心電圖講義心肌缺血與急性心肌梗死

心電圖講義心肌缺血與急性心肌梗死第1頁/共60頁第四節(jié)

心肌缺血與ST-T的改變第2頁/共60頁

冠心病是由于冠狀動(dòng)脈因粥樣硬化病變而引起的管腔狹窄，當(dāng)狹窄造成心肌的供血不能滿足心肌的需求時(shí)，就表現(xiàn)為心肌缺血。第3頁/共60頁

冠心病引起的心肌缺血多發(fā)生在心內(nèi)膜下，這與心內(nèi)膜下心肌承受的壓力較高、心肌壁內(nèi)小動(dòng)脈阻力較大、心內(nèi)膜下心肌代謝需求較高和心內(nèi)膜下血管張力儲(chǔ)備較低有關(guān)；心外膜下心肌也可發(fā)生缺血，但相對(duì)較少；心肌嚴(yán)重缺血時(shí)，可表現(xiàn)為貫穿心內(nèi)外膜的透壁性缺血。第4頁/共60頁

心肌缺血主要影響心室的復(fù)極過程。因此當(dāng)心肌的某一部分缺血時(shí)，就會(huì)在與缺血有關(guān)的導(dǎo)聯(lián)上發(fā)生ST-T的改變（原發(fā)性ST-T改變）。心電圖改變的類型取決于缺血的嚴(yán)重程度、持續(xù)時(shí)間和缺血發(fā)生的部位。第5頁/共60頁（一）心肌缺血的心電圖類型1.缺血型心電圖改變心內(nèi)膜下心肌缺血：高大T

心外膜下心肌缺血：倒置T2.損傷型心電圖改變心內(nèi)膜下心肌損傷：ST壓低心外膜下心肌損傷：ST抬高

第6頁/共60頁1.缺血型心電圖改變心內(nèi)膜下心肌缺血：復(fù)極時(shí)間更遲，抗衡心外膜的向量減小或消失，出現(xiàn)高大T

心外膜下心肌缺血：復(fù)極逆轉(zhuǎn)，先心內(nèi)膜開始，出現(xiàn)倒置T第7頁/共60頁第8頁/共60頁2.損傷型心電圖改變心肌損傷時(shí)，復(fù)極ST向量從正常心肌指向損傷心肌。心內(nèi)膜下心肌損傷：ST向量從心外膜指向心內(nèi)膜。心外膜下心肌損傷：ST向量從心內(nèi)膜指向心外膜。第9頁/共60頁？心絞痛時(shí)，不同ＳＴ段表現(xiàn)與心肌損傷程度有關(guān)且機(jī)制不同。典型心絞痛：耗氧增加，心內(nèi)膜心肌首先缺氧，大量鉀離子自細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，膜過度極化，與正常心肌形成“損傷電流”。電流方向由缺氧心肌指向正常心?。◤?fù)極ST向量從正常心肌指向損傷心?。毖课粚?dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為ＳＴ壓低?！穴挼?0頁/共60頁？變異型心絞痛：冠脈痙攣導(dǎo)致心肌急性嚴(yán)重缺血，發(fā)生在心內(nèi)膜，能量缺乏不足以維持細(xì)胞正常的極化狀態(tài)（鉀離子外逸），細(xì)胞膜極化不足。與周圍極化狀態(tài)相對(duì)較高的正常心肌形成“損傷電流”。電流方向由缺氧心肌指向正常心?。◤?fù)極ST向量從正常心肌指向損傷心肌），缺血部位導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為ＳＴ抬高。⊕⊙第11頁/共60頁？變異型心絞痛：冠脈痙攣導(dǎo)致心肌急性嚴(yán)重缺血，首先發(fā)生在心外膜（溫度高，壓力小，代謝快），心外膜心肌首先缺氧，大量鉀離子自細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，膜過度極化，與正常心肌形成“損傷電流”。電流方向由缺氧心肌指向正常心?。◤?fù)極ST向量從正常心肌指向損傷心肌），缺血部位導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為ＳＴ抬高。⊕⊙Myopinion第12頁/共60頁透壁心肌缺血時(shí)，心電圖多表現(xiàn)為心外膜下缺血（T倒置）和損傷（ST抬高）可能原因：1.透壁心肌缺血時(shí)，心外膜下缺血范圍大于心內(nèi)膜。2.檢測電極靠近心外膜，透壁心肌缺血時(shí)心電圖主要表現(xiàn)為心外膜缺血改變。第13頁/共60頁（二）臨床意義1.心電圖可僅有ST或T變化，也可ST-T變化。2.僅在發(fā)作時(shí)記錄到ST-T變化。典型表現(xiàn)為

