雜交手術與交叉學科思考2016年

病歷資料

一般情況性別：男年齡：56y2014年9月22入院病史發(fā)作性胸悶1年既往MI(-)既往PCI、CABG(-)危險因素家族史(-)高血壓6年高脂血癥4年Case1第一頁，共82頁。輔助檢查外院冠脈CTA提示：LAD-D1重度狹窄，RCA狹窄50%阜外心臟超聲：

LA：34mmLV：40mmRA：增大RV：31mmEF：60%房間隔中部回聲脫失約22mm，主動脈側殘端較短，房水平左向右分流Ⅱ孔型房間隔缺損、左向右分流第二頁，共82頁。病歷資料

一般情況性別：男年齡：63y2016年3月8日入院病史活動后胸悶14月既往MI(-)既往PCI、CABG(-)危險因素吸煙40年高脂血癥2年糖尿病2年腦梗3年甲減（+）Case2入院查體入院后查體聽診胸骨左緣第3肋間1/6級舒張期雜音第三頁，共82頁。超聲提示：房間隔缺損輔助檢查冠脈CTA提示：LAD近中段輕中度狹窄，RCA中段中重度狹窄LAD

85%;LCX細小;RCA

95%CAG:第四頁，共82頁。病歷資料

一般情況性別：女年齡：66y2016年4月11日入院病史活動后胸悶5年既往MI(-)既往PCI、CABG(-)危險因素家族史(-)高血壓（-）高脂血癥（-）Case3第五頁，共82頁。輔助檢查冠脈CTA提示：RCA起始狹窄約80%心臟超聲：Ⅱ孔型房間隔缺損、左向右分流CAG:LAD:70%;LCX90%;

PDA80%第六頁，共82頁。Case4病歷資料

一般情況性別：男年齡：64y胸悶并腹部不適1月.病史1個月前突發(fā)胸悶并腹部不適既往PCI、CABG(-)危險因素家族史(-)高血壓（+）高脂血癥（+）第七頁，共82頁。Case4輔助檢查CTA提示：腹主動脈多發(fā)潰瘍.CAG:

LAD中段

80%

LCX中段80%第八頁，共82頁。Case5病歷資料

一般情況性別：男年齡：61y因TIA入院治療病史

既往MI(-)既往PCI、CABG(-)危險因素高血壓（+）高脂血癥（+）2型糖尿?。?）第九頁，共82頁。Case5輔助檢查頸動脈超聲：左側頸動脈狹窄90%.CAG:

RCA近中段狹窄

80%第十頁，共82頁。問題上述患者存在多種心血管疾病，選擇何種治療策略（外科？內科？）多種疾病同時處理，還是分次處理？優(yōu)先處理哪種疾??？原因？第十一頁，共82頁。Case1外院冠脈CTA提示：LAD-D1重度狹窄，RCA狹窄50%阜外心臟超聲：

LA：34mmLV：40mmRA：增大RV：31mmEF：60%房間隔中部回聲脫失約22mm，主動脈側殘端較短，房水平左向右分流Ⅱ孔型房間隔缺損、左向右分流第十二頁，共82頁。術后心臟超聲：房間隔中部探及封堵器，位置形態(tài)良好，與周圍房間隔組織連續(xù)完整，房水平分流消失Case1治療：ASD第十三頁，共82頁。Case1治療：同期PCIRCA-CAG第十四頁，共82頁。左冠造影：LAD-D1分叉病變，重度狹窄第十五頁，共82頁。LAD-D1雙支架術第十六頁，共82頁。KissingandFinalResults第十七頁，共82頁。Case2超聲提示：房間隔缺損輔助檢查冠脈CTA提示：LAD近中段輕中度狹窄，RCA中段中重度狹窄LAD

85%;LCX細小;RCA

95%CAG:第十八頁，共82頁。CASE2治療:ASD+同期右冠PCI第十九頁，共82頁。2016-4-7擇期LAD-PCILAD植入兩枚支架第二十頁，共82頁。Case3輔助檢查冠脈CTA提示：RCA起始狹窄約80%心臟超聲：Ⅱ孔型房間隔缺損、左向右分流CAG:LAD:70%;LCX90%;

