外科學(xué)-溫醫(yī)大-顱內(nèi)壓增高

溫州醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院神經(jīng)外科張弩

zhangnu65@大學(xué)本科課程神經(jīng)外科顱內(nèi)壓增高Increasedintracranialpressure精選課件第一節(jié)概述精選課件顱內(nèi)壓增高（Increasedintracranialpressure）是神經(jīng)外科常見的臨床綜合征，由于顱腦損傷、腦腫瘤、腦出血、腦積水和顱內(nèi)炎癥使顱腔內(nèi)容物體積的增大或各種原因使顱腔體積狹小，導(dǎo)致顱內(nèi)壓力持續(xù)在2.0kPa(200mmH20)以上，兒童持續(xù)在100mmH20以上，從而引起相應(yīng)的綜合征，稱為顱內(nèi)壓增高。精選課件Contents顱內(nèi)壓的形成1顱內(nèi)壓生理調(diào)節(jié)與代償2顱內(nèi)壓增高的原因3顱內(nèi)壓增高的病理生理4精選課件顱內(nèi)壓的形成顱腔內(nèi)容物：腦組織、血液和腦脊髓液，容積約為1400-1500毫升成人顱腔-相對(duì)密閉的容器，容量恒定腦：占80％無調(diào)節(jié)功能

腦脊液：占10％調(diào)節(jié)顱內(nèi)壓的主要因素

血液：占10％失代償情況下出現(xiàn)允許顱內(nèi)增加臨界容積為5%當(dāng)顱腔內(nèi)容物體積增大或顱腔容積↓8~10%,ICP↑精選課件顱內(nèi)壓的形成正常顱內(nèi)壓（intracranialpressure,ICP）：成人：0.7~

2.0kPa(70~200mmH2o)

兒童：0.5~

1.0kPa(50~100mmH2o)測(cè)量：一般腦脊髓液的靜水壓代表ICP；通過側(cè)臥位腰穿或腦室直接穿刺測(cè)的。顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)可進(jìn)行持續(xù)和動(dòng)態(tài)觀察。

精選課件顱內(nèi)壓生理調(diào)節(jié)與代償顱內(nèi)壓正常情況下可有小范圍波動(dòng)，與血壓和呼吸有密切關(guān)系收縮期→

ICP；舒張期→

ICP；呼氣→

ICP；吸氣→

ICP；顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)：顱內(nèi)靜脈血和腦脊髓液

ICP>0.7kPa,CSF分泌，吸收，顱內(nèi)CSF量；

ICP<0.7kPa,CSF分泌，吸收，顱內(nèi)CSF量；ICP增高時(shí)：顱內(nèi)靜脈血外排，CSF分泌減少，吸收增多，部分排除顱外。精選課件顱內(nèi)壓增高的原因顱腔內(nèi)容物增多：腦組織體積增大（腦水腫），腦脊髓液增多（腦積水），血液增多（高血壓、靜脈竇栓塞）等。顱內(nèi)占位：腦腫瘤、顱內(nèi)血腫、腦膿腫等顱腔狹?。合忍煨曰稳纾邯M顱癥、顱底凹陷癥等精選課件顱內(nèi)壓增高的原因腦積水腦水腫占位病變腫瘤膿腫囊腫血腫精選課件星形細(xì)胞瘤精選課件星形細(xì)胞瘤精選課件腦膿腫精選課件腦內(nèi)血腫精選課件腦囊蟲病精選課件腦積水腦水腫占位病變腫瘤

膿腫

囊腫

血腫顱內(nèi)壓增高的原因精選課件精選課件正常腦脊液流動(dòng)精選課件腦積水精選課件腦積水腦水腫占位病變腫瘤

膿腫

囊腫

血腫顱內(nèi)壓增高的原因精選課件腦水腫精選課件顱腔改變引起顱內(nèi)壓升高狹顱癥顱底陷入腦外傷大片顱骨凹陷骨折精選課件影響顱內(nèi)壓增高因素

1.年齡

2.病變的擴(kuò)展速度

3.病變部位

4.伴發(fā)腦水腫程度

5.全身系統(tǒng)性疾病顱內(nèi)壓增高的病理生理精選課件顱內(nèi)壓增高的病理生理

體積－壓力反應(yīng)

