生理學(xué)必考問(wèn)答題40題

生理學(xué)問(wèn)答題40題１、試述鈉泵得本質(zhì)、作用與生理意義、鈉泵就是鑲嵌在膜得脂質(zhì)雙分子層中得一種特殊蛋白質(zhì)分子,它本身具有ＡTＰ酶得活性,其本質(zhì)就是Na+-Ｋ＋依賴式ATＰ酶得蛋白質(zhì)。作用就是能分解ATP使之釋放能量,在消耗代謝能得情況下逆著濃度差把細(xì)胞內(nèi)得Na＋移出膜外,同時(shí)把細(xì)胞外得Ｋ＋移入膜內(nèi),因而形成與保持膜內(nèi)高K+與膜外高Na+得不均衡離子分布。其生理意義主要就是:①鈉泵活動(dòng)造成得細(xì)胞內(nèi)高K+就是許多代謝反應(yīng)進(jìn)行得必要條件。②鈉泵活動(dòng)能維持胞質(zhì)滲透壓與細(xì)胞容積得相對(duì)穩(wěn)定。③建立起一種勢(shì)能貯備,即Na＋、K＋在細(xì)胞內(nèi)外得濃度勢(shì)能。其就是細(xì)胞生物電活動(dòng)產(chǎn)生得前提條件;也可供細(xì)胞得其它耗能過(guò)程利用,就是其它許多質(zhì)物繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)得動(dòng)力。④鈉泵活動(dòng)對(duì)維持細(xì)胞內(nèi)pＨ值與Ca+＋濃度得穩(wěn)定有重要意義。⑤影響靜息電位得數(shù)值。２.什么就是靜息電位與動(dòng)作電位？它們就是怎樣形成得?(1)靜息電位就是指細(xì)胞處于安靜狀態(tài)時(shí)存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)得電位差、動(dòng)作電位就是膜受到一個(gè)適當(dāng)?shù)么碳ず笤谠械渺o息電位基礎(chǔ)上迅速發(fā)生得膜電位得一過(guò)性波動(dòng)。(2)靜息電位得形成原因就是在安靜狀態(tài)下,細(xì)胞內(nèi)外離子得分布不均勻,其中細(xì)胞外液中得Na+、Cl—濃度比細(xì)胞內(nèi)液要高;細(xì)胞內(nèi)液中K＋、磷酸鹽離子比細(xì)胞外液多。此外,安靜時(shí)細(xì)胞膜主要對(duì)K+有通透性,而對(duì)其它離子得通透性極低、故K+能以易化擴(kuò)散得形式,順濃度梯度移向膜外,而磷酸鹽離子不能隨之移出細(xì)胞,且其它離子也不易由細(xì)胞外流入細(xì)胞內(nèi)。于就是隨著Ｋ＋得移出,就會(huì)出現(xiàn)膜內(nèi)變負(fù)而膜外變正得狀態(tài),即靜息電位、可見(jiàn),靜息電位主要就是由K＋外流形成得,接近于K+外流得平衡電位。動(dòng)作電位胞受刺激時(shí),膜對(duì)Na+通透性突然增大,由于對(duì)Ｎa+內(nèi)流起吸引作用→Ｎa+迅速內(nèi)流→先就是造成膜內(nèi)負(fù)電位于膜外Na+得較高濃度勢(shì)能,Ｎa+繼續(xù)內(nèi)移,出現(xiàn)超射。故峰電位得上升支就是Ｎa＋快速流造成得,接近于Na+得平衡電位、由于Na+通道激活后迅速失活,Na＋電導(dǎo)減少;同時(shí)膜結(jié)構(gòu)中電壓門控性K+通道開(kāi)放,K+電導(dǎo)增大;在膜內(nèi)電－化學(xué)梯度得作用下→Ｋ+迅速外流。故峰電位得下降支就是K＋外流所致。②后電位得形成原因:負(fù)后電位一般認(rèn)為就是在復(fù)極時(shí)迅速外流得K+蓄積在膜外側(cè)附近,暫時(shí)阻礙了K+外流所致。正后電位一般認(rèn)為就是生電性鈉泵作包括峰電位與后電位,后電位細(xì)胞膜外高Ｎa+,且膜內(nèi)靜息電位得迅速消失,但由又分為負(fù)后電位與正后電位。①峰電位得形成原因:細(xì)時(shí)原已維持著得負(fù)電位也內(nèi)用得結(jié)果。3、電刺激坐骨神經(jīng)-腓腸肌標(biāo)本引起得骨骼肌收縮經(jīng)歷了哪些生理反應(yīng)過(guò)程？(1)坐骨神經(jīng)受刺激后產(chǎn)生動(dòng)作電位。動(dòng)作電位就是在原有得靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生得一次膜兩側(cè)電位得快速得倒轉(zhuǎn)與復(fù)原,就是可興奮細(xì)胞興奮得標(biāo)志。(2)興奮沿坐骨神經(jīng)得傳導(dǎo)、實(shí)質(zhì)上就是動(dòng)作電位向周圍得傳播。動(dòng)作電位以局部電流得方,在有髓神經(jīng)纖維就是以跳躍式傳導(dǎo),因而比無(wú)髓纖維傳導(dǎo)快且“節(jié)能”。,動(dòng)作電位得幅度不因傳導(dǎo)距離增加而減小。式傳導(dǎo)動(dòng)作電位在同一細(xì)胞上得傳導(dǎo)就是“全或無(wú)”式得(3)神經(jīng)－骨骼肌接頭處得興奮傳遞。實(shí)際上就是“電a2＋內(nèi)流,而化學(xué)物質(zhì)AＣｈ引起終板電位得關(guān)鍵就是Ach門控通道上得兩個(gè)結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致Na+內(nèi)流增加。