PDA80%第二十一頁，共82頁。Case3治療：ASD+同期LCX-PCI第二十二頁，共82頁。Case4：PCI+主動脈腔內治療（EVAR）Case:79歲，男性，腹痛2天入院.1個月前NSTEMI.CTA:腹主動脈多發(fā)潰瘍，局部夾層.冠脈CT:LAD70%，

回旋支70%治療策略：外科團隊完成主動脈腔內治療主動脈置入分叉覆膜支架冠脈:支架置入第二十三頁，共82頁。Case5：PCI+頸動脈內膜剝脫術（CEA）Case:61歲，男性，因TIA入院.高血壓,2型糖尿病,高脂血癥.超聲:左側頸動脈狹窄90%冠脈CTA:RCA狹窄

80%治療策略：外科團隊行頸動脈內膜剝脫術（CEA）.RCA:支架置入第二十四頁，共82頁。小結：多學科交叉合作為復雜心血管疾病的治療帶來了新思路臨床中是否還有值得關注的交叉學科問題？交叉學科思維能否幫助我們提高臨床診療水平？第二十五頁，共82頁。阜外經(jīng)驗：Hybrid手術治療冠脈多支病變我們的實踐：甲狀腺功能異常對心血管疾病的影響合并甲功異常心血管疾病患者的干預治療策略第二十六頁，共82頁。Hybrid的誕生timePCIvsSurgery？第二十七頁，共82頁。CABGvolumeMortality(%)PCIvolumePCICABG與CABG比較（美國17個州76家醫(yī)院）PCI數(shù)量大PCI死亡率低PCI費用低Cost($)第二十八頁，共82頁。有了PCI,我們?yōu)槭裁慈匀恍枰狢ABG?——高風險患者&遠期獲益!CABG是多支病變目前的首選，LIMA橋對LAD進行血運重建作用無可替代。而對于非LAD血管最常用的大隱靜脈作為的橋血管近遠期通暢率不理想。“CABGremainsthestandardcareforpatientswiththreevesselorleftmaindiseases”“Inacohortofpatientswithmultivesseldisease,CABGwasassociatedwithlowerratesofMACCEthandrug-elutingstents”FromSYNTAXstudy(NEnglJMed2009)第二十九頁，共82頁。結合PCI和CABG--揚長避短長期通暢是第一目標最小的創(chuàng)傷—微創(chuàng)化（PCI)

MinimallyInvasiveProcedure長期的療效—通暢率(LIMA)

Long-TermResult第三十頁，共82頁。Hybrid的理想平臺關鍵和難點：人員、診治流程充分整合硬件平臺：合格的“Hybid”手術室第三十一頁，共82頁。前瞻性“一站式”Hybrid：

內、外科同時或同臺實施，適用于復雜、困難手術，減少創(chuàng)傷，改善療效后備性StandbyHybrid：

內、外科互相備臺，必要時無縫轉換，適用于高危手術分期性Staged

Hybrid：

內、外科商討制定分期手術策略，適用于高危手術，患者難于耐受一站式手術的情況第三十二頁，共82頁。無菌條件好術式轉換迅捷應急力量強人流控制能力強大提高復雜、高危手術病人療效及安全性雜交手術室優(yōu)勢第三十三頁，共82頁。設備多、復雜空間要求高人員、設備布局難度高人-人、人-機交互最易出錯全部人員需放射培訓價格昂貴X光機演練雜交手術室劣勢第三十四頁，共82頁。2007年8月，阜外醫(yī)院組建了亞洲第一間雜交手術室實現(xiàn)“多兵種聯(lián)合作戰(zhàn)”：PCI+CABGPCI+ASD/VSDPCI+主動脈腔內治療（EVAR）PCI+頸動脈內膜剝脫術(CEA)/頸動脈支架置入術心臟手術進入“雜交手術”時代第三十五頁，共82頁。+=CoronaryarteryAortaPeripheralarteryTotalCardiovascularTherapeuticMapStructuralheartdisease第三十六頁，共82頁。InterventionalcardiologistsCardiovascularsurgeonsAnesthesiologistIntensivecarespecialistsExtracorporealcirculationphysician多學科合作團隊第三十七頁，共82頁。OPCAB(n=856)時間:2007.6-2009.12;