Langlitt1965

當(dāng)顱內(nèi)壓力處于機(jī)體代償能力范圍以內(nèi)時(shí)，顱腔內(nèi)容物體積增加，顱內(nèi)壓變動(dòng)很小或不明顯；但超過代償臨界點(diǎn)，或失代償時(shí)，顱內(nèi)少量容量增加，即可造成顱內(nèi)壓劇增。原有的顱內(nèi)壓增高已超過臨界點(diǎn),釋放少量的腦脊液即可使顱內(nèi)壓明顯下降,如顱內(nèi)壓力處于機(jī)體代償能力范圍以內(nèi)時(shí),釋放少量的腦脊液僅引起微小的壓力下降。精選課件顱內(nèi)壓增高的后果

1.腦血流量降低導(dǎo)致腦缺血

2.腦移位和腦疝

3.腦水腫

4.Cushing反應(yīng)

5.胃腸道功能混亂及消化道出血

6.神經(jīng)原性肺水腫顱內(nèi)壓增高的病理生理精選課件顱內(nèi)壓增高的后果

腦血流量降低導(dǎo)致腦缺血平均動(dòng)脈壓MAP

－顱內(nèi)壓ICP

腦血流量CBF

=

腦血管阻力CVR

正常人每分鐘約有1200ml血液進(jìn)入顱內(nèi)正常腦灌注壓CPP9.3~12.kPa(70~90mmHg)

腦血管阻力CVR0.16~0.33kPa(1.2~2.5mmHg)

如果CPP<5.3kPa（40mmHg）,腦血管調(diào)節(jié)功能喪失顱內(nèi)壓增高的病理生理精選課件顱內(nèi)壓增高的后果

腦水腫

顱內(nèi)壓增高可直接影響腦的代謝和血流量從而產(chǎn)生腦水腫。血管源性腦水腫：細(xì)胞中毒性腦水腫：顱內(nèi)壓增高的病理生理精選課件顱內(nèi)壓增高的后果

Cushing反應(yīng)

顱內(nèi)壓急劇增高時(shí)，病人出現(xiàn)血壓升高（全身血管加壓反應(yīng)）、心跳和脈搏緩慢呼吸節(jié)律紊亂及體溫升高等各項(xiàng)生命體征發(fā)生變化，這種變化即稱庫欣反應(yīng)。顱內(nèi)壓增高的病理生理精選課件顱內(nèi)壓增高的病理生理顱內(nèi)壓增高的后果

胃腸道功能紊亂及消化道出血1932年Cushing首先提出重型腦損傷后短期內(nèi)發(fā)生胃的急性穿孔，即Cushing潰瘍，后稱應(yīng)激性潰瘍。表現(xiàn)：部分嚴(yán)重顱內(nèi)壓增高病人出現(xiàn)嘔吐、消化道出血及胃腸穿孔等。

精選課件顱內(nèi)壓增高的病理生理顱內(nèi)壓增高的后果

神經(jīng)原性肺水腫

表現(xiàn)：呼吸急促，粉紅色泡沫樣痰，嚴(yán)重低氧血癥；

機(jī)理：由于下丘腦、延髓受壓引起α腎上腺素能神經(jīng)活性增強(qiáng)，兒茶酚胺大量釋放，外周血液進(jìn)入肺循環(huán)驟然增加，同時(shí)肺血管也痙攣性收縮，左心室負(fù)荷增加，左心房及肺靜脈壓增高，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管壓力增高，液體外滲，引起肺水腫。精選課件第二節(jié)顱內(nèi)壓增高Increasedintracranialpressure精選課件顱內(nèi)壓增高類型原因臨床表現(xiàn)診斷治療原則精選課件顱內(nèi)壓增高的類型

(一)

不是一個(gè)單獨(dú)疾病，而是一個(gè)臨床綜合癥按病理改變:

病因 特點(diǎn) 腦疝彌漫性顱內(nèi)壓增高腦膜炎彌漫性腦水腫不易交通性腦積水，各分腔壓力差不大無腦移位機(jī)體耐受力強(qiáng) 局灶性顱內(nèi)壓增高各種占位病 容易各分腔壓力差大有腦移位機(jī)體耐受力差

精選課件顱內(nèi)壓增高的類型根據(jù)病變發(fā)展的快慢不同分為：

急性顱內(nèi)壓增高：見于急性顱腦損傷引起的顱內(nèi)血腫、高血壓性腦出血等

亞急性顱內(nèi)壓增高：多見于發(fā)展較快的顱內(nèi)惡性腫瘤轉(zhuǎn)移瘤及各種顱內(nèi)炎癥等

慢性顱內(nèi)壓增高：多見于生長(zhǎng)緩慢的顱內(nèi)良性腫瘤、慢性硬膜下血腫等精選課件引起顱內(nèi)壓增高的疾病顱腦損傷顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)感染腦血管疾病腦寄生蟲病顱腦先天性疾病良性顱內(nèi)壓增高（又稱假腦瘤綜合征）有顱內(nèi)壓增高，視神經(jīng)水腫，但神經(jīng)系統(tǒng)無其他陽性體征。主要為顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)阻塞，腦脊液分泌過多，神經(jīng)系統(tǒng)中毒或過敏反應(yīng)或內(nèi)分泌失調(diào)等腦缺氧精選課件臨床表現(xiàn)頭痛：是顱內(nèi)壓增高最常見的癥狀之一。嘔吐；視神經(jīng)乳頭水腫：是顱內(nèi)壓增高最客觀體征以上三者是顱內(nèi)壓增高的典型表現(xiàn)，稱之為顱內(nèi)壓增高“三主征”；意識(shí)障礙及生命體征變化；其他癥狀和體征：頭暈、猝倒。頭皮靜脈怒張。精選課件診斷全面詳細(xì)地詢問病史和認(rèn)真地神經(jīng)系統(tǒng)檢查，可發(fā)現(xiàn)許多顱內(nèi)疾病在引起顱內(nèi)壓增高之前已有一些局灶性癥狀與體征，作出初步診斷。當(dāng)發(fā)現(xiàn)有視神經(jīng)乳頭水腫及頭痛、嘔吐三主征時(shí)，則顱內(nèi)壓增高的診斷大致可以肯定。CTMRIDSA頭顱X線攝片腰椎穿刺精選課件異常CT表現(xiàn)CT檢查方法正常CT表現(xiàn)精選課件正常CT表現(xiàn)

一、CT檢查方法

1、體位：仰臥、俯臥

2、制動(dòng)、配合掃描、掃描角度

3、橫斷面、冠狀面

4、掃描范圍：顱底~頂部

5、層厚、層距1~10mm精選課件正常CT表現(xiàn)

㈠頭顱

1、平掃

⑴顱骨及含氣空腔：

在顱底層面觀察到頸靜脈孔、卵圓孔、破裂孔、枕骨大孔以及乳突氣房和鼻旁竇等。枕大孔上方層面可見頸靜脈結(jié)節(jié)、巖骨、蝶骨小翼、蝶鞍和視神經(jīng)孔等主要結(jié)構(gòu)，內(nèi)耳道、內(nèi)外板和顱逢。精選課件顱底正常CT表現(xiàn)精選課件正常CT表現(xiàn)

⑵腦實(shí)質(zhì)：

皮質(zhì)：CT值為+32～+40HU，

髓質(zhì)：CT值為+28～

+32HU，基底節(jié)由尾狀核、豆?fàn)詈藰?gòu)成，其內(nèi)側(cè)是腦室，外側(cè)緊靠外囊，丘腦位于其后內(nèi)方，內(nèi)囊在豆?fàn)詈饲鹉X之間走行。