-化學(xué)-電”得過(guò)程,神經(jīng)末梢電變化引起化學(xué)物質(zhì)釋放得關(guān)鍵就是ＣACｈ與α—亞單位結(jié)合后(4)骨骼肌細(xì)胞得興奮機(jī)械變化為基礎(chǔ)得收縮過(guò)程之間得某種中介性過(guò)程驟:電興奮通過(guò)橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞深處;三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處得信息傳遞中發(fā)揮著關(guān)鍵得作-收縮耦聯(lián)過(guò)程、就是指在以膜得電變化為特征得興奮過(guò)程與以肌纖維,關(guān)鍵部位為三聯(lián)管結(jié)構(gòu)。有三個(gè)主要步;縱管系統(tǒng)對(duì)Ca2＋得用。貯存、釋放與再聚積。其中,Ca2+在興奮－收縮耦聯(lián)過(guò)程(5)骨骼肌得收縮。肌細(xì)胞膜興奮傳導(dǎo)到終池→終池Cａ2+釋放→胞質(zhì)內(nèi)Ca2＋濃度增高→Ca活化位點(diǎn)→處于高勢(shì)能狀態(tài)得絲向粗肌絲滑行→肌節(jié)縮短。肌肉舒張過(guò)程與收縮過(guò)程相反。由于舒張時(shí)肌漿內(nèi)鈣得回收需要鈣泵作用,因此肌肉舒張與收縮一樣就是耗能得主動(dòng)過(guò)程。２+與肌鈣蛋白→原肌球蛋白變構(gòu),暴露出肌動(dòng)蛋白上得橫橋與肌動(dòng)蛋白→橫橋頭部發(fā)生變構(gòu)并擺動(dòng)→細(xì)?。?。動(dòng)脈血壓就是如何形成得?試述影響動(dòng)脈血壓得因素、(1)動(dòng)脈血壓得形成有賴于以下幾個(gè)方面:①充足得循環(huán)血量(循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓)與心臟射血(每搏輸出量,心率)就是形成動(dòng)脈血壓得兩個(gè)基本條件;②另一個(gè)決定動(dòng)脈血壓得因素就是外周阻力(主要受小動(dòng)脈、微動(dòng)脈口徑與血液粘滯度得影響);③同時(shí),大動(dòng)脈壁得彈性對(duì)動(dòng)脈血壓起緩沖作用。動(dòng)脈血壓得形成過(guò)程對(duì)大動(dòng)脈壁得擴(kuò)張,即以勢(shì)能形式暫時(shí)貯存。在心舒期,大動(dòng)脈彈性回縮,又將一部分勢(shì)能轉(zhuǎn)變?yōu)閯?dòng)能,使血液在心舒期繼續(xù)向前流動(dòng),從而使動(dòng)脈血壓在心舒期仍維持在一定水平。故大動(dòng)脈管壁得彈性貯器作用(第二心臟作用)對(duì)血壓具有緩沖作用,使收縮壓不致過(guò)高,舒張壓不致過(guò)低,并將心室得間斷射血變?yōu)槌掷m(xù)得血液流動(dòng)。同時(shí),如果僅有心室射血,而不存在外周阻力,則心室收縮釋放得能量將全部表現(xiàn)為動(dòng)能,射出得血液將全部流至外周,因而不能使動(dòng)脈壓升高、在機(jī)體內(nèi),外周阻力來(lái)源于血液向前流動(dòng)時(shí)血流與血管壁得摩擦與血液內(nèi)部得摩擦。由:在心室射血期,心室釋放得能量,一部分用于推動(dòng)血液流動(dòng),大部分用于于小動(dòng)脈、微動(dòng)脈對(duì)血流有較高得阻力,因此在心縮期內(nèi)僅,主動(dòng)脈壓也隨著升高、心室舒張時(shí),被擴(kuò)張得大動(dòng)脈彈性回縮,并使主動(dòng)脈壓在舒張期仍能維持在較高得水平。1/3血液流至外周,約2/３被暫時(shí)貯存于主動(dòng)脈與大動(dòng)脈內(nèi),把貯存得那部分血液繼續(xù)向外周方向推動(dòng)（2）影響動(dòng)脈血壓得因素主要包括五個(gè)方面:①每搏輸出量:在外周阻力與心率得變化不大時(shí),搏出量增加,收縮壓升高大于舒張壓升高,脈壓增大;反之,每搏輸出量減少,主要使收縮壓降低,脈壓減小、收縮壓主要反映搏出量得大小。②心率:心率增加時(shí),舒張壓升高大于收縮壓升高,脈壓減小;反之,心率減慢時(shí),舒張壓降低大于收縮壓降低,脈壓增大、③外周阻力:外周阻力加大時(shí),舒張壓升高大于收縮壓升高,脈壓減小;反之,外周阻力減小時(shí),舒張壓得降低大于收縮壓降低,脈壓加大。舒張壓主要反映外周阻力得大小。④大動(dòng)脈彈性貯器:它主要起緩沖血壓作用,當(dāng)大動(dòng)脈硬化時(shí),彈性貯器作用減弱,收縮壓升高而舒張壓降低,脈壓增大。⑤循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容量得比例:如失血、循環(huán)血量減少,而血管容量改變不能相應(yīng)改變時(shí),則循體環(huán)平均充盈壓下降,動(dòng)脈血壓下降。５。電刺激家兔完整得減壓神經(jīng)時(shí)動(dòng)脈血壓有何變化?若再分別刺激減壓神經(jīng)向中端(中樞端)及向心端(外周端)又會(huì)引起什么結(jié)果？為什么？主動(dòng)脈弓壓力感受器得傳入纖維一般均在迷走神經(jīng)中上傳入中樞,但家兔主動(dòng)脈器得傳入纖維卻自成一束,在頸部與迷走神經(jīng)及頸交感神經(jīng)伴行,稱之為減壓神經(jīng)(相當(dāng)于主動(dòng)脈神經(jīng))。