傳染病學艾滋病職業(yè)防護

（優(yōu)選）傳染病學艾滋病職業(yè)防護現(xiàn)在是1頁\一共有96頁\編輯于星期四

HIV病毒:單鏈RNA病毒，逆轉錄病毒,直徑100nm分HIV-1型和HIV-2型（僅限西非流行）HIV呈20面體立體對稱球形顆粒病原學1-1現(xiàn)在是2頁\一共有96頁\編輯于星期四現(xiàn)在是3頁\一共有96頁\編輯于星期四㈠結構：胞膜和核心胞膜:

gp120(外膜蛋白)gp41(跨膜蛋白)

錐形核心:p24核心蛋白,p17基質蛋白RNA,逆轉錄酶(p66/51),整合酶(p32)gp(glycoprotein)—糖蛋白病原學1-2現(xiàn)在是4頁\一共有96頁\編輯于星期四HIV顆粒P66/51P32（整合酶）(反轉錄酶)現(xiàn)在是5頁\一共有96頁\編輯于星期四㈡基因：9個基因3個結構蛋白基因:

gag(groupspecificantigen)__p24,p17基質蛋白

pol(polymerase)__多聚酶,逆轉錄酶,蛋白酶

evn(envelop)--gp120,gp41病原學1-3現(xiàn)在是6頁\一共有96頁\編輯于星期四6個調控基因(對病毒復制起調控作用):

tat（transactivator）--反式激活因子rev（regulatorofexpressionof

virionproteins）--毒粒蛋白表達調節(jié)因子

nef（negativefactor）--負調控因子vpr(viralproteinr)__病毒r蛋白

vpu(viralproteinu)__病毒u蛋白(HIV-2,vpx)vif(vironinfectivityfactor)__病毒感染因子病原學1-4現(xiàn)在是7頁\一共有96頁\編輯于星期四HIV-I分為3群13亞型

M群：A,B,C,D,E,F,G,H,I,J11個亞型

N群： N亞型

O群：O亞型

HIV-II分為7個亞型

A,B,C,D,E,F,G現(xiàn)在是8頁\一共有96頁\編輯于星期四（五）HIV的特性

嗜淋巴cell性、又嗜NC性感染的細胞有：CD4+T細胞，單核、巨噬細胞，B細胞，皮膚的朗格漢斯細胞，小神經(jīng)膠質細胞、多核巨細胞，骨髓干細胞。病原學1-7現(xiàn)在是9頁\一共有96頁\編輯于星期四（五）HIV的特性

抵抗力（耐低溫對高溫敏感）室溫液體環(huán)境可存活15d，560C30分鐘能失去感染性；100℃20分鐘可完全滅活。75%酒精、10%漂白粉，2%戊二醛，0.3%過氧乙酸等可滅活。紫外線、γ射線不敏感病原學1-8現(xiàn)在是10頁\一共有96頁\編輯于星期四1981年美國報告第一例AIDS，中國1985年報告第一例。2011年全球HIV病毒攜帶者已達3400萬人。新增HIV感染者每年250萬，死亡人數(shù)約為170萬人。在2011年估計的中國78萬感染者，新發(fā)4.8萬例，2.8萬死亡。新發(fā)的人員中81.6%是通過性途徑傳播，18%經(jīng)過注射用品，0.4%經(jīng)母嬰傳播。

流行病學2-1現(xiàn)在是11頁\一共有96頁\編輯于星期四現(xiàn)在是12頁\一共有96頁\編輯于星期四現(xiàn)在是13頁\一共有96頁\編輯于星期四現(xiàn)在是14頁\一共有96頁\編輯于星期四截至2009年10月，廣西艾滋病感染者累計報告數(shù)超過5萬例，全國排名第二。云南第一。廣西艾滋病不僅在吸毒人群中蔓延，而且向其他人群擴散的趨勢明顯，艾滋病在廣西已進入加速流行期。

流行病學2-4現(xiàn)在是15頁\一共有96頁\編輯于星期四㈠傳染源(Sourcesofinfection)

病人及病原攜帶者(theclinicalandthesubclinicalinfections---carriers)：血液、精液、子宮陰道分泌物；唾液、眼淚、乳汁流行病學2-5現(xiàn)在是16頁\一共有96頁\編輯于星期四㈡?zhèn)鞑ネ緩?Routesoftransmission)

