急性胰腺炎消化系統(tǒng)疾病內(nèi)科學(xué)

急性胰腺炎消化系統(tǒng)疾病內(nèi)科學(xué)第1頁(yè)/共55頁(yè)2第2頁(yè)/共55頁(yè)3急性胰腺炎Acutepancreatitis

急性胰腺炎(acutepancreatitis)是多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后，引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應(yīng)。輕癥急性胰腺炎(mildacutepancreatitis，MAP)多見(jiàn)，呈自限性，預(yù)后良好。重癥急性胰腺炎，(severeacutepancreatitis，SAP)，少數(shù)，胰腺出血壞死，常繼發(fā)感染、腹膜炎和休克等多種并發(fā)癥，病死率高。第3頁(yè)/共55頁(yè)EtiologyandPathogenesis病因和發(fā)病機(jī)制第4頁(yè)/共55頁(yè)5第5頁(yè)/共55頁(yè)6病因Etiology(一)病因

病因甚多

常見(jiàn)病因：膽石癥、大量飲酒、暴飲暴食

第6頁(yè)/共55頁(yè)7病因Etiology（一）膽石癥與膽道疾病主要機(jī)制：“共同通道學(xué)說(shuō)”：70%～80%的胰管與膽總管匯合成共同通道開(kāi)口于十二指腸壺腹部其他機(jī)制：梗阻

Oddi括約肌功能不全

第7頁(yè)/共55頁(yè)8病因Etiology（二）大量飲酒和暴飲暴食

乙醇→→胃酸↑→→胰泌素、縮膽囊素

↑

→→胰腺外分泌↑

Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫→→胰液排出受阻→→胰管內(nèi)壓↑胰液內(nèi)蛋白栓形成→→胰液排出不暢第8頁(yè)/共55頁(yè)9病因Etiology（三）胰管阻塞胰管結(jié)石或蛔蟲(chóng)、胰管狹窄、腫瘤→→胰管阻塞→→胰管內(nèi)壓增高→→胰腺腺泡破裂→→急性胰腺炎胰腺分裂癥→→副胰管引流胰液→→引流不暢第9頁(yè)/共55頁(yè)10病因Etiology（四）手術(shù)與創(chuàng)傷腹部手術(shù)：胰膽或胃手術(shù)腹部頓挫傷ERCP術(shù)后第10頁(yè)/共55頁(yè)11病因Etiology（五）內(nèi)分泌與代謝障礙高鈣血癥→→胰管鈣化、胰管內(nèi)結(jié)石高血脂→→脂肪栓塞妊娠第11頁(yè)/共55頁(yè)12病因Etiology（六）感染：急性流行性腮腺炎等（七）藥物（八）其他第12頁(yè)/共55頁(yè)13發(fā)病機(jī)制Pathogenesis(二)發(fā)病機(jī)制

胰酶激活是引起胰腺炎的先決條件，而胰蛋白酶原轉(zhuǎn)化成胰蛋白酶是整個(gè)胰酶系統(tǒng)被激活的啟始步驟，胰酶被激活后產(chǎn)生一系列的病理生理過(guò)程。第13頁(yè)/共55頁(yè)14發(fā)病機(jī)制Pathogenesis1、胰腺消化酶除淀粉酶、脂肪酶具有生物活性外，胰腺分泌的大部分消化酶(胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、彈力蛋白酶原、磷脂酶原A、激肽酶原、胰舒血管素原等)是以無(wú)活性的酶原形式存在于腺泡細(xì)胞內(nèi)。正常情況下，胰蛋白酶處于無(wú)活性狀態(tài)，其可能原因有：①胰腺分泌胰蛋白酶抑制物(PSTl)可以結(jié)合被激活的少量胰蛋白酶。②有些酶(mesotrypsin、enzymeY)可以分解胰蛋白酶或使胰蛋白酶失活。③非特異性抗蛋白酶物質(zhì)α1—抗胰蛋白酶和α1—巨球蛋白的存在。④胰腺腺泡細(xì)胞內(nèi)的分隔結(jié)構(gòu)使胰酶在合成、轉(zhuǎn)運(yùn)中與溶酶體水解酶(如組織蛋曰酶B)分開(kāi)，后者可激活胰蛋白酶。第14頁(yè)/共55頁(yè)15發(fā)病機(jī)制Pathogenesis

2．胰酶激活腺泡細(xì)胞內(nèi)胰蛋白酶原激活的始動(dòng)因素有：①上述抑制胰蛋白酶原激活的能力下降，使腺泡細(xì)胞內(nèi)胰蛋白酶原早期激活。②各種原因造成的胰管阻塞和胰液大量分泌，使胰管內(nèi)壓力增加，損傷腺泡細(xì)胞、激活胰酶。③各種原因造成的胰腺血供障礙、胰腺損傷，使腺泡細(xì)胞內(nèi)各種酶共存，組織蛋白酶B有激活消化酶原的機(jī)會(huì)。④病毒或細(xì)菌毒素可激活胰酶、損傷腺泡細(xì)胞。⑤遺傳性胰腺炎發(fā)病與基因突變有關(guān)，如胰蛋白酶基因和囊腫性纖維化跨膜傳導(dǎo)調(diào)節(jié)(CFTR)基因。第15頁(yè)/共55頁(yè)16發(fā)病機(jī)制Pathogenesis3．病理生理變化