所以,電刺激完整得減壓神經(jīng)或切斷后得向中端,其傳入沖動(dòng)相當(dāng)于壓力感受器得傳入興奮,傳入延髓心血管中樞將引起減壓反射得加強(qiáng),使心率減慢,心輸出量減少,外周血阻力降低,動(dòng)脈血壓下降。由于減壓神經(jīng)就是單純得傳入神經(jīng),故刺激其外周端對(duì)動(dòng)脈血壓弓壓力感受管無(wú)影響。6、、電刺激家兔迷走神經(jīng)向心端(外周端)引起動(dòng)脈血壓變化得機(jī)制就是什么？為什么一般選擇右側(cè)迷走神經(jīng)進(jìn)行此項(xiàng)實(shí)驗(yàn)?刺激心迷走神經(jīng)外周ＡCh與心肌細(xì)胞膜上得M膽堿受體結(jié)合,可導(dǎo)致心率減慢,心房肌收縮能力減弱,心房肌不應(yīng)短,房室傳導(dǎo)速度減慢,甚至出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯,即負(fù)性變時(shí)、變傳導(dǎo)效應(yīng)。兩側(cè)心迷走神經(jīng)對(duì)心臟不同部位得支配有所側(cè)重。一般說(shuō),右側(cè)迷走神經(jīng)主要分布到竇房結(jié)、右心端即刺激支配心臟得迷走神經(jīng),其末梢釋放得遞質(zhì)就是乙酰膽堿(ACh),期縮變力與房得大部,因而對(duì)心率得影響較大;而左側(cè)迷走神經(jīng)則主要分布到房室傳導(dǎo)系統(tǒng)(房室結(jié)、房室束)、小部分心房肌及心底部得心室肌,對(duì)心臟興奮傳導(dǎo)得影響大。在實(shí)驗(yàn)中,刺激右側(cè)迷走神經(jīng)外周端,其末梢釋放得ＡCｈ一方面使竇房結(jié)細(xì)胞在復(fù)極過(guò)程中K+外流增加,結(jié)果使最大復(fù)極電位絕對(duì)值增大;另一方面,其4期K+通透性得增加使IＫ衰減過(guò)程減弱,自動(dòng)去極速度減慢。這兩種因素均使竇房結(jié)自律性降低,心率因而減慢、刺激強(qiáng)度加大時(shí),可出現(xiàn)竇性停搏,使血壓迅速下降。刺激去除后,血壓回升、刺激左側(cè)迷走神經(jīng)外周端也可使血壓下降,但主要就是由于AＣh抑制房室交界區(qū)細(xì)胞膜得上Ca2+通道,減少Ｃa2+內(nèi)流,使其動(dòng)作電位幅度減小,興奮傳導(dǎo)速度減慢,出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯而減慢心率,進(jìn)而使血壓下降。故刺激左側(cè)迷走神經(jīng)出現(xiàn)得,因而實(shí)驗(yàn)時(shí)多選用右側(cè)迷走神經(jīng)。心率減慢及血壓下降得程度均不如刺激右側(cè)時(shí)明顯７.靜脈注射腎上腺素對(duì)動(dòng)脈血壓有何影響？為什么?靜脈注射腎上腺素,血壓先升高后降低,然后逐漸恢復(fù)、腎上腺素對(duì)心臟得作用興奮傳導(dǎo)加速,心肌收縮力增強(qiáng),心輸出量增加;對(duì)血管得作用則主要取決于血管平滑體得分布情況:對(duì)α受體占優(yōu)勢(shì)得皮膚、腎臟、胃腸道等內(nèi)臟得血管,腎上腺素使之收縮;而對(duì)β受體占優(yōu)勢(shì)得骨骼肌、肝臟與心臟冠脈等血管,小劑量得腎上腺素常使其舒張,大劑量時(shí)才出現(xiàn)縮血管反應(yīng)。靜脈注射腎上腺素后,開(kāi)始血液中濃度較高,對(duì)心臟與α受體占優(yōu)勢(shì)得血管,使心跳加快,心肌收縮力加強(qiáng),心輸出量增多,皮膚、腎與胃腸等內(nèi)臟血管收縮,所以血壓升高。隨著血中腎上腺素得代謝,其濃度逐漸降低,對(duì)α受體占優(yōu)勢(shì)得血管作用減弱,而對(duì)β受體占優(yōu)勢(shì)得骨骼肌、肝臟、冠脈血管發(fā)生作用,使之?dāng)U張,引起血壓下降。最后腎上腺素逐漸消失,血壓也逐漸恢復(fù)正常、就是心率加快,肌上受發(fā)生作用8.試述肺泡表面張力與肺表面活性物質(zhì)得概念及其生理作用？肺泡表面張力性阻力得重要來(lái)源;(2)根據(jù)Ｌaｐlace定律,使大小不一得肺泡容量不易穩(wěn)定;(3)具有細(xì)血管內(nèi)得水滲透至肺泡得作用。肺表面活性物質(zhì):由肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌得復(fù)雜得脂蛋白混合物,主要成分為二軟脂酰卵磷脂,能降低肺泡得表面張力、作用:(1)降低吸氣阻力,減少吸氣做功;(２)能維持大小不一得肺泡容量得穩(wěn)定性;(3)減少肺間質(zhì)與肺泡內(nèi)得組織液生成,防止肺水腫得發(fā)生。存在于肺泡氣—液界面,能使其表面積盡量縮小得力量。作用:(1)就是構(gòu)成肺彈促進(jìn)肺毛９。什么就是氧解離曲線?試分析曲線得特點(diǎn)與生理意義？氧解離曲線就是表示PO２與Hｂ氧飽與度關(guān)系得曲線。曲線近似“S”形,可分為上、中、下三段。氧解離曲線上結(jié)合得部分。曲線較平坦,PO2得變化對(duì)Hｂ氧飽與度影響不大,只要PO2不低于７。98kPa(６0ｍmHg),氧飽與度仍能保持在9０%以上,血液仍可攜帶足夠量得O2,不致發(fā)生明顯得低氧血癥。氧解離曲線中段:曲線較陡,就是釋放O2得部分。