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文檔簡介
優(yōu)選急性白血病化療ppt現(xiàn)在是1頁\一共有78頁\編輯于星期三白血病是機體在各種致瘤因素作用下,骨髓及其它造血組織中某一造血細胞的過度異常增生,并浸潤各組織及器官,其本質(zhì)是惡性腫瘤?,F(xiàn)在是2頁\一共有78頁\編輯于星期三白血病干細胞白血病細胞正常血細胞白血病的發(fā)病機理現(xiàn)在是3頁\一共有78頁\編輯于星期三
正常造血衰竭
浸潤組織和器官現(xiàn)在是4頁\一共有78頁\編輯于星期三
(一)按病程緩急和細胞成熟程度分類:
急性白血病
慢性白血病
(二)按受累的細胞類型分類:
急性淋巴細胞白血病
慢性淋巴細胞白血病
急性非淋巴細胞白血病
慢性粒細胞白血病
急性髓系白血病三、分類現(xiàn)在是5頁\一共有78頁\編輯于星期三FAB分型
(根據(jù)細胞形態(tài)、細胞化學)二、急非淋巴細胞白血病分為8型:M0-急性髓細胞白血病微分化型:M1-急性粒細胞白血病未分化型;M2-急性粒細胞白血病部分分化型;M3-急性早幼粒細胞白血??;M4-急性粒-單核細胞白血?。籑5-急性單核細胞白血?。籑6-紅白血??;M7-急性巨核細胞白血病。現(xiàn)在是6頁\一共有78頁\編輯于星期三造血干細胞
淋巴系干細胞髓系干細胞粒單袓原紅早細紅中細紅晚細紅網(wǎng)織紅成熟紅原粒早幼粒中幼粒晚幼粒桿狀核分葉核原單幼單成單原巨幼巨顆粒巨產(chǎn)板巨原淋幼淋成熟淋原漿幼漿成熟漿原酸原堿現(xiàn)在是7頁\一共有78頁\編輯于星期三急性白血病原始粒細胞M1骨髓象急性粒細胞白血病未分化型,骨髓中原粒細胞(I型+II型)≥90%非紅系有核細胞(NEC)現(xiàn)在是8頁\一共有78頁\編輯于星期三急性白血病M2骨髓象早幼粒細胞原始粒細胞現(xiàn)在是9頁\一共有78頁\編輯于星期三急性白血病M3骨髓象早幼粒細胞多顆粒的異常早幼粒細胞≥30%NEC,顆粒粗大,常有成束的Auer小體現(xiàn)在是10頁\一共有78頁\編輯于星期三急性白血病急性粒-單核細胞白血病,骨髓中原粒細胞占非紅系有核細胞的30%以上,其中各階段粒細胞占30%-<80%,各階段單核細胞>20%M4b骨髓象現(xiàn)在是11頁\一共有78頁\編輯于星期三急性白血病M5骨髓象原始單核細胞幼稚單核細胞現(xiàn)在是12頁\一共有78頁\編輯于星期三急性白血病M6骨髓象巨幼樣原始紅細胞巨幼樣早幼紅細胞巨幼樣中幼紅細胞現(xiàn)在是13頁\一共有78頁\編輯于星期三急性白血病M7骨髓象小原始巨核細胞小幼稚巨核細胞現(xiàn)在是14頁\一共有78頁\編輯于星期三急性白血病FAB分型
(根據(jù)細胞形態(tài)、細胞化學)一、急性淋巴細胞白血病分3型:L1-白血病細胞以小細胞為主:L2-白血病細胞以大細胞為主;L3-白血病細胞以大細胞為主,且大小一致、有明顯空泡現(xiàn)在是15頁\一共有78頁\編輯于星期三急性淋巴細胞性白血病-L1型
ALL-L1
BM1000倍
以小細胞為主,大小較一致,核形規(guī)則,核染色質(zhì)較粗,無核仁或有1~2個小核仁。胞質(zhì)量少Leukemia-11現(xiàn)在是16頁\一共有78頁\編輯于星期三急性淋巴細胞性白血病-L2型
ALL-L2
以大細胞為主,細胞大小不均。核形不規(guī)則,常見凹陷或折疊,核染色質(zhì)疏松,有1個或多個較大而清楚的核仁。胞質(zhì)量豐富,著色深淺不定。Leukemia-12現(xiàn)在是17頁\一共有78頁\編輯于星期三Leukemia-13急性淋巴細胞性白血病-L3型
ALL-L3
以大細胞為主,細胞大小不均。胞質(zhì)中有大量空泡,余同ALL-L2現(xiàn)在是18頁\一共有78頁\編輯于星期三白血病MICM分型
①形態(tài)學(morphology)②免疫學(immunology)③細胞遺傳學(cytogenetics)④分子生物學(molecularbiology)現(xiàn)在是19頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是20頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是21頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是22頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是23頁\一共有78頁\編輯于星期三