患者:冠狀動脈多支病變;

主要終點:院內死亡,心梗,中風；MACCEHybrid(n=104)PCI(n=2458)傾向評分匹配(1:1)JAmCollCardiol.

第三十八頁，共82頁。Hybrid顯著改善患者預后，對高?；颊哂葹轱@著第三十九頁，共82頁。雜交手術注意事項治療順序:外科、介入（冠脈、主動脈、外周）抗血小板/抗凝治療策略：時間、劑量介入手術入路：股動脈、橈動脈、肱動脈···麻醉術后護理第四十頁，共82頁。Hybrid手術室是心血管疾病治療的高端平臺是挑戰(zhàn)性手術、創(chuàng)新性手術的溫床學科交叉解決各自領域的短板，發(fā)揮各自領域的優(yōu)勢。小結第四十一頁，共82頁。我們對交叉學科理念的的實踐甲狀腺功能異常對心血管疾病的影響合并甲功異常心血管疾病患者的干預治療策略第四十二頁，共82頁。甲亢心率、心律甲亢性心肌病血壓增高甲減電生理異常冠脈血流受損心肌收縮力下降血脂、血壓異常第四十三頁，共82頁。健康人群：心血管疾病人群（HF、CHD）：第四十四頁，共82頁。甲狀腺功能與血脂總膽固醇水平與T3，T4存在顯著相關性總膽固醇與TSH之間存在直接和間接相關性ZhaoJ,etal.JClinEndocrinolMetab.2012Aug;97(8):2724-31.第四十五頁，共82頁。甲狀腺激素水平與他汀藥物反應性（AMI人群）1079consecutiveAMIpatients.Statintherapy:low-dose,moderate-dose,high-doseTG,TC,LDL-C,HDL-Clevelsafterstatinloading降脂強度AtorvaFluvaPravaRosuvaSimva%↓LDL-C1

------40mg20mg------10mg30%210mg80mg40mg------20mg38%320mg------80mg5mg40mg41%440mg------------10mg80mg47%580mg------------20mg------55%6

------------40mg------63%Low-doseModerate-dosehigh-dose第四十六頁，共82頁。AssociationbetweenfT3andlipidlevelamongAMIpatients

TGTCLDLHDLLow-doseR=-0.152,P=0.015R=-0.015,P=0.816R=0.03,P=0.637R=0.068,P=0.284Moderate-doseR=-0.021,P=0.587R=-0.124,P=0.001R=-0.153,P<0.001R=-0.061,P=0.108High-doseR=0.096,P=0.475R=-0.160,P=0.231R=-0.149,P=0.265R=-0.168,P=0.207第四十七頁，共82頁。Cross-sectionalstudyInitialstudypopulation:3246subjectsfromcommunitypopulationinBeijing.Exclusioncriteria:甲狀腺功能與動脈硬化第四十八頁，共82頁。MeasurementArterialStiffnessBrachial-anklepulsewavevelocity(baPWV)Anklebrachialindex(ABI)BloodPressureThree-timetestafter15minrestThyroidFunctionTSH,TT4,TT3,FT4,FT3第四十九頁，共82頁。Correlationanalysisofthyroidhormones,arterialstiffness

andbloodpressure

TSHFT4FT3baPWVr=-0.006,p=0.263r=0.147,p=0.001r=-0.097,p=0.023ABIr=-0.019,p=0.389r=0.075,p=0.074r=0.033,p=0.043SBPr=0.095,p=0.031r=-0.061,p=0.146r=-0.059,p=0.159DBPr=0.184,p=0.101r=-0.011,p=0.619r=0.074,p=0.143