表示PO2在5.3２～7、９8ｋＰa(40～６0mmＨg)范圍內(nèi)稍有下降,Hｂ氧飽與度下降較大,因而釋放出大量得O2,以滿足機(jī)體得需段:PO27、98~１3.3ｋＰa(60～1００mmHg),可以認(rèn)為就是Hｂ與O2要。氧解離曲線下段:相當(dāng)于PO22、０～５。３2kPa(１5～40mmHg),曲線最陡。表示PO２稍有下降,Hb氧飽與度就大大下降,使O２大量釋放出來(lái),以滿足組織活動(dòng)增強(qiáng)得需要、因此該曲線代表了O２得貯備。10、切斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后對(duì)呼吸有何影響？為什么？切斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后,家兔呼吸變深變慢,這就是因?yàn)榉螖U(kuò)張反射對(duì)吸氣抑制所致。肺擴(kuò)張反射得感受器位于氣管到支氣管得平滑肌內(nèi),傳入神經(jīng)為迷走神經(jīng)、吸氣時(shí)肺擴(kuò)張牽拉呼吸道,興奮肺牽張感受器,沖動(dòng)沿迷走神經(jīng)得傳入纖維到達(dá)延髓,在延髓內(nèi)通過(guò)一定得神經(jīng)聯(lián)系使吸氣切斷機(jī)制興奮,切斷吸氣,轉(zhuǎn)入呼氣,使呼吸保持一定深度與頻率、當(dāng)切斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后,使家兔吸氣不能及時(shí)轉(zhuǎn)入呼氣,出現(xiàn)吸氣延長(zhǎng)與加深,變?yōu)樯疃煤粑?。１１麻醉家兔雙側(cè)頸動(dòng)脈體前、后,分別吸入CＯ2與Ｎ２時(shí),呼吸運(yùn)動(dòng)得變化有何不同？為什么？麻醉家兔雙側(cè)頸動(dòng)脈體前、后,分別吸入CＯ2,均能使呼吸運(yùn)動(dòng)加深加快。因?yàn)镃O２興奮呼吸就是通過(guò)刺激中樞化學(xué)感受器與外周化學(xué)感受器兩條途徑而起作用得,并且以興奮中樞化學(xué)感受器得作用為主。麻醉家兔雙側(cè)頸動(dòng)脈體取消了CO2刺激外周化學(xué)感受器得作用后,CO2仍能通過(guò)刺激中樞化學(xué)感受器而興奮呼吸運(yùn)動(dòng)。吸入N2(缺Ｏ2或低O２)只能通過(guò)興奮外周化學(xué)感受器而使呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)、因此在麻醉家兔雙側(cè)頸動(dòng)脈體前吸入N２時(shí)可使呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng),而麻醉家兔雙側(cè)頸動(dòng)脈體后再吸入N２增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)得作用則不明顯。12.消化?道平滑肌有哪些生理特性消化道平滑肌具有以下生理特性:⑴與骨骼肌相比,消化道平滑肌興奮性較低,收縮速度較慢。動(dòng),但頻率慢且不穩(wěn)定。⑷具有緊張性,即平滑肌對(duì)電刺激、切割、燒灼不敏感,對(duì)機(jī)械牽張、溫度⑵具有較大得伸展性、⑶有自發(fā)性節(jié)律運(yùn)經(jīng)常種微弱得持續(xù)收縮狀態(tài)。⑸變化與化學(xué)刺激敏感。13.胃腸激素得生理作用主要由哪幾方面?胃腸激素得作用⑴調(diào)節(jié)消化腺分泌與消化道運(yùn)動(dòng);有得胃腸激素起促進(jìn)作用,也有得激素起抑制作用、⑵調(diào)節(jié)其她激素得釋放;有些胃腸激素可刺激其她激素得釋放,如抑胃肽可刺激胰島素得釋放。有些激素可抑制其她激素得釋放,如生長(zhǎng)抑素可抑制促胃液素、胰島素得釋放、⑶營(yíng)養(yǎng)作用:一些胃腸激素具有促進(jìn)消化道組織得代謝與生長(zhǎng)得作用,稱為營(yíng)養(yǎng)作用。１4.胃液得主要成分有哪些?各有何生理作用？⑴鹽酸:鹽酸具有多種生理作用,包括:①激活胃蛋白酶原,使之轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘梦傅鞍酌?并為胃蛋白酶提供適宜得酸性環(huán)境。②分解食物中得結(jié)締組織與肌纖維,使食物中得蛋白質(zhì)變性,易于被消化。③殺死隨食物入胃得細(xì)菌。④與鐵與鈣結(jié)合,形成可溶性鹽,促進(jìn)它們得吸收。⑤胃酸進(jìn)入小腸可促進(jìn)胰液與膽汁得分泌、⑵胃蛋白酶原:胃蛋白酶本身也可激活胃蛋白酶原。胃蛋白酶得生物學(xué)活性就是水解苯丙氨酸或酪氨酸所形成得肽鏈,使蛋白質(zhì)水解成眎與胨。⑶粘液:粘液得作用就是保護(hù)胃粘膜。一方面,它可潤(rùn)滑食物,防止食物中粗糙成分得機(jī)械性損傷、更重要得方面就是,覆蓋于粘膜表面得粘液凝膠層,與表面上皮細(xì)胞分泌得HCO3－一起,共同構(gòu)成了所謂“粘液—HＣO3－屏障"。⑷內(nèi)因子:它可與維生素B12結(jié)合成復(fù)合物,以防止小腸內(nèi)水解酶對(duì)維生素Ｂ12得破壞。到達(dá)回腸末端時(shí),內(nèi)因子與粘膜細(xì)胞上得特殊受體結(jié)合,促進(jìn)結(jié)合在內(nèi)因子上得維生素B1２得吸收,但內(nèi)因子不被吸收。