胰蛋白酶催化胰酶系統(tǒng)、激活補(bǔ)體和激肽系統(tǒng)，進(jìn)而引起胰腺組織炎癥反應(yīng)，嚴(yán)重的導(dǎo)致全身的病理生理改變，包括白細(xì)胞趨化、活性物質(zhì)釋放、氧化應(yīng)激、微循環(huán)障礙、細(xì)菌易位等。第16頁(yè)/共55頁(yè)17發(fā)病機(jī)制Pathogenesis各種消化酶和活性物質(zhì)的病理生理作用：磷脂酶A2(PLA2)分解細(xì)胞膜的磷脂產(chǎn)生溶血卵磷脂和溶血腦磷脂，引起胰腺組織壞死與溶血；彈力蛋白酶水解血管壁的彈性纖維，致使胰腺出血和血栓形成；脂肪酶參與胰腺及周?chē)緣乃?、液化；激肽釋放酶可使激肽酶原變?yōu)榧る暮途徏る?，造成血管舒張和通透性增?引起微循環(huán)障礙和休克；補(bǔ)體系統(tǒng)激活使活化的單核巨噬細(xì)胞、多核中性粒細(xì)胞釋放細(xì)胞因子(TNF、IL-1、IL-6、IL8)、花生四烯酸代謝產(chǎn)物(前列腺素、血小板活化因子、白三烯)、蛋白水解酶和脂肪水解酶，從而增加血管通透性，引起血栓形成和胰腺組織壞死。激活的消化酶和活性物質(zhì)共同作用，造成胰實(shí)質(zhì)及鄰近組織的自身消化，又進(jìn)一步促使各種有害物質(zhì)釋出，形成惡性循環(huán)，損傷越來(lái)越重。第17頁(yè)/共55頁(yè)18第18頁(yè)/共55頁(yè)19發(fā)病機(jī)制Pathogenesis微循環(huán)障礙

上述機(jī)制引起血管壁損傷、血管壁滲透性增高、血栓形成。輕癥胰腺炎多無(wú)明顯微循環(huán)灌注不足，但SAP則有明顯的胰腺缺血表現(xiàn)，缺血程度與壞死的范圍成正比。

第19頁(yè)/共55頁(yè)20發(fā)病機(jī)制Pathogenesis器官衰竭消化酶、活性物質(zhì)和壞死組織液，經(jīng)血循環(huán)、淋巴管轉(zhuǎn)移至全身，引起全身多臟器損害。全身性炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)的發(fā)生與炎癥因子(PAF、TNF)、激活的胰酶(胰蛋白酶、磷脂酶、彈力蛋白酶)進(jìn)入血循環(huán)有關(guān)；ARDS多繼發(fā)于微血管血栓形成，與卵磷脂酶消化肺表面活性劑卵磷脂有關(guān)；血管活性肽和心肌抑制因子引起心衰和休克。

第20頁(yè)/共55頁(yè)21發(fā)病機(jī)制Pathogenesis細(xì)菌易位在急性胰腺炎的發(fā)展中有重要作用，腸道缺血使腸道屏障受損，細(xì)菌在胃腸繁殖、上移，腸道細(xì)菌進(jìn)入血循環(huán)，或通過(guò)淋巴管途徑，造成遠(yuǎn)處感染。一旦感染極易并發(fā)多臟器功能衰竭，死亡率明顯增加。第21頁(yè)/共55頁(yè)P(yáng)athology

病理第22頁(yè)/共55頁(yè)23病理Pathology急性胰腺炎的病理變化有間質(zhì)炎癥和胰腺組織壞死兩個(gè)方面：

急性水腫型急性壞死型

第23頁(yè)/共55頁(yè)24病理Pathology間質(zhì)炎癥肉眼見(jiàn)胰腺腫大，病變累及部分或整個(gè)胰腺，顯微鏡下以間質(zhì)水腫、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)為主，也可見(jiàn)少量腺泡壞死和小灶狀脂肪壞死，多無(wú)明顯的血管變化。第24頁(yè)/共55頁(yè)25病理Pathology胰腺壞死

間質(zhì)壞死和／或大面積脂肪壞死胰周組織出血灶，可有新鮮出血胰腺組織凝固性壞死、粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，累及小血管，引起血栓、壞死、破裂第25頁(yè)/共55頁(yè)26病理Pathology極少數(shù)可并發(fā)胰腺假性囊腫(pancreaticpseudocyst)，壞死發(fā)生后如繼發(fā)細(xì)菌感染，將出現(xiàn)化膿性炎癥或膿腫。由于胰液外溢和血管損害，部分病例可出現(xiàn)腹腔積液、胸腔積液和心包積液，并可出現(xiàn)腎小球病變、急性腎小管壞死、脂肪栓塞和彌散性血管內(nèi)凝血。也可能因過(guò)多的脂肪酶隨血流運(yùn)輸全身，引起皮下或骨髓的脂肪壞死。第26頁(yè)/共55頁(yè)27第27頁(yè)/共55頁(yè)ClinicalFeatures臨床表現(xiàn)第28頁(yè)/共55頁(yè)29癥狀

1.