ST水平或下斜型下移≥0.1mv和/或T倒置。3.原有輕微改變的心電圖可出現(xiàn)加重或偽性改變。4.倒置深尖、雙肢對(duì)稱的T波（冠狀T）反映心外膜下或透壁性心肌缺血，亦見于心梗者。5.變異性心絞痛多為短暫的ST抬高伴高尖T和對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST下移。如持續(xù)抬高，提示可能心梗。第14頁/共60頁（三）鑒別診斷ST-T改變只是非特異性心肌復(fù)極異常的共同表現(xiàn)，除見于冠狀動(dòng)脈供血不足外，還可見于：1.心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎等。2.藥物影響、電解質(zhì)紊亂等。3.心室肥大、束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征等。4.腦部疾病及部分婦女。第15頁/共60頁第五節(jié)急性心肌梗死第16頁/共60頁第17頁/共60頁

急性心肌梗死（AMI）系由于冠狀動(dòng)脈突然堵死而引起。原因多為在粥樣硬化斑塊的基礎(chǔ)上形成了新的凝血塊或出現(xiàn)了較持久的痙攣所致。由這支冠狀動(dòng)脈供血的心肌，迅速經(jīng)歷了缺血、損傷以至壞死；心電圖出現(xiàn)相應(yīng)T波、ST段及QRS波群多種心電變化綜合的改變。第18頁/共60頁AMI的診斷依據(jù)：

臨床癥狀：典型、不典型、無痛型；心肌酶學(xué)改變：規(guī)律、時(shí)間、檢測條件；心電圖改變：快速、無創(chuàng)、方便、經(jīng)濟(jì)、可靠、可重復(fù)性強(qiáng)；第19頁/共60頁

在臨床上，心電圖具有特征性的改變及其演變規(guī)律，是診斷急性心肌梗死和判斷病情的主要依據(jù)。第20頁/共60頁實(shí)驗(yàn)告訴我們：

1.缺血首先使復(fù)極時(shí)間延長，特別是3相延緩，心電圖上出現(xiàn)了T波的改變，此時(shí)為可逆性；

2.缺血進(jìn)一步加重時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)“損傷電流”，發(fā)生S-T段的改變，此期仍為可逆性；

3.更進(jìn)一步的缺血，則導(dǎo)致心肌細(xì)胞變性、壞死、喪失電活動(dòng)，出現(xiàn)QRS波群改變——病理性Q波，為永久性改變。第21頁/共60頁動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：

ABCDEF1.2.3.第22頁/共60頁一、基本圖形及機(jī)制：一）、缺血型：心電圖上表現(xiàn)為T波形態(tài)、方向及振幅的改變，為可逆性。機(jī)制：缺血首先使心內(nèi)膜下心肌的復(fù)極過程受到影響，復(fù)極時(shí)間延長，特別是3相延緩，故而表現(xiàn)為“T波改變”。第23頁/共60頁內(nèi)膜下

T波高尖的原理：內(nèi)膜面缺血，復(fù)極程序未變，T向量與正常一致，但內(nèi)膜下復(fù)極時(shí)間延長，使終末部分十分突出，而導(dǎo)致T波高尖。⊕⊙第24頁/共60頁外膜下⊕⊙

T波倒置的原理：由于外膜下缺血，缺血部位復(fù)極延長，局部恢復(fù)較慢，復(fù)極從內(nèi)膜面開始，使T向量與正常相反，故而T波倒置。第25頁/共60頁二）、損傷型：心電圖上表現(xiàn)為面向損傷心肌的ST段抬高。