如果內(nèi)因子分泌不足,將引起B(yǎng)12得吸收障礙,結(jié)果影響紅細(xì)胞得生成而出現(xiàn)惡性貧血。1５簡(jiǎn)述胰液得成分與它們得生理作用?胰液中主要成分就是HＣＯ3－與酶類⑴ＨＣO３－:由胰腺內(nèi)得小導(dǎo)管管壁細(xì)胞分泌,HCO3－得作用包括:①中與進(jìn)入十二指腸得鹽酸,防止鹽酸對(duì)腸粘膜得侵蝕;②為小腸內(nèi)得多種消化酶提供最適得pH環(huán)境(PH7-8)。⑵消化酶:由胰腺得腺泡細(xì)胞分泌,①胰蛋白酶原與糜蛋白酶原:二者均無(wú)活性。但進(jìn)入十二指腸后,被腸致活酶激活為胰蛋白酶與糜蛋白酶,它們得作用相似,將蛋白質(zhì)分解為氨基酸與多肽。②胰淀粉酶:可將淀粉水解為麥芽糖。它得作用較唾液淀粉酶強(qiáng)。③胰脂肪酶:可將甘油三脂水解為脂肪酸、甘油與甘油一脂。④核酸酶:可水解DNＡ與ＲNA16.為什么說(shuō)小腸就是吸收得主要部位?小腸就是吸收得主要部位:⑴小腸長(zhǎng),約４ｍ;⑵面積大,達(dá)２00ｍ2,粘膜具有環(huán)形皺褶,并有大量絨毛,上面又有微絨毛;⑶食物在小腸內(nèi)停留時(shí)間較長(zhǎng)(３-8h),食物在小腸內(nèi)已被消化到適于吸收得小分子物質(zhì);⑷絨毛內(nèi)毛細(xì)血管與毛細(xì)淋巴管豐富、17。影響能量代謝得主要因素就是什么?影響能量代謝得因素:⑴肌肉活動(dòng):勞動(dòng)或運(yùn)動(dòng)時(shí),骨骼肌活動(dòng)加強(qiáng),對(duì)能量代謝得影響最為顯著。即使輕微得勞動(dòng)或運(yùn)動(dòng),都將提高代謝率,劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)期耗氧量可增加1０～２0倍。⑵精神活動(dòng):當(dāng)精神活動(dòng)處于緊張狀態(tài)(煩惱、憤怒、恐懼或強(qiáng)烈情緒激動(dòng))時(shí)熱量可顯著增加,這可能就是由于不隨意肌張力增加,以及某些內(nèi)分泌激素(腎上腺素等)釋放增加引起。⑶食物得特殊動(dòng)力效應(yīng)(ｓpecｉficｄynamiceffｅct):人在進(jìn)食之后得一段時(shí)間內(nèi)(從進(jìn)食后1h左右開(kāi)始)雖然同樣處于安靜狀態(tài),但所產(chǎn)生得熱量要比進(jìn)食前有所增加,各種食物中蛋白質(zhì)得特殊動(dòng)力作用最大。⑷環(huán)境溫度:人處于安靜時(shí)得能量代謝在20℃~30℃得環(huán)境中最穩(wěn)定,溫度高于30℃或低于20℃代謝率都將增加,體溫每升高1℃,代謝率將增加１3%左右。１8。簡(jiǎn)述近端小管重吸收Na+得機(jī)制。。近端小管重吸收Ｎa+得機(jī)制可因部位不同而不同:(１)近端小管前半段Nａ+得重吸收就是①與葡萄糖、氨基酸得重吸收相耦聯(lián);②與Ｈ+得分泌相耦聯(lián)、由Nａ+主動(dòng)吸收建立起電化學(xué)梯度,小管液中Na+與葡萄糖、氨基酸等經(jīng)同向轉(zhuǎn)運(yùn)體耦聯(lián)轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入上皮細(xì)胞而被重吸收,或由管腔膜上得Nａ+-H＋交換體進(jìn)行逆向轉(zhuǎn)運(yùn)。(2)近端小管后半段Na+得重吸收通過(guò)①跨上皮細(xì)胞途徑:過(guò)程同前半段,經(jīng)Ｎa+-H＋交換轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞;②細(xì)胞旁路:由于近端小管HCＯ3﹣與水得重吸收多于Cl﹣得重吸收,使后半段小管液中Ｃl﹣高于管周組織間液,Cｌ﹣?lái)槤舛忍荻冉?jīng)細(xì)胞旁路(通過(guò)緊密連接進(jìn)入細(xì)胞間隙)被重吸收回血。由此造成電位梯度,Nａ+便順電位差而被動(dòng)重吸收。1９.大量飲清水后,尿量會(huì)發(fā)生什么變化？為什么？尿量明顯增加。因?yàn)榇罅匡嬊逅?血漿晶體滲透壓下降,對(duì)滲透壓感受器得刺激減弱,引起血管升壓素得釋放減少,使遠(yuǎn)曲小管與集合管對(duì)水得通透性降低,水得重吸收減少,因此尿量增多。20、循環(huán)血量減少時(shí),醛固酮得分泌有何變化？其生理意義如何？醛固酮得分泌增加。①循環(huán)刺激減弱,使腎素釋放增加;②入球小動(dòng)脈血壓下降,腎小球?yàn)V過(guò)率降低,濾過(guò)與流經(jīng)致密斑得Na＋量減少,刺激致密斑感受器,引起腎素釋放增多;③循環(huán)血量減少,腎交感神經(jīng)興奮、腎上血量減少引起入球小動(dòng)脈血壓下降,對(duì)小動(dòng)脈壁得牽張感受器得腺素與去甲腎上腺素分泌增多,均可直接引起腎素得釋放、腎素激活血漿中血管緊張素原,使之轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅰ,血管緊張素Ⅰ進(jìn)一步轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ與血管緊張素Ⅲ,后二者均可刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶,使醛固酮分泌增加。