性接觸傳播(Sexualcontact)：同性戀、異性戀血液接觸傳播(Injection)：靜脈藥癮者、血液制品、介入性醫(yī)療操作。母嬰傳播(Mothertochildtransmission)：胎盤，產(chǎn)程、產(chǎn)后血性分泌物，哺乳其他：器官移植、人工授精、意外、職業(yè)暴露流行病學2-6現(xiàn)在是17頁\一共有96頁\編輯于星期四㈡?zhèn)鞑ネ緩?/p>

不會傳播HIV的途徑：流行病學2-7現(xiàn)在是18頁\一共有96頁\編輯于星期四不會傳播HIV的途徑HIV不能通過空氣、一般的社交接觸或公共場所設施傳播與艾滋病患者或HIV感染者的日常生活和工作接觸不會傳播HIV握手、擁抱、共同進餐、共用工具、辦公用具等不會感染艾滋病HIV不會經(jīng)馬桶圈、餐具、臥具、游泳池等傳播。蚊蟲叮咬不傳播。但要避免共用牙刷和刮刀?，F(xiàn)在是19頁\一共有96頁\編輯于星期四㈢高危人群(Highriskgroups)

：

男同性戀(Malehomosexauls)、性亂交者、HIV感染者配偶;靜脈藥癮者(i.v.drugaddicts)、血友病(hemophiliacs)、多次輸血者，賣血者;女性感染者的新生兒。 流行病學2-8現(xiàn)在是20頁\一共有96頁\編輯于星期四發(fā)病機制(PATHOGENETICMECHANISMS)

HIV

直、間接破壞

T淋巴細胞（CD4+）、巨噬細胞、樹突細胞

細胞免疫缺陷（細胞數(shù)↓、功能↓）

機會感染(opportunisticinfections)腫瘤tumors

發(fā)病機制與病理3-1

現(xiàn)在是21頁\一共有96頁\編輯于星期四發(fā)病機制

HIV------(經(jīng)皮膚或黏膜感染)樹突狀細胞------V繁殖(24-28h)----局部淋巴結

----（5天）外周血

發(fā)病機制與病理3-2

現(xiàn)在是22頁\一共有96頁\編輯于星期四HIV感染與復制-使CD4+TCell受損的機制:直接損傷HIV感染宿主細胞后每天產(chǎn)生10E9—10E10病毒顆粒的速度繁殖，直接導致細胞溶解破壞;病毒復制產(chǎn)生的中間產(chǎn)物及gp120、vpr等可誘導細胞凋亡。

發(fā)病機制與病理3-3

現(xiàn)在是23頁\一共有96頁\編輯于星期四間接受損1、非感染性受損：gp120與未感染HIV的CD4+TC的CD4+分子結合，使細胞通透性改變，細胞發(fā)生溶解破壞2、HIV感染骨髓干細胞，使CD4+TC產(chǎn)生減少。3、免疫病理作用

(1)、細胞毒性T細胞(CTL)：穿孔素，顆粒酶的作用。(2)、靶細胞表面表達gp120,從而引起ADCC（抗體依賴性細胞毒作用）。

發(fā)病機制與病理3-4

現(xiàn)在是24頁\一共有96頁\編輯于星期四CD8+T細胞異常：HIV感染各階段，CD8+T細胞抗病毒細胞毒性功能均下降。單核-巨噬細胞功能異常：使HIV在巨噬細胞持續(xù)復制而成為病毒儲存場所，并攜帶HIV透過血腦屏障，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染。B細胞功能異常：出現(xiàn)多克隆化，IgG,IgA增高，循環(huán)免役復合物增高，新抗原刺激反應降低，導致化膿性感染增加。NK細胞異常：出現(xiàn)腫瘤細胞?，F(xiàn)在是25頁\一共有96頁\編輯于星期四病理解剖主要病理變化在淋巴結和胸腺等免疫器官。反應性病變：包括濾泡增殖性淋巴結腫等；胸腺萎縮、退行性或炎性病變腫瘤性病變：Kaposi肉瘤，淋巴組織瘤；中樞神經(jīng)系統(tǒng):膠質細胞增生,灶性壞死,血管周圍炎癥侵潤和脫髓鞘病變.

