急性呼衰中西結合

急性呼衰中西結合第1頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四第2頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四第3頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四前言急性呼吸衰竭是許多嚴重疾病并發(fā)的危重急癥。因突然發(fā)生，機體不能代償，易發(fā)生重要臟器損害。

其預后及死亡率，在很大程度上是取決于及時、有效的搶救。近20年來，隨著現(xiàn)代復蘇技術及危重病急救水平的提高，尤其在呼吸衰竭的支持治療等方面積累了許多成功經驗，一些患者避免了過早的死亡，給呼吸衰竭原發(fā)病的治療創(chuàng)造了機會。第4頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四講授提綱

1、急性呼衰的概念

2、中醫(yī)學的認識

3、中醫(yī)病因病機與辨證論治

4、西醫(yī)的病因病理

5、急性呼衰的臨床表現(xiàn)與診斷要點

6、急性呼衰的治療第5頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四

概念由于突發(fā)原因導致肺呼吸功能衰竭：

呼吸功能損害→缺O(jiān)2或伴CO2潴留-→

機體發(fā)生一系列生理功能紊亂及代謝障礙

以低氧血癥，及其所致的多臟器功能紊亂為主要改變。

臨床多以唇甲紫紺、精神神經癥狀、呼吸困難、心率增快為其主要表現(xiàn)。第6頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四動脈血氣分析有確立診斷意義：

PaO2<60mmHg為呼吸衰竭

（正常大氣壓，海平面，F(xiàn)iO20.21）

如：不伴有CO2潴留：Ⅰ型呼吸衰竭

（氧合衰竭）

伴有CO2潴留：Ⅱ型呼吸衰竭

（PaCO2>50mmHg）

（通氣衰竭）

第7頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四中醫(yī)學的認識

屬喘證、喘脫、昏迷范疇喘證是多種急、慢性疾病過程中，出現(xiàn)以呼吸急促、鼻煽、抬肩、不能平臥的一種病證，重者可發(fā)生喘脫?；杳允且陨裰菊系K為特征的一種證候，是病情危重的表現(xiàn)。病邪擾及神明，或阻閉竅機，以及陰竭陽脫、心神耗散，神無所倚等，均可導致昏迷。第8頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四中醫(yī)文獻選錄《景岳全書》“實喘者有邪，邪氣實也；虛喘者無邪，元氣虛也?！薄栋Y因脈治》“內有積熱，外中風邪，經絡不通，發(fā)熱自盛，熱極生痰，上薰心肺，神識昏迷”?！栋Y因脈治·附產后內傷喘》“若惡露不行，上沖肺胃……，令人喘也?！钡?頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四

1、中醫(yī)病因病機（一）

溫邪侵襲，熱毒內攻：

煉津成痰，阻遏肺氣——喘

熱入心營，擾亂神明——昏

熱結陽明，腑氣不通——秘

跌撲外傷，氣血受損：

敗血沖心，上搏于肺——喘

痰濁/寒飲阻肺

臟氣虛衰第10頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四中醫(yī)病因病機（二）病因：多為外邪襲肺，或他臟病氣犯肺。病機：是肺失宣降，氣逆而喘；或肺虛氣失所主，或腎失攝納而發(fā)病第11頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四西醫(yī)病因病理

肺呼吸功能——氣體交換

意義：吸入O2，排出CO2

包括兩個過程——

通氣:

肺泡←→外界（大氣）

氧合（換氣):肺泡←→血流第12頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四

呼吸運動的雙相改變：

吸氣

—主動

呼吸中樞指令

周圍神經傳導

呼吸肌肉收縮

（膈肌、肋間?。?/p>

由肺來完成

（氣道、肺泡）

呼氣

—被動

胸肺彈性回縮力第13頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四

（一）肺泡通氣功能分鐘通氣量=潮氣量(TV)

呼吸頻率(R)

（肺泡通氣量=分鐘通氣量-生理死腔）

PaCO2

=0.863機體分鐘CO2產量/肺泡通氣量

PaCO2是反映通氣功能的重要指標。

呈反比關系：

PaCO2升高——

通氣不足

PaCO2過低——

通氣過度第14頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四

問答：

1、通氣的含義？

2、以什么指標來反映通氣功能？第15頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四通氣功能衰竭呼吸驅動減弱