Adjustedforsex,age,smoking,BMI,PR,TC,TG,LDL-C,HDL-C,FBG.第五十頁，共82頁。FribergL,etal.ArchInternMed.2002Jun24;162(12):1388-94.活性甲狀腺激素T3在心梗急性期明顯下降T3代謝產(chǎn)物rT3在心梗急性期明顯升高甲狀腺功能減退與心肌梗死第五十一頁，共82頁。甲減在AMI中的意義：簡單的反饋調節(jié)？阜外醫(yī)院582例STEMI患者FT3與指示心肌損害的CKMB、cTnI峰值對數(shù)呈負相關FT3與LVEF呈正相關WangW,TangYD,etal.ChinMedJ2013;126(20).第五十二頁，共82頁。AMI6個月后的EF%≥5%為A組，EF%<5%為B組6個月的EF與T3顯著相關（r=0.64,P<0.001）LymvaiosI,etal.EurJEndocrinol.2011Jul;165(1):107-14.第五十三頁，共82頁。甲減影響AMI患者預后331例急性心肌梗死患者，檢測患者甲狀腺功能并隨訪1年rT3>0.41nmol/L是1年死亡的獨立預測因子(HR=3.0,95%CI:1.4-6.3)FribergL,etal.AmJMed.2001Dec15;111(9):699-703.第五十四頁，共82頁。甲減影響AMI患者預后501例急性心肌梗死患者低fT3組171例，正常fT3組330例隨訪AMI后1年的MACEZhangB,etal.InternMed.2012;51(21):3009-15.第五十五頁，共82頁。甲狀腺激素缺乏的狀態(tài)引起SD大鼠心肌細胞心衰基因表達的顯著增加補充甲狀腺激素水平至正常后則可逆轉該變化TangYD,etal.Circulation.2005;112:3122–30.CampbellSE,etal.AmJPhysiolHeartCircPhysiol.2005;288:H2118–22.

甲減影響AMI預后的機制第五十六頁，共82頁。Schematicofmolecular,structuralandfunctionalchangesduringpostischemic

cardiacremodeling.THcanswitchpathologicaltophysiologicalhypertrophypreservingtheellipsoidalshapeofleftventricularchamber第五十七頁，共82頁。影響冠脈內皮功能不同濃度甲狀腺激素T3培養(yǎng)人臍靜脈內皮細胞24h?？梢?0-7M和10-6M濃度下，內皮細胞成管能力明顯增加。第五十八頁，共82頁。影響冠脈內皮功能離體冠狀動脈培養(yǎng)實驗：甲狀腺激素培養(yǎng)條件下，異丙腎上腺素誘導的血管收縮減弱，洗脫4h該作用后依然存在；Ach誘導（內皮依賴）的血管舒張作用增強。第五十九頁，共82頁。甲減與心力衰竭“Cardiovascular

Health

Study”入選3044健康人群，隨訪12年，TSH≥10uIU/mL的人群心衰發(fā)生風險是甲狀腺功能正常人群的1.88倍美國Rodondi等人針對老齡化（年齡70-79）人群的隊列研究中TSH水平>7uIU/mL的人群心力衰竭發(fā)生風險是甲狀腺功能正常人群的2.33倍。歐洲健康調查，TSH升高者的冠心病事件和心血管死亡顯著增加，這種相關性在TSH≥10mIU/L的人群中尤為顯著；第六十頁，共82頁。入選美國、歐洲6個前瞻性隊列研究，25390人IndividualParticipantData（原始隨訪資料）觀察終點為心衰事件（心衰死亡、癥狀體征、胸片）

BarisGencer,etal.Circulation.2012;126:1040-1049流行病學證據(jù)第六十一頁，共82頁。甲狀腺功能異常會引起心功能嚴重損傷嗎？48SD大鼠(F,6M)被分入兩組試驗:

對照組(n=12)＋PTUtxfor1year(n=12)