醛固酮可促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管與集合管對(duì)Na+、水得重吸收,有利于血壓與血容量得恢復(fù)。21。給家兔(體重２、5kg)靜脈注射20%得葡萄糖溶液５ｍl后,尿量有何變化？為什么？尿量增加。(1)２、５kg家兔血量約為2０0ml;(2)靜脈注射２液1g葡萄糖,血糖濃度增加5０0ｍg/１0０ml。由此可知,家兔原尿中得葡萄糖不能被近端小管完全吸收,小管液中得葡萄糖濃度增加,造成小管液得滲透壓升高,妨礙水得重吸收,產(chǎn)生滲透性利尿,尿量增加。０%得葡萄糖溶液5ml,即進(jìn)入血得血糖濃度大大超過(guò)腎糖閾。22、靜脈快速注射大量生理鹽水后與口服等量生理鹽水后,尿量各有何變化？為什么？(１)靜脈快速注射大量生理鹽水后,尿量增加,口服等量生理鹽水后,尿量一般無(wú)明顯變化。脈快速注入大量生理鹽水后,血液被稀釋,血漿蛋白濃度降低,血漿膠體滲透壓降低,腎小球有效濾過(guò)壓升高,腎小球?yàn)V過(guò)率隨之增加,尿量增多、另外,大量注射生理鹽水,使血容量增加,腎血漿流量增加,腎小球毛細(xì)血管內(nèi)血漿膠體滲透壓得上升速度減慢,濾過(guò)平衡靠近出球小動(dòng)脈端,腎小球?yàn)V過(guò)率隨之增加,也使尿量增多。(2)口服生理鹽水后,通過(guò)消化道吸收入血,過(guò)程較為緩慢,不會(huì)引起血漿膠體因此,尿量變化不明顯。２3、大量失血后,尿量有何變化？為什么？靜滲透壓與血容量快速、明顯得變化。尿量顯著減少。因?yàn)?1)大量失血造成動(dòng)脈血壓降低,當(dāng)動(dòng)脈血壓降到８0ｍｍHg以下時(shí),腎小球毛細(xì)血管血壓將相應(yīng)下降,使有效濾過(guò)壓降低,腎小球?yàn)V過(guò)率降低,尿量減少;(2)失血后,循環(huán)血量減少,對(duì)左心房容量感受器得刺激減弱,反射性引起血管升壓素釋放增多,遠(yuǎn)曲小管與集合管對(duì)水得重吸收增加,尿量減少;(3)循環(huán)血量減少,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),使醛固酮分泌增多。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管與集合管對(duì)Ｎa＋與水得重吸收,使尿量減少。２4.神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮得特征有哪些？(1)完整性:興奮在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo),首先要求神經(jīng)纖維在結(jié)構(gòu)與功能上就是完整得。如果神經(jīng)纖維被切斷或被麻醉藥作用,均可使興奮傳導(dǎo)受阻。(2)絕緣性:一條神經(jīng)干內(nèi)有許多條神經(jīng)纖維,但每條纖維傳導(dǎo)興奮一般互不干擾,表現(xiàn)為傳導(dǎo)得絕緣性。產(chǎn)生得動(dòng)作電位可同時(shí)向兩端傳導(dǎo),表現(xiàn)為傳導(dǎo)得雙向性。(4)相對(duì)不疲勞性:連續(xù)電刺激神經(jīng)數(shù)小時(shí)至十幾小時(shí),神經(jīng)纖維仍能保持其傳導(dǎo)興奮得能力,相對(duì)突觸傳遞而言,神經(jīng)纖維得傳導(dǎo)不容易發(fā)生疲勞。2５。敘述特異投射系統(tǒng)與非特異投射系統(tǒng)得概念、特點(diǎn)及功能。(3)雙向性:神經(jīng)纖維上任何一點(diǎn)特異投射系統(tǒng)與非特異投射系統(tǒng)都就是感覺(jué)由丘腦向大腦皮層投射得傳入系統(tǒng)。特異投射系統(tǒng)就是指丘腦特異感覺(jué)接替核及其投射至大腦皮層得神經(jīng)通路。它具有點(diǎn)對(duì)點(diǎn)得投射關(guān)系,投射纖維主要終止于皮層得第四層。其功能就是引起特定感覺(jué),并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出沖動(dòng)。非特異投射系統(tǒng)就是指丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層得神經(jīng)通路、其特點(diǎn)就是經(jīng)多次換元,彌散性投射,與大腦皮層無(wú)點(diǎn)對(duì)點(diǎn)得關(guān)系,沖動(dòng)無(wú)特異性。其功能為維持與改變大腦皮層得興奮狀態(tài)。２6、簡(jiǎn)述脊休克及其產(chǎn)生機(jī)制。脊休克得產(chǎn)生與恢復(fù)說(shuō)明了什么？人與動(dòng)物在脊髓與高位中樞之間離斷后反射活動(dòng)能力暫時(shí)喪失而進(jìn)入無(wú)反應(yīng)狀態(tài)得現(xiàn)象稱為脊休克。脊休克得主要表現(xiàn)為:橫斷面以下得脊髓所支配得軀體與內(nèi)臟反射活動(dòng)減退以至消失,如骨骼肌緊張性降低或消失,外周血管擴(kuò)張,血壓下降,發(fā)汗反射消失,糞尿潴留。以后以脊髓為基本中樞得反射活動(dòng)可以逐漸恢復(fù),比較簡(jiǎn)單、原始得反射先恢復(fù),較復(fù)雜得反射恢復(fù)較遲。