呼吸中樞損害：

腦血管意外、顱腦外傷、鎮(zhèn)靜劑

神經傳導病變：

多發(fā)性神經根炎、蛇咬傷、肌松劑

呼吸肌肉無力（膈肌、肋間肌）：

重癥肌無力危象、重癥哮喘、COPD

呼吸肌（肋間?。┗顒酉拗疲?/p>

胸壁外傷第16頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四氣道阻塞

上氣道阻塞

急性會厭膿腫、喉頭水腫

主氣道分泌物堵塞

痰堵、血塊

主氣道異物、腫瘤

支氣管嚴重痙攣

重癥哮喘肺泡彈性減弱

慢性阻塞性肺氣腫第17頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四（二）氧合功能

又稱換氣，是指發(fā)生在肺泡-Cap膜

的氣體交換。通過彌散作用，氧氣進入血流、經循環(huán)送達組織，CO2進入肺泡、經氣道排出體外。

有效的氧合必須：

肺通氣/血流比例協(xié)調彌散功能正常第18頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四通氣/血流（V/Q）比例

正常：肺泡通氣量4L/min

灌注肺泡周圍血流5L/min

總體V/Q=0.8—協(xié)調—有效換氣

比例失調—

總體V/Q>0.8以上，即血流灌注↓

→不夠血流進行氣體交換

總體V/Q<0.8以下，即肺泡通氣↓

→部分血流得不到O2第19頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四

正常狀況：

肺內分流

生理分流：是指流經肺泡的血流不能動脈化,

即有血流通過而肺泡無通氣。

吸入氣體——肺內不均勻分布

V/Q就單個肺泡

肺內血流——分布又不均勻是不均衡，有：

V/Q=0.8

V/Q0.8以上：有通氣無血流均衡（肺泡死腔）通過生理調節(jié)

總體

V/Q0.8以下：有血流無通氣

V/Q為0.8

（生理分流）

第20頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四

問答：

1、肺氧合功能是發(fā)生在肺哪個部位的氣體交換？

2、肺內分流增加會導致哪種V/Q比例失調？第21頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四彌散功能

肺泡上皮

“彌散膜”又稱肺泡-Cap膜

基底膜

Cap內皮

主要影響O2彌散（氧合）

異常——

彌散膜增厚

O2彌散過程受阻

彌散總面積

O2彌散量第22頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四氧合功能衰竭通氣／血流比例失調或肺內分流增加

肺組織病變:重癥肺炎、

肺水腫（心性、ARDS）

肺血管病變：如肺栓塞彌散功能障礙

彌漫性肺間質纖維化

大葉肺切除大葉肺不張

第23頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四（三）缺氧可累及的多臟器損害

中樞NS：

短暫缺O(jiān)2→腦Cap通透性↑→腦水腫

停氧4-5分鐘-→腦組織不可逆損傷

癥狀表現(xiàn)：

煩躁、頭痛失眠、精神錯亂

嚴重缺O(jiān)2：昏迷、意識障礙第24頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四心血管系：

早期缺O(jiān)2：心動過速（HR↑）

嚴重缺O(jiān)2：不可逆心肌損傷—

傳導系統(tǒng)高度不穩(wěn)定→心律紊亂

心肌纖維化→HR持續(xù)增快肺血管：

肺微小動脈收縮→肺血管阻力↑

→肺動脈高壓第25頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四呼吸系統(tǒng)：對缺O(jiān)2的敏感性較差—

PaO2降至60mmHg或FiO2<16%

---肺通氣開始增加

如嚴重缺O(jiān)2→通氣↑↑（呼吸迫促）第26頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四（四）CO2潴留對機體的影響

中樞NS：

腦血管擴張-→腦血流↑：

頭痛、顱內高壓

中樞麻醉作用-→意識障礙

外周血管擴張:

頭痛、顱內高壓、皮膚發(fā)紅、多汗

呼吸系：興奮呼吸中樞-→通氣↑

主要損害--酸堿平衡失調第27頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四酸堿調節(jié)的PH公式：

PH值=PK+Log[HCO-3/0.03

PaCO2]

[HCO-3]主要由腎（代謝）調節(jié)

時間較慢（3-5天）

PaCO2靠肺（呼吸）調節(jié)