腹痛：為本病主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀性質(zhì)可為鈍痛、絞痛、鉆痛或刀割樣痛常在膽石癥發(fā)作后不久、大量飲酒或飽餐后產(chǎn)生。疼痛：持續(xù)性伴陣發(fā)性加劇，輕癥患者腹痛3～5天即可緩解，重癥劇痛持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)中上腹多見(jiàn)，向腰背部呈帶狀放射，彎腰抱膝位可減輕第29頁(yè)/共55頁(yè)30臨床表現(xiàn)ClinicalFeatures

2．惡心、嘔吐及腹脹

3.發(fā)熱4.低血壓或休克

5.水、電解質(zhì)、酸堿平衡及代謝紊亂第30頁(yè)/共55頁(yè)31體征

MAP:癥狀與體征不相符SAP：有腹部壓痛、肌緊張，可有明顯的腹脹、腸鳴音減弱或消失。腹膜炎時(shí)出現(xiàn)全腹壓痛、反跳痛，而胰腺與胰周大片壞死滲出時(shí)出現(xiàn)移動(dòng)性濁音。并發(fā)假性囊腫或膿腫時(shí)，上腹可捫及腫塊。血液、胰酶及壞死組織液穿過(guò)筋膜與肌層滲入腹壁時(shí)，可見(jiàn)Grey-Turner征、Cullen征。黃疸腫大的胰頭壓迫膽總管、膽總管或壺腹部嵌頓性結(jié)石引起，少數(shù)并發(fā)肝細(xì)胞損害引起肝細(xì)胞性黃疸。第31頁(yè)/共55頁(yè)32第32頁(yè)/共55頁(yè)Complications并發(fā)癥第33頁(yè)/共55頁(yè)34局部并發(fā)癥

胰腺膿腫：2～3周后發(fā)生。高熱、腹痛、上腹腫塊和中毒癥狀

假性囊腫：3～4周形成。胰腺周?chē)陌苑e液，囊壁無(wú)上皮，由纖維組織和肉芽組織構(gòu)成。囊腫穿破致胰原性腹水第34頁(yè)/共55頁(yè)35全身并發(fā)癥

急性呼吸衰竭心力衰竭和心律失常消化道出血胰性腦病敗血癥及真菌感染高血糖慢性胰腺炎第35頁(yè)/共55頁(yè)LaboratoryFindings實(shí)驗(yàn)室和其他檢查第36頁(yè)/共55頁(yè)37實(shí)驗(yàn)室和其他檢查

(一)血清淀粉酶起病6～12h開(kāi)始升高，48h下降，持續(xù)3～5天。超過(guò)正常值3倍可確診（二）血清脂肪酶

24～72h開(kāi)始升高，持續(xù)7～10天。就診較晚的急性胰腺炎有診斷價(jià)值第37頁(yè)/共55頁(yè)38實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查

(三)C-反應(yīng)蛋白（CRP)

評(píng)估與監(jiān)測(cè)急性胰腺炎的嚴(yán)重性（四）生化檢查血糖：高于10mmol/L高膽紅素血癥低鈣血癥：低于1.5mmol/L第38頁(yè)/共55頁(yè)39實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查

(五)影像學(xué)檢查

腹部平片

腹部B超

CT顯像對(duì)急性胰腺炎診斷和鑒別診斷、病情嚴(yán)重程度評(píng)估具有重要價(jià)值，增強(qiáng)CT掃描是診斷胰腺壞死最佳方法第39頁(yè)/共55頁(yè)40第40頁(yè)/共55頁(yè)41第41頁(yè)/共55頁(yè)42第42頁(yè)/共55頁(yè)Diagnosisanddifferentialdiagnosis診斷和鑒別診斷第43頁(yè)/共55頁(yè)44診斷

急性發(fā)作的劇烈而持續(xù)性上腹痛、惡心、嘔吐血清淀粉酶活性增高(≥正常值上限3倍)影像學(xué)提示胰腺有或無(wú)形態(tài)學(xué)改變排除其他急腹癥第44頁(yè)/共55頁(yè)45病情評(píng)估（重癥胰腺炎）

臨床癥狀：煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點(diǎn)狀等休克癥狀

體征：腹肌強(qiáng)直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征。

實(shí)驗(yàn)室檢查：血鈣＜2mmol/L，血糖＞11.2mmol/L，血尿淀粉酶突然下降

腹腔穿刺：高淀粉酶活性的腹水第45頁(yè)/共55頁(yè)46鑒別診斷消化性潰瘍急性穿孔膽石癥和急性膽囊炎急性腸梗阻心肌梗死

第46頁(yè)/共55頁(yè)Treatment

治療第47頁(yè)/共55頁(yè)48一般治療

禁食

胃腸減壓

靜脈輸液止痛

抗生素

抑酸治療

第48頁(yè)/共55頁(yè)49