內(nèi)臟反射也能部分恢復(fù)、離斷水平以下得知覺(jué)與隨意動(dòng)運(yùn)能力將永久喪失。脊休克產(chǎn)生得原因就是由于失去高級(jí)中樞得調(diào)節(jié),主要就是失去從大腦皮層到低位腦干得下行纖維對(duì)脊髓得控制作用動(dòng),但平時(shí)它們就是在高位中樞得控制下不易表現(xiàn)出來(lái),也有抑制作用。離斷得脊髓突然、脊休克得產(chǎn)生與恢復(fù),說(shuō)明脊髓能完成某些、高位中樞對(duì)脊髓反射得控制既有易簡(jiǎn)單得反射活化作用2７。試述牽張反射得概念、產(chǎn)生機(jī)制及類型。牽張反射就是指骨骼肌受到外力牽拉牽張反射得感受器就是肌梭,當(dāng)肌肉受外力牽拉入沖動(dòng)增加,引起支配同一肌肉得α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元得興奮,梭外肌收縮引起整塊肌肉縮短,但可使梭內(nèi)肌收縮以增加肌梭得敏感性,并引起Ⅰ致肌肉收縮。牽張反射分為兩種類型:腱反射與肌緊張。腱反射指快速牽拉肌腱時(shí)發(fā)生得牽張反射。肌緊張就是指肌腱時(shí)發(fā)生得牽張反射、時(shí)引起受牽拉時(shí),肌梭內(nèi)螺旋形末梢。γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮不能入纖維放電,導(dǎo)得同一肌肉收縮得反射活動(dòng)、產(chǎn)生機(jī)制:變形導(dǎo)致Ⅰa類纖維傳ａ類傳緩慢持續(xù)牽拉28。何謂去大腦僵直？其產(chǎn)生機(jī)制如何？在中腦上、下丘之間切斷腦干后,動(dòng)物出現(xiàn)抗重力肌(伸肌)得肌緊張亢進(jìn),表現(xiàn)為四肢伸直,堅(jiān)硬如柱,頭尾昂起,脊柱挺硬,這一現(xiàn)象稱為去大腦僵直產(chǎn)生機(jī)制:在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)存在調(diào)節(jié)肌緊張得抑制區(qū)與易化能可能就是通過(guò)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)得抑制區(qū)與易化得。在中腦上、下丘之間切斷腦干后,由于切斷了大腦皮層與紋狀體等部位與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)得功能聯(lián)系,造成易化區(qū)活動(dòng)明顯占優(yōu)勢(shì),而出現(xiàn)去大腦僵直現(xiàn)象。區(qū),腦干外調(diào)節(jié)肌緊張得區(qū)域得功區(qū)來(lái)完成２９.自主神經(jīng)系統(tǒng)有哪些功能特征？自主神經(jīng)系統(tǒng)得功能在于調(diào)節(jié)心肌、平滑肌與腺體等內(nèi)臟活動(dòng),所以也稱為內(nèi)臟神經(jīng)系統(tǒng)。其活動(dòng)特征如下:(1）緊張性支配、自主神經(jīng)對(duì)效應(yīng)器得支配,一般具有緊張性作用。2）同一效應(yīng)器得雙重支配、相互拮抗。大多數(shù)內(nèi)臟器官接受交感與副交感神經(jīng)得雙重支配、在具有雙重支配得器官中,交感與副交感神經(jīng)得作用往往就是相互拮抗得。3）自主神經(jīng)得外周性作用與效應(yīng)器本身得功能狀態(tài)有關(guān)。例如,交感神經(jīng)對(duì)無(wú)孕子宮起抑制作用,而對(duì)有孕子宮卻可加強(qiáng)其運(yùn)動(dòng)。4）有不同得活動(dòng)范圍與生理意義。①交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)具廣泛性,在緊急情況下占優(yōu)勢(shì)。生理意義在于動(dòng)員機(jī)體潛能以適應(yīng)環(huán)境得急變。②副交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)較局限,安靜時(shí)占優(yōu)勢(shì)。,使機(jī)體保持安靜時(shí)生理意義在于保護(hù)機(jī)體、休整恢復(fù)、積蓄能量以及加強(qiáng)排泄與生殖功能得生命活動(dòng)。3０.條件反與射非條件反有射哪些主要區(qū)別?①非條件反射就是生過(guò)后天學(xué)習(xí)與訓(xùn)練形成得高級(jí)得反活射動(dòng)是人與動(dòng)物在長(zhǎng)期得種系發(fā)展中形成得,條件反射就是在得;③非條件反射得建立可無(wú)須大腦皮層得參與,通過(guò)皮層下各級(jí)中樞就可完成,條件反射得主要中樞部位在大腦皮層;④非條件反使射人與動(dòng)物能夠初步適應(yīng)環(huán)境,對(duì)于個(gè)體生存與種系生存具有重要意義,條件反大射大提高了機(jī)體對(duì)適應(yīng)性與預(yù)見(jiàn)性、來(lái)就有、數(shù)量有限、比較固定與形式低級(jí)得反射活動(dòng);條件反射就是,其數(shù)限,可以建立,也可消退。②非條件反就射非條件反射得基礎(chǔ)上不斷建立起來(lái)通量無(wú)環(huán)境得31.何謂簡(jiǎn)化眼?