發(fā)病機制與病理3-5

現(xiàn)在是26頁\一共有96頁\編輯于星期四典型的HIV感染分三期：潛伏期平均9年，短至數(shù)月，長達15年。

1、急性感染期(AcuteHIVinfection)2、無癥狀感染期(Asymptomatic-HIV-infection)

3、艾滋病期(AIDS)

臨床表現(xiàn)4-1

現(xiàn)在是27頁\一共有96頁\編輯于星期四1、急性感染期(AcuteHIVinfection)：Ⅰ期（感染HIV后6天—6周）

發(fā)熱、頭痛、肌肉關節(jié)痛等感冒樣癥狀，惡心嘔吐、腹瀉體重下降，皮疹、鵝口瘡、淋巴節(jié)腫大。通常癥狀持續(xù)約3－14天后自行消退。

90%以上的感染者在一個月內(nèi)出現(xiàn)HIV抗體陽性?，F(xiàn)在是28頁\一共有96頁\編輯于星期四2、無癥狀感染期：Ⅱ期隨急性感染癥狀消失后感染者轉入無癥狀HIV感染。

①無臨床癥狀。

②血清中能檢查出HIV處在穩(wěn)定的較低水平狀態(tài)，血中可檢測到HIVRNA,抗HIV,另外CD4呈進行性減少。

③此階段可持續(xù)7-10年，平均8年.

臨床表現(xiàn)4-2

現(xiàn)在是29頁\一共有96頁\編輯于星期四3、艾滋病期此期感染者血清病毒載量開始上升，CD4+細胞減少加快。主要臨床表現(xiàn)為HIV相關癥狀、各種機會性感染及腫瘤。

3.1HIV相關癥狀;發(fā)熱持續(xù)1月以上，盜汗、腹瀉，體重減輕10%以上，部分患者表現(xiàn)為神經(jīng)精神癥狀，如記憶力減退、淡漠、性格改變、頭痛、癲癇及癡呆。還有持續(xù)性全身性淋巴結腫大，其特點為是指除腹股溝以外有兩處以上不相鄰的淋巴結腫大,直徑大于1CM以上，柔韌，無壓痛，無粘連，活檢為反應性增生。持續(xù)3月以上，可反復腫大。3.2各種機會性感染及腫瘤

臨床表現(xiàn)4-3

現(xiàn)在是30頁\一共有96頁\編輯于星期四HIV常見的機會性感染和腫瘤：1、卡氏肺孢菌肺炎(pneumocystiscariniipneumonia-PCP）

是最常見艾滋病指征性疾病及最常見威脅患者生命的機會性感染，常見CD4+細胞<200個/μL時，發(fā)熱、盜汗、呼吸困難。胸片示肺門周圍間質性浸潤，痰中可查出卡氏肺孢菌。2、肺結核

可發(fā)生在HIV感染的任何階段

臨床表現(xiàn)4-5

現(xiàn)在是31頁\一共有96頁\編輯于星期四3、念珠菌性食管炎

胸骨后不適、吞咽疼痛和吞咽困難。4、神經(jīng)系統(tǒng)疾病

一過性腦膜腦炎、脊髓病變、周圍神經(jīng)炎；HIV相關運動認知障礙綜合征（記憶力減退、情感淡漠、注意力不集中、腱反射及肌腱反射增強、腦萎縮、非特異性腦白質改變、CFS無特異改變）、弓形體腦病、原發(fā)性淋巴瘤、代謝性腦病和神經(jīng)梅毒。

臨床表現(xiàn)4-6

現(xiàn)在是32頁\一共有96頁\編輯于星期四5、卡波濟肉瘤（Kaposi’ssarcoma,KS）與人類皰疹病毒8型有關，多見男同性戀和雙性戀人群中HIV感染者，可在感染的各個階段。可侵犯皮膚、淋巴節(jié)、內(nèi)臟，確診主要靠活檢。6、非何杰金淋巴瘤(non-Hodgkinlymphoma)