腦干：延髓、腦橋和中腦組成，環(huán)池和橋池圍繞，出生2歲后各腦葉間的比例與成人相等。

老年人：腦實(shí)質(zhì)尤其腦髓質(zhì)的密度隨年齡的增長(zhǎng)有下降趨勢(shì)。精選課件顱腦正常CT表現(xiàn)精選課件顱腦正常CT表現(xiàn)精選課件正常CT表現(xiàn)

⑶含腦脊液的間隙：腦室系統(tǒng)、腦池、腦溝、腦裂內(nèi)均含有腦脊液，呈低密度區(qū)（0~20HU）。

⑷非病理性鈣化：①松果體與韁聯(lián)合鈣化，韁聯(lián)合居前，范圍<10mm，松果體鈣化偏后，一般<5mm；②側(cè)腦室脈絡(luò)叢鈣化；③大腦鐮鈣化；④基底節(jié)鈣化，甲狀旁腺功能低下的可能性；齒狀核鈣化，偶爾在老年人中出現(xiàn)。精選課件顱腦正常CT表現(xiàn)精選課件顱腦正常CT表現(xiàn)精選課件正常CT表現(xiàn)

2、增強(qiáng)

⑴腦實(shí)質(zhì)：輕度強(qiáng)化，腦皮質(zhì)較髓質(zhì)稍微增高，因?yàn)槟X實(shí)質(zhì)有血腦屏障。能阻止對(duì)比劑等多種大分子從血管進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)。

⑵血管：腦內(nèi)血管明顯強(qiáng)化，Willis動(dòng)脈環(huán)、大腦前動(dòng)脈及前交通支，大腦中動(dòng)脈水平段及側(cè)裂段的島葉分支?；讋?dòng)脈位于腦橋前方和鞍背后方，點(diǎn)狀致密影。大腦內(nèi)靜脈、大腦大靜脈、上矢狀竇和海綿竇等。

⑶顱內(nèi)其他結(jié)構(gòu)：硬腦膜血供豐富而明顯強(qiáng)化，垂體因無血腦屏障常明顯強(qiáng)化。精選課件腦血管CT增強(qiáng)表現(xiàn)精選課件CTA表現(xiàn)精選課件核磁共振

(MRIMagneticeResonanceImaginy)1946年美國學(xué)者Bloch和Purcell首先發(fā)現(xiàn)磁共振現(xiàn)象，磁共振成象技術(shù)縮寫成MRI。核物理學(xué)揭示，氫原子的原子核內(nèi)不含中子，只有一個(gè)質(zhì)子所以穩(wěn)定性很差。如果人體進(jìn)入一個(gè)強(qiáng)大的外加磁場(chǎng)中，人體組織中的質(zhì)子就按這個(gè)磁場(chǎng)的磁力線重新排列運(yùn)動(dòng)，此時(shí)再用一射頻脈沖使氫原子發(fā)生能級(jí)轉(zhuǎn)換，即氫原子釋放的電磁場(chǎng)轉(zhuǎn)化為磁共振信號(hào)，然后經(jīng)計(jì)算機(jī)處理便可獲得所需要的影像了。因?yàn)槿梭w各種組織中所含的氫原子數(shù)不一樣，所以最終顯示的影像亦各不相同。精選課件MRI主要有以下長(zhǎng)處:1.安全性好，對(duì)人體無X線輻射損害，可反復(fù)多次檢查。2.分辯率高，診斷準(zhǔn)確,在腦血管診斷上，可描記出8～15mm腔隙性梗塞，CT對(duì)20mm以下的小軟化灶就分辯不清。腦干、小腦及顱底病灶易受顱骨干擾CT出現(xiàn)偽影，MRI無此缺陷。腦梗塞24小時(shí)內(nèi)CT不易發(fā)現(xiàn)，MRI在6小時(shí)內(nèi)可發(fā)現(xiàn)病灶。不足之處:1.費(fèi)時(shí)，成象需40分鐘，急、危重病人難以接受。2.強(qiáng)磁場(chǎng)，有心臟起搏器、呼吸機(jī)及帶金屬者不作檢查，以防意外。3.收費(fèi)高。精選課件數(shù)字減影血管造影

