95％以上栓子來自下肢

膝以上的深部靜脈，其結(jié)果如下：

（1）中小分支的栓塞→不引起嚴(yán)重后果

（2）有慢性肺淤血→肺出血性梗死（3）肺動(dòng)脈大分支及主干→呼吸循環(huán)衰

竭→猝死

（4）多數(shù)小栓子栓塞→右心衰→猝死二、栓塞的類型及對(duì)機(jī)體的影響現(xiàn)在是72頁\一共有108頁\編輯于星期五猝死的機(jī)制：1.肺動(dòng)脈主干或大分支栓塞時(shí)，肺動(dòng)脈內(nèi)阻力急劇增加，導(dǎo)致急性右心衰竭。2.肺栓塞刺激迷走神經(jīng)，通過神經(jīng)反射引起肺動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、支氣管動(dòng)脈和支氣管的痙攣，導(dǎo)致窒息和急性右心衰竭?，F(xiàn)在是73頁\一共有108頁\編輯于星期五2、體循環(huán)動(dòng)脈栓塞

（1）栓子來源：80%來自左心（2）栓塞部位：下肢（75%）腦（10%）腸，腎，脾（3）栓塞后果：視栓塞部位、側(cè)支循環(huán)情況以及器官對(duì)缺氧的耐受力?，F(xiàn)在是74頁\一共有108頁\編輯于星期五肺栓塞時(shí)血流變化示意圖現(xiàn)在是75頁\一共有108頁\編輯于星期五肺動(dòng)脈血栓栓塞現(xiàn)在是76頁\一共有108頁\編輯于星期五（二）脂肪栓塞:

常見于長骨骨折，脂肪組織嚴(yán)重挫傷入血→右心→肺栓塞。

1.直徑＞20μm脂滴栓子→肺動(dòng)脈及

毛細(xì)血管栓塞

2.直徑＜20μm脂滴栓子→肺泡壁毛

細(xì)血管→肺靜脈→左心→體循環(huán)→全身多器官栓塞現(xiàn)在是77頁\一共有108頁\編輯于星期五后果：

1.少量脂滴入血→被巨噬細(xì)胞吞噬、吸收或被脂酶分解清除→無不良后果。

2.>75%的脂滴入血→使大部分肺循環(huán)面積受阻→因窒息和右心衰死亡?，F(xiàn)在是78頁\一共有108頁\編輯于星期五脂肪栓塞現(xiàn)在是79頁\一共有108頁\編輯于星期五現(xiàn)在是80頁\一共有108頁\編輯于星期五（三）氣體栓塞：

1.空氣栓塞：大量空氣入血。

2.減壓?。ǔ料洳。涸诟邏涵h(huán)境急速轉(zhuǎn)到低壓環(huán)境時(shí)，原溶解在血液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞心血管。

現(xiàn)在是81頁\一共有108頁\編輯于星期五后果：大量氣體經(jīng)體靜脈到右心，因心臟搏動(dòng)，將空氣與血液攪拌形成大量的泡沫樣血液，并充滿心腔，阻礙了靜脈回流和向肺動(dòng)脈的輸出，造成嚴(yán)重的循環(huán)障礙，導(dǎo)致猝死。現(xiàn)在是82頁\一共有108頁\編輯于星期五（四）羊水栓塞：

分娩過程中一罕見嚴(yán)重合并癥

1.機(jī)理:

羊膜破裂或胎盤早剝，胎兒阻塞產(chǎn)道時(shí)，子宮強(qiáng)烈收縮→宮內(nèi)壓增高→羊水被壓入子宮壁破裂V.竇內(nèi)→引起肺及體循環(huán)栓塞

現(xiàn)在是83頁\一共有108頁\編輯于星期五

2.病變:肺小A.和毛細(xì)血管內(nèi)有羊水

成份(角化鱗狀上皮、胎毛、

胎脂、胎糞、粘液)

3.后果:肺動(dòng)脈栓塞、過敏性休克、

DIC（五）其它栓塞:

腫瘤細(xì)胞、細(xì)菌、寄生蟲及其蟲

卵等栓塞?，F(xiàn)在是84頁\一共有108頁\編輯于星期五現(xiàn)在是85頁\一共有108頁\編輯于星期五癌細(xì)胞（肺）栓塞現(xiàn)在是86頁\一共有108頁\編輯于星期五現(xiàn)在是87頁\一共有108頁\編輯于星期五第五節(jié)梗死(Infarction)※概念

器官或局部組織由于血管阻塞，血流停止導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死，稱為梗死?，F(xiàn)在是88頁\一共有108頁\編輯于星期五（一）原因1.血栓形成：主要發(fā)生在動(dòng)脈2.動(dòng)脈栓塞：血栓栓塞及其他栓塞3.動(dòng)脈痙攣:冠狀動(dòng)脈痙攣4.血管受壓閉塞:常見于腸管一、梗死形成的原因和條件現(xiàn)在是89頁\一共有108頁\編輯于星期五（二）條件：1.供血血管的類型：

1)雙重血液循環(huán)供血不易發(fā)生梗死

2)單一血管供血相對(duì)易發(fā)生梗死。2.局部組織對(duì)缺血的敏感程度：

缺血耐受性：

神經(jīng)細(xì)胞<心肌<骨骼肌現(xiàn)在是90頁\一共有108頁\編輯于星期五二、梗死的病變及類型(一)梗死的病變(形態(tài)特征)

肉眼:

不同組織或器官而有差異。1.梗死灶的形狀（取決于血管分布）

錐體形—脾、腎、肺等

地圖形

—心肌

節(jié)段形

—腸現(xiàn)在是91頁\一共有108頁\編輯于星期五現(xiàn)在是92頁\一共有108頁\編輯于星期五

2.質(zhì)地(取決于壞死類型)

稍硬—心、脾、腎