與EB病毒有關，可侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)、骨髓、胃腸道、淋巴結。7、眼部疾病巨細胞病毒視網(wǎng)膜炎及弓形蟲視網(wǎng)膜脈絡膜炎。

臨床表現(xiàn)4-7

現(xiàn)在是33頁\一共有96頁\編輯于星期四現(xiàn)在是34頁\一共有96頁\編輯于星期四現(xiàn)在是35頁\一共有96頁\編輯于星期四現(xiàn)在是36頁\一共有96頁\編輯于星期四單純皰疹病毒2型感染現(xiàn)在是37頁\一共有96頁\編輯于星期四現(xiàn)在是38頁\一共有96頁\編輯于星期四現(xiàn)在是39頁\一共有96頁\編輯于星期四艾滋病淋巴結腫大艾滋病淋巴瘤現(xiàn)在是40頁\一共有96頁\編輯于星期四青霉菌感染艾滋病帶狀皰疹現(xiàn)在是41頁\一共有96頁\編輯于星期四現(xiàn)在是42頁\一共有96頁\編輯于星期四（一）一般檢查(Routineexamination)

1，全血細胞計數(shù)

Hb,WBC、LC、PLT下降，蛋白尿2，生化指標肝功能異常、乳酸脫輕酶升高

實驗室檢查5-1

現(xiàn)在是43頁\一共有96頁\編輯于星期四（二）血清抗原、抗體檢查(Serologicalfindings)初篩試驗（ELISA和膠體金試驗）

檢測不同亞型的HIV抗體，注意當CMV、EBV、寄生蟲、自身免疫性疾病者與HIV-1某些抗原有交叉反應，易出現(xiàn)假陽性。窗口期、N或O群、HIV-2、r球蛋白缺乏可有假陰性。確證試驗（免疫印跡法）將凝膠電泳的高分辨率和酶反應的高敏感性以及抗原抗體反應的高度特異性結合在一起。當檢出P24、gp41和gp160或gp120時才能判斷為陽性?？乖瓩z測

ELISA夾心法檢測P24抗原。敏感性高，但有假陽性。

實驗室檢查5-2

現(xiàn)在是44頁\一共有96頁\編輯于星期四（三）CD3、CD4、CD8細胞計數(shù)檢查

CD4細胞計數(shù)是對患者疾病狀態(tài)進行臨床分期的重要指標。正常成人為絕對值800-1200/mm3，當絕對值減少大于30%時說明CD4發(fā)生顯著變化。亦可用CD4/CD8（）來評估病人的免疫功能。

實驗室檢查5-3

現(xiàn)在是45頁\一共有96頁\編輯于星期四（四）病毒載量檢測

bDNA、RT-PCR、NASBA

（五）耐藥的檢測：基因型和表型的變異情況。對藥物的療效及選擇有指導意義。（六）蛋白質芯片。

實驗室檢查5-4

現(xiàn)在是46頁\一共有96頁\編輯于星期四診斷HIV/AIDS必須是經(jīng)確證試驗證實HIV抗體陽性，HIVRNA和P24抗原的檢測能縮短抗體“窗口期”和幫助早期診斷新生兒的HIV感染。急性期患者近期內(nèi)有流行病學史和臨床表現(xiàn)，結合實驗室HIV抗體由陰性轉為陽性即可診斷，或僅實驗室檢查HIV抗體由陰性轉為陽性即可診斷。無癥狀期有流行病學史，結合HIV抗體陽性即可診斷，或僅實驗室檢查HIV抗體陽性即可診斷艾滋病期：流行病學接觸史：高危人群。HIV抗體陽性，加以下一項即可診斷艾滋病。

診斷與鑒別診斷6現(xiàn)在是47頁\一共有96頁\編輯于星期四臨床表現(xiàn)

①原因不明的持續(xù)不規(guī)則發(fā)熱1個月以上，體溫高于38度②慢性咳嗽或腹瀉1個月以上，次數(shù)>3次/天③6個月內(nèi)體重下降>10%以上④反復發(fā)作的口腔白念珠菌感染⑤反復發(fā)生的帶狀皰疹感染或單純皰疹病毒感染⑥肺孢子菌肺炎⑦反復發(fā)生的細菌性肺炎⑧活動性結核或非結核分枝桿菌?、嵘畈空婢腥劲庵袠猩窠?jīng)系統(tǒng)病變?中青年人出現(xiàn)癡呆?活動性巨細胞病毒感染?弓形蟲腦病?青霉菌感染?反復發(fā)生的敗血癥（16）皮膚黏膜或內(nèi)臟的卡波西肉瘤、淋巴瘤。HIV抗體陽性，雖無上述表現(xiàn)或癥狀，但CD4+T淋巴細胞數(shù)<200/mm3，也可診斷為艾滋病。實驗室檢查結果綜合分析