圖示皮膚、粘膜出血現(xiàn)在是24頁\一共有78頁\編輯于星期三出血現(xiàn)在是25頁\一共有78頁\編輯于星期三Infection現(xiàn)在是26頁\一共有78頁\編輯于星期三AMLm4-GumHypertrophy現(xiàn)在是27頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是28頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是29頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是30頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是31頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是32頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是33頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是34頁\一共有78頁\編輯于星期三目前治療主要包括幾個方面:①聯(lián)合化療②支持治療③腦膜白血病防治④免疫治療⑤造血干細胞移植現(xiàn)在是35頁\一共有78頁\編輯于星期三(一)聯(lián)合化療化療分為誘導緩解和鞏固強化治療兩個階段現(xiàn)在是36頁\一共有78頁\編輯于星期三1誘導緩解目的:采用化療是要迅速將白血病細胞減少,使骨髓造血功能恢復正常達到CR完全緩解標準:①患者體內(nèi)白血病細胞經(jīng)治療從1013→108白血病的癥狀體征完全消失;②Hb>10克,WBC正?;蛏浴苎瑹o幼稚細胞;③骨髓原+早(幼)<5%;④Pt>10萬(100×109/L)?,F(xiàn)在是37頁\一共有78頁\編輯于星期三2
鞏固、強化治療經(jīng)誘導緩解以后,雖然臨床血象查不出異常,但患者體內(nèi)還存在著108以下的白血病細胞,必須繼續(xù)鞏固治療。減少腫瘤負荷?,F(xiàn)在是38頁\一共有78頁\編輯于星期三化療應注意以下幾點:①化療方案的選擇;②藥物劑量;③藥物的毒性;④用藥與停藥的時間?,F(xiàn)在是39頁\一共有78頁\編輯于星期三聯(lián)合化療方案組合的原則:①細胞周期特異性藥物與周期非特異性藥物的聯(lián)合;②不同毒性藥物聯(lián)合;③不同藥理作用聯(lián)合?,F(xiàn)在是40頁\一共有78頁\編輯于星期三療程急性髓系白血病一般5~7天或10天(根據(jù)白血病細胞倍增時間為4~6天),間歇10-14天是為了讓病人的正常造血組織和免疫力得到部分恢復以利于化療繼續(xù)進行?,F(xiàn)在是41頁\一共有78頁\編輯于星期三(二)支持治療1感染的防治尤其在強烈化療后尤應注意,若感染已經(jīng)存在,應查明感染灶所在部位,反復作血及其它分泌物的細菌培養(yǎng)。發(fā)熱原因雖未查明,仍應按抗感染治療?,F(xiàn)在是42頁\一共有78頁\編輯于星期三2貧血較重Hb<6克可輸RBC;3因血小板少<20×109/L而出血較重,可輸血小板;4尿酸性腎病的防治化療后白血病細胞被破壞,可導致血中尿酸↑,因此對于WBC↑的病人采用化療應給予別嘌呤醇。水化、堿化,預防腫瘤溶解綜合征?,F(xiàn)在是43頁\一共有78頁\編輯于星期三(三)腦膜白血病防治1可在緩解開始后不久鞘內(nèi)注射MTX10~15mg+Dex5mg,6~8周一次,2若已發(fā)生腦白,MTX(10-15)mg+Ara-C50mg+Dex5mg隔日一次,三聯(lián)鞘注。直到腦脊液恢復正常后改6~8周一次。現(xiàn)在是44頁\一共有78頁\編輯于星期三IntrathecalchemotherapyCranialirradiation現(xiàn)在是45頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是46頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是47頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是48頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是49頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是50頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是51頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是52頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是53頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是54頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是55頁\一共有78頁\編輯于星期三ALL的治療誘導緩解長春新堿(VCR)和潑尼松(Pred)組成的VP方案是ALL誘導緩解的基本方案成人ALL需加柔紅霉素(DNR)和門冬酰胺酶(L-ASP)組成VDLP方案VCR:2mg,d1,8,15,21DNR:30mg/m2,d1-3,15-17L-asp:10000u,d19-28Pred:1mg/kg,d1-28緩解率約80~90%現(xiàn)在是56頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是57頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是58頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是59頁\一共有78頁\編輯于星期三AML的治療誘導緩解DA(柔紅霉素+阿糖胞苷)(3+7)方案為標準方案
DNR:60mg/m2,d1-3Ara-C:100-150mg/m2,d1-7緩解率50-80%NVT、IDA可替代DNR國內(nèi)也常用HA誘導緩解現(xiàn)在是60頁\一共有78頁\編輯于星期三AML的治療緩解后治療按細胞遺傳學對AML進行危險情況分組實施緩解后治療高危:首選HSCT,如-5/5q-,-7/7q-,+8,復雜核型低危:首選HDAra-C為主的聯(lián)合化療,復發(fā)后再行HSCT,如t(8;21),t(16;16),inv(16)中危:HSCT和高劑量化療均可,如正常核型M3患者化療與ATRA、As2O3交替維持治療CNSL發(fā)生率較ALL低,預防次數(shù)應減少現(xiàn)在是61頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是62頁\一共有78頁\編輯于星期三AML的治療誘導緩解M3患者采用ATRA±DA誘導緩解CR率70-95%ATRA(25-45mg/m2/d)可誘導PML-RARa陽性的白血病細胞分化成熟頭痛、發(fā)熱、肝功損害、口干、關節(jié)痛、顱內(nèi)壓增高、多漿膜腔積液為常見的不良反應現(xiàn)在是63頁\一共有78頁\編輯于星期三急性早幼粒細胞白血病的治療全反式維甲酸:30~40mg/天三氧化二砷:10mg/天化療現(xiàn)在是64頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是65頁\一共有78頁\編輯于星期三復發(fā)和難治性AML的治療HDAra-C聯(lián)合化療啟用新藥聯(lián)合化療:如氟達拉濱預激化療:G-CSF+阿克拉霉素+Ara-C免疫性治療:抗CD33單抗現(xiàn)在是66頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是67頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是68頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是69頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是70頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是71頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是72頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是73頁\一共有78頁\編輯于星期三現(xiàn)在是74頁\一共有78頁\編輯于星期三造血干細胞移植簡介——機制以盡可能大的放化療強度殺滅腫瘤細胞腫瘤細胞對放化療有劑量依賴性放化療的主要副作用是骨髓抑制替代重建造血和免疫功能免疫機制移植物抗腫瘤效應(GVT)現(xiàn)在是75頁\一共有78頁\編輯于星期三
分子靶點藥物治療作為腫瘤的嶄新治療領域已經(jīng)全面整合入惡性腫瘤治療中。分子靶向治療時代已經(jīng)到來。現(xiàn)在是76頁\一共有78頁\編輯于星期三
CD13C
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