對照組(n=12)＋PTUtxfor6wks(n=12)?心臟整體功能檢測?心肌細胞形態(tài)學檢測

Echo-andhemo-celllengthandvolume?冠狀動脈血流的檢測?血漿中甲狀腺激素水平的檢測

Microphere放射免疫法?毛細血管密度

?蛋白表達（Westernblot）TangYD,etal.Circulation,2005;112;3122第六十二頁，共82頁。超聲心動圖——引起LVEF下降，左室擴張第六十三頁，共82頁。長期甲減組對照組第六十四頁，共82頁。血流動力學---冠狀動脈小動脈數(shù)量減少,血流受損第六十五頁，共82頁。糾正甲狀腺功能異常會改善受損的心功能嗎？自發(fā)心衰及對照正常倉鼠

被分入5組:

自發(fā)心衰

＋

甲狀腺素治療2個月(n=15)

對照

＋甲狀腺素治療2個月(n=15)

自發(fā)心衰＋無治療(n=15)

對照＋無治療(n=15)

正常對照組(n=15)?心臟整體功能檢測?心肌細胞形態(tài)學檢測

Echo-andhemo-celllengthandvolume?冠狀動脈血流的檢測?血漿中甲狀腺激素水平的檢測

Microphere放射免疫法?毛細血管密度

?蛋白表達（Westernblot）TangYD,etal.AJP-Heart,2005;289;H2409第六十六頁，共82頁。超聲心動圖——TH治療改善LVEF，抑制左室擴張第六十七頁，共82頁。組織細胞學——TH治療減少纖維化，抑制細胞凋亡第六十八頁，共82頁。血流動力學——TH治療改善冠脈血流第六十九頁，共82頁。甲減對IDCM患者心功能及預后的影響隨訪阜外醫(yī)院2011-2012年458例擴張型心肌病患者NYHAⅢ-Ⅳ組患者log-TSH升高，F(xiàn)T3降低WangW,TangYD,etal.JClinEndocrinolMetab.2015第七十頁，共82頁。低FT3、高TSH是心衰患者死亡率的獨立危險因素WangW,TangYD,etal.JClinEndocrinolMetab.2015第七十一頁，共82頁。不同類型的甲狀腺功能減退（亞臨床甲減、臨床甲減、低T3綜合征）均可增加心衰患者死亡率WangW,TangYD,etal.JClinEndocrinolMetab.2015第七十二頁，共82頁。與甲功正常組相比，甲減組的正常灌注/代謝的心肌節(jié)段數(shù)所占的比例明顯減少，而不匹配節(jié)段增加。A：正常灌注/代謝；B：灌注/代謝不匹配；C：灌注/代謝輕中度匹配；D：灌注代謝完全匹配。*P值<0.05DCM心衰患者心肌灌注代謝分析（SPECT/PET）第七十三頁，共82頁。與甲功正常組相比，甲減組壁間強化明顯增加，提示纖維化程度更重。A：無延遲強化；B：壁間強化；C：透壁強化*P值<0.05DCM心衰患者心肌纖維化分析（延遲增強MRI）第七十四頁，共82頁。甲狀腺作用于心血管系統(tǒng)的機制第七十五頁，共82頁。補充甲狀腺激素治療心力衰竭的臨床研究作者／年份入選患者／人數(shù)激素種類治療措施主要結果心率副作用Moruzzi/1994非缺血性心衰／10T4T4100ug/d口服共1周心肌收縮力；運動耐力；LVEDD;SVR未改變無Moruzzi/1996非缺血性心衰／10T4T4100ug/d口服共3月心肌收縮力；LVEDD;SVR未改變無Hamilton/1998缺血性及非缺血性心衰／23T3T30.15-2.7ug/kg泵入6－12小時SVR;CO未改變無Iervasi/2001缺血性及非缺血性心衰／6T3T320ug/平米體表面積,共4天↓SVR,

↑CO↑UO未改變無Pingitore/2008缺血性及非缺血性心衰／20T3T320ug/平米體表面積,共3天LVEDV；醛固酮NT-ProBNP;減