HIV抗體檢測須經(jīng)初篩和確證試驗，確證陽性才可確定為HIV感染?，F(xiàn)在是48頁\一共有96頁\編輯于星期四嬰兒HIV感染/艾滋病病例：

<18月，HIV-抗體陽性來自感染的母親，確診：HIV分離培養(yǎng)、HIV核酸PCR檢測、或HIV抗原（p24）中任何一項的陽性結果。診斷與鑒別診斷6-2現(xiàn)在是49頁\一共有96頁\編輯于星期四鑒別診斷（1）原發(fā)性CD4減少癥（ICL）（2）繼發(fā)性CD4

減少：繼發(fā)于腫瘤或自身免疫性疾病經(jīng)過化學或免疫抑制治療。病史可鑒別。診斷與鑒別診斷6-3現(xiàn)在是50頁\一共有96頁\編輯于星期四與感染HIV型別及亞型有關,HIV-1較HIV-2進展快AIDS病死率高，平均存活期12-18月，同時合并并發(fā)癥或合并乙型肝炎、丙型肝炎者進展快，5年內(nèi)幾乎全部死亡。預后7-1現(xiàn)在是51頁\一共有96頁\編輯于星期四

治療原則

目前無特效療法、主要為綜合療法，以延長生命、提高生活質量。治療8-1現(xiàn)在是52頁\一共有96頁\編輯于星期四

（一）抗病毒治療—HAART(雞尾酒療法)抗病毒治療的目標：（1）病毒學目標：最大程度的減少病毒載量，將其維持在不可檢測水平的時間越長越好（2）免疫學目標：獲得免疫功能重建和/或維持免疫功能。（3）終極目標：延長生命并提高生活質量。治療8-2現(xiàn)在是53頁\一共有96頁\編輯于星期四

(二)

抗病毒藥物的分類:

NRTI：核苷類逆轉錄酶抑制劑(1987~)PI：蛋白激酶抑制劑(1995~)NNRTI：非核苷類逆轉錄酶抑制劑(1996~)Entryinhibitor：病毒黏附抑制劑(2003~)CCR5受體阻斷劑整合酶抑制劑現(xiàn)在是54頁\一共有96頁\編輯于星期四

(二)

抗病毒藥物的分類:1、核苷類逆轉錄酶抑制劑(NRTI)：選擇性抑制HIV反轉錄酶，摻入正在延長的DNA鏈中，抑制HIV復制。齊多夫定（AZT）:

600mg/d,能通過血腦屏障,能逆轉HIV所致的癡呆,但有骨髓抑制。該藥不能與d4T合用。司他夫定（d4T）：40mg，bidor30mg，bid,副反應：周圍神經(jīng)炎,ALT/AST升高治療8-4現(xiàn)在是55頁\一共有96頁\編輯于星期四去羥肌苷（ddI）:

125-200mgbid,可用于不能耐受AZT療或治療失敗者，可引起周圍神經(jīng)炎或胰腺炎等，但對骨髓抑制作用較輕。治療8-5現(xiàn)在是56頁\一共有96頁\編輯于星期四

扎西他濱（雙脫氧胞苷）（ddC）：0.375mg-0.75mgtid,副反應：周圍神經(jīng)炎、胃炎、胰腺炎拉米夫定(3TC)：150mgBid，副反應：周圍神經(jīng)炎、胰腺炎、貧血、頭痛、中性粒細胞減少等。治療8-6現(xiàn)在是57頁\一共有96頁\編輯于星期四2、非核苷類逆轉錄酶抑制劑(NNRTI)