損傷電流學(xué)說：嚴(yán)重缺血處細(xì)胞膜極化不足，與周圍極化狀態(tài)相對(duì)較高的正常心肌形成“損傷電流”。電極于此區(qū)可描記出低電位的基線。除極完畢時(shí)，缺血區(qū)與正常區(qū)完全處于負(fù)電位而不產(chǎn)生電位差，等電位的ST高于除極前低電位的基線，形成ST相對(duì)抬高。第26頁/共60頁第27頁/共60頁除極受阻學(xué)說：損傷的心肌細(xì)胞，產(chǎn)生保護(hù)性除極受阻，當(dāng)正常心肌除極波進(jìn)展到損傷區(qū)的邊緣時(shí)，由于受到阻止而不能傳入，這時(shí)正常心肌除極后呈負(fù)電位，而損傷心肌不除極，仍為正電位，產(chǎn)生電位差，形成從正常心肌指向損傷心肌的ST向量，使面向損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST抬高。第28頁/共60頁第29頁/共60頁第30頁/共60頁三）、壞死型：心電圖上表現(xiàn)為R波變小或消失，病理性Q波形成。機(jī)制：進(jìn)一步缺血使心肌細(xì)胞壞死，而無電活動(dòng)，正常心肌仍除、復(fù)極，產(chǎn)生一個(gè)與梗死部位相反的綜合向量。梗死多發(fā)生在室間隔與左室壁，往往引起起始除極向量背離壞死區(qū)，出現(xiàn)病理性Q波或QS波。壞死性變化是不能恢復(fù)的。第31頁/共60頁病理性Q波：以R波為主的導(dǎo)聯(lián)上Q≥1/4R和/或Q≥0.04s；v1、v2出現(xiàn)了q波。第32頁/共60頁第33頁/共60頁梗死圖形：臨床上當(dāng)一支較大的冠脈突然發(fā)生堵死時(shí)，往往是中心區(qū)壞死了，而周圍區(qū)可能是缺血改變，二者之間的過渡則表現(xiàn)為損傷型改變。如圖示。如在一幀心電圖上同時(shí)看到缺血、損傷、壞死的特征性改變時(shí)，我們稱之為梗死圖形，AMI診斷基本確立。第34頁/共60頁二、圖形演變及分期：隨著距心肌梗死發(fā)生的時(shí)間不同，心電圖上可依次出現(xiàn)缺血、損傷、壞死的圖形演變，其演變有一定的特異性。所以臨床上動(dòng)態(tài)觀察心電圖演變對(duì)診斷更有意義。

不要放走你認(rèn)為有問題，而心電圖暫時(shí)“正?！钡牟∪?，要及時(shí)復(fù)查心電圖！第35頁/共60頁一）、早期：(超急性期或梗死前期)

梗死后數(shù)分鐘~數(shù)小時(shí)，心電圖為缺血、損傷型演變。T波高聳ST段抬高單向曲線，無Q波。

此期若治療及時(shí)而適宜，可避免發(fā)展為心肌梗死或使梗死面積縮小。第36頁/共60頁二）、急性期：梗死后數(shù)小時(shí)~數(shù)日~數(shù)周，心電圖為梗死圖形的演變過成。ST段抬到最高漸下降（R波降低或丟失）病理性Q波T波隨之由直立變倒置、漸加深。第37頁/共60頁三）、近期（亞急性期）：梗死后數(shù)周~數(shù)月，主要為壞死、缺血型演變。Q波持續(xù)存在ST段回到等電位線T波由深變淺。第38頁/共60頁四）、陳舊期（愈合期）：梗死后3~6月后或8周后，壞死心肌形成疤痕修復(fù)。Q波不變ST段不變T波不變。第39頁/共60頁第40頁/共60頁三、定位診斷：在AMI的診斷中，由于發(fā)生梗死的部位多與冠狀動(dòng)脈分支供血區(qū)域有關(guān)，心電圖的定位基本上與病理研究一致，故臨床上常常以梗死圖形出現(xiàn)于相應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)推測其梗死的部位和范圍。

AMI主要發(fā)生在左室，右室與心房梗死較少見。第41頁/共60頁第42頁/共60頁第43頁/共60頁第44頁/共60頁第45頁/共60頁第46頁/共60頁第47頁/共60頁第48頁/共60頁第49頁/共60頁第50頁/共60頁第51頁/共60頁第52頁/共60頁第53頁/共60頁第54頁/共60頁第55頁/共60頁四、心肌梗死的分類和鑒別診斷1.非Q波型心肌梗死：非透壁性心肌梗死、心內(nèi)膜下心肌梗死僅有ST-T改變，不形成Q波?？墒欠峭副谛裕嗫墒峭副谛缘?，可能為多支冠脈病變多部位心梗電位相互抵消，亦可能為電極記錄盲區(qū)。第56頁/共60頁急性冠狀動(dòng)脈綜合征無ST段抬高ST段抬高NSTEMI心肌梗死不穩(wěn)定型心絞痛NQMIQ波MI2.ST抬高與非ST抬高心肌梗死：可較Q波心肌梗死分類法更早干預(yù)。第57頁/共60頁3.心肌梗死合并其他病變：合并室壁瘤，抬高的ST段持續(xù)不回落。合并右束