時間較快（數小時）

肺腎協(xié)調，動態(tài)平衡

維持PH值正常第28頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四臨床診斷診斷依據

病史（原發(fā)病）+臨床表現(xiàn)+血氣分析診斷標準明確呼衰類型

Ⅰ型呼吸衰竭/Ⅱ型呼吸衰竭

尋找引起呼衰的病因

——病因診斷注意與急性心衰鑒別

第29頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四

問答：

Ⅰ型呼吸衰竭的診斷標準？第30頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四

Ⅰ型呼吸衰竭：

PaO2<60mmHg

PaCO2正常或降低

V／Q比例失調

肺內分流增加換氣障礙彌散障礙

Ⅱ型呼吸衰竭：

通氣障礙

PaO2<60mmHg

PaCO2>50mmHg第31頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四臨床治療治療原則西醫(yī)搶救治療中醫(yī)辨證論治第32頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四治療原則

治療原則：及時、救急、支持盡快糾正低氧血癥營養(yǎng)支持及時處理并發(fā)癥基礎病變治療配合中醫(yī)藥治療，提高療效。第33頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四一、西醫(yī)搶救治療

暢通氣道

氧療

改善氧合功能/增加肺泡通氣

（屬于呼吸支持治療）

基礎病變的治療

細致監(jiān)護、防治并發(fā)癥

強調綜合治療

中西醫(yī)并重，可提高療效

第34頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四西醫(yī)治療措施1、暢通氣道（1）吸痰

導管吸痰（經鼻深入喉頭）

纖支鏡吸痰（進入氣管、支氣管）（2）排痰

體位引流與排痰（3）化痰

補液與氣道濕化

化痰藥的使用（4）解痙平喘（輔助治療）

可選用茶堿、皮質激素、β2激動劑第35頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四（5）建立人工氣道解除上氣道堵塞有效清除分泌物便于機械通氣

A、氣管插管經口插管（急救）經鼻插管

B、氣管切開

第36頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四第37頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四2、氧療原則：選擇適當FiO2

提高PaO2至60mmHg以上

Ⅰ型呼吸衰竭：短期高濃度

(FiO20.5-1.0)Ⅱ型呼吸衰竭:控制性低濃度

(FiO20.24-0.3)

方法：鼻導管給氧（難達到較高濃度）面罩給氧（FiO2可達0.4以上）

第38頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四

3、改善氧合功能/增加肺泡通氣

（1）暢通氣道、氧療等措施

（2）呼吸興奮劑

氣道通暢的前提下，短暫使用

多用于Ⅱ型呼衰，中樞抑制狀態(tài)

（3）手壓簡易呼吸囊

機械通氣(模式與參數設定)第39頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四手壓簡易呼吸囊不受電源、設備的限制。

在插管即時、同步過度、更換呼吸機及院外現(xiàn)場搶救時,是關鍵的重要用具。每個急診科人員必須熟練掌握。

第40頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四機械通氣

機械通氣是呼吸支持的一種手段，通過模式與參數設定來實現(xiàn)，以緩解嚴重的低氧血癥與高碳酸血癥，并能緩解呼吸肌肉疲勞，對微弱的自主呼吸有輔助或替代作用。為搶救呼吸衰竭的基礎疾病及誘發(fā)因素創(chuàng)造了時間及條件，其最終目標是要使病人恢復有效的自主呼吸。第41頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四第42頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四問答：搶救急性呼吸衰竭最為關鍵的第一步是什么？第43頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四二、中醫(yī)辨證論治

在呼吸支持的基礎上，及早確定中醫(yī)的病因與辨證要點，以虛實為綱，權衡標本，分清主次，采取針對性辨證治療。

平喘或開竅法是治療的急救措施。

出現(xiàn)厥脫，回陽救脫為急第44頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四1、

中醫(yī)辨證的綱要

虛實夾雜

有偏于實或偏于虛之別：

邪實：熱毒、瘀血、痰濁、寒飲

正虛：臟氣虛損、衰竭

（氣、血、陰、陽）2變證

累及心陽

-→喘脫、厥脫

第45頁，共54頁，2023年，2月20日，星期四辨證論治治療大法邪實為主——祛邪肅肺：

清熱解毒（化痰）

通腑瀉下（祛瘀）

滌痰化濁（溫化）

因虛所致——培補攝納

（脾腎