可直接抑制HIV逆轉錄酶復制，AZT耐藥有效奈韋拉平（NVP）：200mg/bid14d--400mg/bid，可出現(xiàn)皮疹、肝功能損害依非韋倫（EFV）：600mg/Qd，可出現(xiàn)皮疹、頭痛依曲韋林（ETV）：200mg/次，2次/天。飯后服。治療-7現(xiàn)在是58頁\一共有96頁\編輯于星期四3、蛋白酶抑制劑（PI)阻斷HIV復制和成熟所需的蛋白，與核苷類酶抑制劑有協(xié)同作用。沙奎那韋（saquinavirSQV):1600mg/d茚地那韋（indinavir):800mg/次，tid;利托那韋（ritonavir):2片/次bid替拉那韋地瑞那韋等。4.整合酶抑制劑拉替拉韋（RAV）400mg/次2次/天治療8-8現(xiàn)在是59頁\一共有96頁\編輯于星期四治療時機成人及青少年開始抗反轉錄病毒治療的指針和時機急性感染期：無論CD4細胞計數(shù)多少建議治療無癥狀感染期：CD4細胞計數(shù)小于350/ul，無論血漿病毒載量多少，建議治療；CD4細胞計數(shù)大于350/ul但小于500/ul，考慮治療。艾滋病期：無論CD4細胞計數(shù)多少進行治療現(xiàn)在是60頁\一共有96頁\編輯于星期四抗病毒藥物治療方案：

原則：聯(lián)合應用（3-4聯(lián)）一線方案TDF+3TC為基礎加以下aNNRTI(EFV)bPI（LPV）CETV或RAV替代方案AZT+3TC+NVP1、核苷類+非核苷類聯(lián)合+蛋白酶抑制劑2、2種核苷類+1種非核苷類3、1種核苷類+2種蛋白酶抑制劑

4、2種核苷類+整合酶抑制劑治療8-9現(xiàn)在是61頁\一共有96頁\編輯于星期四治療方案對于基線CD4T淋巴細胞小于250/ul要盡量避免使用NVP的方案，合并HCV感染的患者要避免使用NVP。現(xiàn)在是62頁\一共有96頁\編輯于星期四特殊人群的抗病毒治療兒童：一線方案為AZT或d4T+3TC+EFV，適用于3歲以上或體重大于10Kg能吞服膠囊者。3歲以下或體重小于10Kg的兒童可用AZT或d4T+3TC+NVP哺乳期婦女：如進行母乳喂養(yǎng)則必須堅持抗病毒。合并結核分支桿菌感染者：在抗結核治療2周后再抗病毒治療靜脈藥癮者:應注意依從性和抗病毒藥與美沙酮的相互作用?，F(xiàn)在是63頁\一共有96頁\編輯于星期四特殊人群的抗病毒治療合并HBV感染者：治療方案中應至少兩種對HBV也有抑制作用的藥物。推薦拉米夫定聯(lián)合替諾福韋。如需治療HBV而HIV暫不需治療時，宜采用對HIV無作用的藥物如干擾素類或其他對HIV無作用的核苷類藥物，因易產(chǎn)生耐藥，不宜單獨使用拉米夫定。合并HCV感染者：避免使用NVP，CD4大于350/ul，可先抗丙肝治療，如CD4小于200/ul，先進行抗HIV治療，待免疫功能有所恢復時再抗HCV，若CD4小于200/ul，同時有肝炎活動，可先進行抗HCV治療?，F(xiàn)在是64頁\一共有96頁\編輯于星期四1、抗病毒藥物治療療效判斷：

主要是病毒載量HIV-RNA和CD4+T淋巴細胞2、病毒學指標：4周至少下降1㏒10，3-6個月下降到檢測不到水平,否則視為病毒治療失敗。3.免疫性指標：抗病毒治療3個月時，CD4T淋巴細胞增加30%，治療1年后增加100/uL。提示有效治療8-10現(xiàn)在是65頁\一共有96頁\編輯于星期四免疫重建通過抗病毒治療及其他醫(yī)療手段使HIV感染者受損的免疫功能恢復或接近正常?？赡艹霈F(xiàn)的臨床表現(xiàn):發(fā)熱、潛伏感染的出現(xiàn)、原有感染的加重或惡化，稱為免疫重建炎癥反應綜合癥（IRSI）,發(fā)生時應繼續(xù)抗病毒治療，抗病原學治療，癥狀嚴重者可短期使用糖皮質激素。現(xiàn)在是66頁\一共有96頁\編輯于星期四（四）常見的機會性感染和腫瘤的治療:對于出現(xiàn)機會性感染或腫瘤的艾滋病患者,及時開始抗病毒藥物治療有助于感染或腫瘤的控制.治療8-12現(xiàn)在是67頁\一共有96頁\編輯于星期四1、念珠菌感染:

伊曲康唑200mg/d7d,氟康唑200mg/d14d,2、卡氏肺孢菌肺炎：

噴他咪，4mg/kg/d,im或iv，3W可用SMZco2-4片/次4-5次/天治療8-13現(xiàn)在是68頁\一共有96頁\編輯于星期四3、細菌感染:沙門菌感染—喹諾酮類,結核病—抗結核治療4、隱球菌性腦膜炎：

氟康唑或二性霉素B5、皰疹病毒感染:阿昔洛韋200mg5/次/d,10d;泛昔洛韋300mg

bid10d治療8-14現(xiàn)在是69頁\一共有96頁\編輯于星期四6、弓形蟲腦病:螺旋霉素0.9-1.2/d,3-6W,

磺胺嘧啶100-200mg/(kg.d)qid2-3w7、隱孢子蟲病螺旋霉素2g/d治療8-15現(xiàn)在是70頁\一共有96頁\編輯于星期四8、CMV感染:阿昔洛韋200mg5/次/d,10d;泛昔洛韋300mg

bid10d9、卡氏肉瘤:AZT+α-IFN治療

博來霉素10mg/㎡,長春新堿2mg/㎡，阿霉素20mg/㎡聯(lián)合化療。治療8-16現(xiàn)在是71頁\一共有96頁\編輯于星期四1、管理傳染源：高危人群的篩查，按乙類傳染病報告（城鎮(zhèn)6h內(nèi)，農(nóng)村12h）注意隔離,感染者的血、排泄物和分泌物應進行消毒.2、切斷傳播途徑:禁毒品注射，取締嫖娼，嚴格檢查血液制品.對孕婦可采用產(chǎn)科干預(終止妊娠、剖宮產(chǎn))抗病毒藥（AZT+NVP）、AZT+3TC，新生兒可采用一次性服用NVP。3.保護易感人群：疫苗尚在研制中。預防9-1現(xiàn)在是72頁\一共有96頁\編輯于星期四4、保護易感人群:防止職業(yè)性感染：倡導使用避孕套;疫苗HIV-1gp120亞單位，HIVgp120重組疫苗已經(jīng)完成了一期臨床試驗。這類病毒疫苗的安全性待研究。預防9-2現(xiàn)在是73頁\一共有96頁\編輯于星期四5、抗反轉錄病毒藥物預防：

原則上，暴露后越早用藥越好，最佳效果在1小時內(nèi)，一般要求在24小時內(nèi)，采用聯(lián)合用藥，用3TC(150mg)和AZT(300mg)聯(lián)合治療，或司他夫定和雙脫氧肌苷聯(lián)合治療，療程4－6周。6、母嬰傳播的預防：