（DSA）數(shù)字減影血管造影（DSA）是應(yīng)用電子計(jì)算機(jī)將組織圖像轉(zhuǎn)變成數(shù)字信號(hào)輸入計(jì)算機(jī)儲(chǔ)存，然后經(jīng)動(dòng)脈或靜脈將造影劑注入血流，所獲得第二次圖像也輸入計(jì)算機(jī)，兩者數(shù)字相減后再轉(zhuǎn)變產(chǎn)生一個(gè)新的只有充滿造影劑的血管圖像。目前此技術(shù)已廣泛應(yīng)用于腦血管病的診斷。精選課件精選課件前交通動(dòng)脈瘤煙霧病AVM頸動(dòng)脈狹窄支架植入后精選課件頭顱X線檢查腰椎穿刺精選課件治療原則一般處理病因治療降低顱內(nèi)壓治療對(duì)癥治療其他：激素應(yīng)用、腦脊液體外引流、巴比妥治療、輔助過度換氣、抗生素治療、亞低溫治療精選課件一般處理留院觀察：密切觀察意識(shí)、瞳孔、血壓、呼吸、脈搏及體溫的變化。禁食：防止吸入性肺炎補(bǔ)液保持呼吸道通暢，必要?dú)夤芮虚_給氧病情平穩(wěn)后盡快實(shí)施去除病因治療精選課件病因治療顱內(nèi)占位：切除腦積水：分流腦疝：急診手術(shù)精選課件降低顱內(nèi)壓治療適應(yīng)證：原因未明者，非手術(shù)者。常用藥物：Diamox，氫氯噻嗪，甘露醇，甘油果糖，速尿，白蛋白等。精選課件激素糖皮質(zhì)激素通過加強(qiáng)和調(diào)節(jié)血腦屏障功能，降低毛細(xì)血管通透性，可減輕腦水腫穩(wěn)定腦細(xì)胞膜的離子通道，維持對(duì)鈉、鈣離子的自動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)清除氧自由基抑制腦脊液的分泌利尿作用早期大劑量目前未被廣泛接受精選課件亞低溫治療歷史回顧和亞低溫概念的提出方法療效機(jī)理前景精選課件腦脊液外引流顱內(nèi)壓探頭植入腦室外引流精選課件巴比妥治療

常用藥物：硫噴妥鈉、戊巴比妥機(jī)理：大劑量的藥物可抑制腦代謝，減少氧和能量的消耗；清除自由基，減少腦水腫的生成；減少缺血區(qū)胞內(nèi)鈣的含量；抑制癲癇的發(fā)作。副作用：周圍血管擴(kuò)張-低血壓；藥物對(duì)心臟收縮的抑制-心動(dòng)過速注意事項(xiàng)：注意血藥濃度的檢測(cè)精選課件輔助過度換氣概念：用呼吸機(jī)等機(jī)械方法增加病人的肺通氣量，使PaCO2降低，使腦血管收縮，減少腦血流量，使顱內(nèi)壓快速下降。每下降1mmHg可使腦血流量下降2%。副作用：過度換氣是通過降低腦血流量來減低顱內(nèi)壓的，可使CBF下降，加重腦缺血，應(yīng)避免長(zhǎng)期使用。精選課件第三節(jié)急性腦疝Acutebrainhernia精選課件概念當(dāng)顱內(nèi)某分腔有占位性病變時(shí)，該分腔的壓力大于鄰近分腔的壓力，腦組織從壓力高區(qū)向壓力低區(qū)移位，導(dǎo)致腦組織、血管、神經(jīng)等重要機(jī)構(gòu)受壓和移位，有時(shí)被擠入硬腦膜的間隙或孔道中，從而引起一系列嚴(yán)重臨床綜合征稱為腦疝（brainhernia）。精選課件一、解剖學(xué)基礎(chǔ)小腦幕切跡區(qū)的解剖：1.中央為中腦:網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、導(dǎo)水管、傳