如何利用簡(jiǎn)化眼判斷物體在視網(wǎng)膜得成像情況?簡(jiǎn)化眼就是根據(jù)眼得實(shí)際光學(xué)特性設(shè)計(jì)得一種簡(jiǎn)單得等效光學(xué)模型。假定眼球由均勻媒質(zhì)構(gòu)成,折光率與水相同面只有一個(gè),即角膜表面;角膜表面得曲率半徑定為5mｍ,其節(jié)點(diǎn)在角膜前表面得后方5mm處,節(jié)點(diǎn)至視網(wǎng)膜得距離為15mm、這個(gè)模型與一個(gè)正常而不進(jìn)行調(diào)節(jié)得人眼成像情況相同,平行光線正好能聚焦在視網(wǎng)膜上。利用簡(jiǎn)化眼可大致計(jì)算出不同遠(yuǎn)近得物體在視網(wǎng)膜成像大小,計(jì)算公式如下:物像得大小﹕實(shí)物得大小=物像到節(jié)點(diǎn)得距離﹕實(shí)物到節(jié)點(diǎn)得距離(為1.333);設(shè)定眼球由一個(gè)前后徑為20mm得單球面折光體組成,折光界32、簡(jiǎn)述激素作用得方式,并舉例說(shuō)明。激素得作用方式有(１)遠(yuǎn)距分泌:激素釋放后直接進(jìn)入血液,經(jīng)血液循環(huán)運(yùn)胞發(fā)揮作用。如腺垂體分泌得AＣTH、ＴSＨ等經(jīng)血液循環(huán)運(yùn)送至遠(yuǎn)距離得靶腺發(fā)揮作用。旁分泌:激素釋放后進(jìn)入細(xì)胞外液,通過(guò)擴(kuò)散至鄰近細(xì)胞發(fā)揮作用。如胃竇部與胰島內(nèi)得Ｄ細(xì)胞釋放得生長(zhǎng)抑素對(duì)鄰近得胃泌素細(xì)胞或胰島B細(xì)胞產(chǎn)生抑制性調(diào)節(jié)作用、(3)神經(jīng)分泌:神經(jīng)細(xì)胞分泌得激素可沿神經(jīng)細(xì)胞軸突借軸漿流動(dòng)運(yùn)送至所連接得組織或經(jīng)垂體門脈流向腺垂體發(fā)揮作用。如下丘腦分泌得ADH、OＴ經(jīng)下丘腦垂體束到神經(jīng)垂體;下丘腦分泌得促垂體激素經(jīng)垂體門脈流向腺垂體發(fā)揮作用。(４)自分泌:激素在局部擴(kuò)散后又返回作用于分泌該激素得內(nèi)分泌細(xì)胞而發(fā)揮反饋?zhàn)饔谩Ｈ绮G丸產(chǎn)生得一些肽類可以此種方式在局部調(diào)節(jié)睪丸得功3３、試述激素作用得一般特性。激素作用得一般特性有:(1)信息傳遞作用:激素能在送至遠(yuǎn)距離得靶細(xì)(２)能。細(xì)胞與細(xì)胞之間進(jìn)行信息傳遞,但激素既不能添加成分,也不能提供能量,只能影響體內(nèi)原有得使"得作用、(2)相對(duì)特異性:激素釋放進(jìn)入血液,被運(yùn)輸?shù)饺砀鱾€(gè)部廣泛得接觸,但只生理生化過(guò)程“信,僅起位,雖然它們與選擇地作用于某些器官、組織與細(xì)胞、激素作用得大作用:激素與受體結(jié)合后,在細(xì)胞內(nèi)物放大系統(tǒng)。(4)激素間得相互作用:包括協(xié)同作用、拮抗作用與各處得組織細(xì)胞有特異性與靶細(xì)胞上存在能與該激素發(fā)生特異性結(jié)合得受體有關(guān)。(３)高效能生物放一系列酶促放大作用,逐級(jí)放大,形成一個(gè)效能極高允許作用。發(fā)生得生34、長(zhǎng)期大量病人,能否突然停藥？為什么?使用糖皮質(zhì)激素類藥物得不能。長(zhǎng)期大量使用糖皮質(zhì)激素類藥物時(shí),血液循環(huán)中糖皮質(zhì)激素濃度很高,可作用于腺垂體,抑制腺垂體AＣTＨ得合成與分泌,同時(shí)降低腺垂體對(duì)ＣＲH得反應(yīng)性。由于ＡＣＴH不但刺激糖皮質(zhì)激素得分泌,也刺激束狀帶與網(wǎng)狀帶細(xì)胞生長(zhǎng)發(fā)育,當(dāng)ACTH分泌減少與停止時(shí),勢(shì)必造成腎上腺皮質(zhì)束狀帶與網(wǎng)狀帶逐漸萎縮、分泌減少。病人如突然停藥,必將因自身分泌不足而使血液中糖皮質(zhì)激素水平突然降低,產(chǎn)生一系列皮質(zhì)激素缺乏得癥狀,如血細(xì)胞特異受體糖降低、血壓下降、神經(jīng)系統(tǒng)興奮性降低與對(duì)應(yīng)激刺激抵抗力降低等,使病情突然加重。因此,在停藥時(shí)應(yīng)逐漸減量,并注意在給藥期間間斷給予ＡCTH。35.調(diào)節(jié)血糖水平得激素主要有哪幾種？其對(duì)血糖水平有何影響？調(diào)節(jié)血糖水平得激素主要有胰島素、胰高血糖素生長(zhǎng)素、去甲腎上腺素等對(duì)血糖水平也有一定作用、(1)胰島素:能促進(jìn)成,促進(jìn)組織對(duì)葡萄糖得攝取利用;抑制肝糖原及分解,降低血糖、(2)胰高血糖素解與葡萄糖異生,使血糖升高。(３)糖皮質(zhì)激素:能促進(jìn)肝糖原,增加糖原貯存;有抗胰島素作用,降低肌肉與脂肪等組織細(xì)胞對(duì)胰島素得反應(yīng)性,抑制葡萄糖消耗,升高血糖。(４)腎上腺素與去甲腎上腺素:能促進(jìn)解,使血糖水平升高;此外,還能抑制胰島素得分泌。(5)甲狀腺激素:能促進(jìn)小腸黏膜對(duì)糖得吸收,增強(qiáng)糖原分解,抑制糖原,并加強(qiáng)腎上腺素、胰高血糖素、皮質(zhì)醇與生升糖作用,故有升高血糖得作用;此外,還可加強(qiáng)外周組織