首先考慮終止妊娠。否則用藥物預防，產(chǎn)前3個月服AZT,產(chǎn)前頓服奈韋拉平200mg,產(chǎn)后新生兒72小時內(nèi)服用奈韋拉平。預防9-3現(xiàn)在是74頁\一共有96頁\編輯于星期四HIV暴露的危險性和可能性健康工作者被HIV感染的危險性是存在的發(fā)生率卻是很低的現(xiàn)在是75頁\一共有96頁\編輯于星期四HIV暴露的危險性和可能性它取決于接觸的性質接觸物的多少在接觸物中所含HIV的濃度等現(xiàn)在是76頁\一共有96頁\編輯于星期四暴露后感染的影響因素病人血液的量：暴露器械帶有看得見的污染血液。刺傷的深度：較深的傷口。針頭的使用情況：直接穿刺病人靜脈和動脈的空心針頭。暴露源與被暴露者暴露源來自于晚期HIV感染者(病毒載量＞1,500copies/ml)被暴露者的低免疫水平現(xiàn)在是77頁\一共有96頁\編輯于星期四HIV職業(yè)暴露的危險性和可能性一項研究資料顯示，共有6135例健康工作者被HIV污染的針頭刺傷后，其中被感染者20例，HIV感染率為0.33%（1）1143例粘膜表面暴露，其中1例被感染，感染率為0.09%。2712名皮膚暴露無一例感染發(fā)生?，F(xiàn)在是78頁\一共有96頁\編輯于星期四HIV職業(yè)暴露的危險性與高危人群暴露后的感染率經(jīng)破損皮膚暴露：0.33%(0.2％～0.5％)經(jīng)粘膜暴露：0.09%(0.006％～0.5％)現(xiàn)在是79頁\一共有96頁\編輯于星期四理論研究用猴免疫缺陷病毒(SIV)對猴子進行粘膜暴露24小時后，SIV感染暴露區(qū)域的樹枝狀細胞24-48小時后，SIV進入暴露區(qū)域的淋巴結5天后，可在外周血檢測到SIV用Tenofovir治療SIV經(jīng)靜脈暴露的長尾猴暴露后24小時內(nèi)治療可以完全預防SIV感染暴露后48-72小時內(nèi)治療就無法完全預防SIV感染暴露后治療僅持續(xù)3-10天也無法完全預防SIV感染因此，暴露后盡快應用ART抑制靶細胞和局部淋巴結中的病毒復制，就可能防止或抑制全身感染現(xiàn)在是80頁\一共有96頁\編輯于星期四職業(yè)暴露后處理原則

急救：刺激出血：應實行急救。如有傷口，應輕輕擠壓，使其盡量擠出血液，用肥皂水或清水沖洗。受傷部位的消毒：傷口應用消毒液（如75%酒精，0.2%次氯酸鈉，0.2~0.5%過氧已酸，0.5%碘伏等）浸泡或涂抹消毒，并包扎傷口。暴露的粘膜，應用清水或生理鹽水沖洗干凈。眼睛濺入液體：生理鹽水沖洗10分鐘以上，避免揉擦眼睛。現(xiàn)在是81頁\一共有96頁\編輯于星期四報告與保密：本著自愿的原則可通知其上級，以獲得正確的處理。每一個得到信息的機構或個人應嚴守秘密。現(xiàn)在是82頁\一共有96頁\編輯于星期四報告與保密：主管機構應詳細記錄所發(fā)生的情況包括受污染者個人資料、時間、地點、污染部位、傷口類型（深淺、大小、有無出血）、污染物的情況（如，HIV的血液、HIV培養(yǎng)液等）；如可能，獲悉病人的血漿病毒載量、是否接受過治療及所有藥物的種類是十分重要的?，F(xiàn)在是83頁\一共有96頁\編輯于星期四風險的評估：由專業(yè)人員進行風險的評估后，以決定是否進行藥物預防和使用何種藥物?，F(xiàn)在是84頁\一共有96頁\編輯于星期四危險程度的評估暴露源危險度的分級：低傳染性：病毒載量水平低、無癥狀或高CD4水平。高傳染性：病毒載量水平高、AIDS晚期、原發(fā)性HIV感染、低CD4水平。暴露源情況不明：暴露源所處的病程階段不明、暴露源是否為HIV感染，以及污染的器械或物品所帶的病毒含量不明。

現(xiàn)在是85頁\一共有96頁\編輯于星期四危險程度的評估暴露程度分級：一級暴露：暴露源為體液或者含有體液、血液的醫(yī)療器械、物品；暴露類型為暴露源沾染了不完整的皮膚或粘膜，但暴露量小且暴露時間較短。二級暴露：暴露源為體液或者含有體液、血液的醫(yī)療器械、物品；暴露類型為暴露源沾染了不完整的皮膚或粘膜，暴露量大且暴露時間較長；或暴露類型為暴露源刺傷或割傷皮膚，但損傷程度較輕，為表皮膚擦傷或針刺傷（非大型空心針或深部穿刺針）。三級暴露：暴露源為體液或含有體液、血液的醫(yī)療器械、物品；暴露類型為暴露源刺傷或割傷皮膚，但損傷程度較重，為深部傷口