急性心肌梗死課件龍

急性心肌梗死課件龍第1頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五冠心病的有關(guān)概念第2頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五冠心病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（coronaryatheroscleroticheartdisease）指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或（和）因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟?。╟oronaryheartdisease），簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease）。第3頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五發(fā)病率90年代我國城市男性本病死亡率為49.2/10萬，女性為32.2/10萬。第4頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五分型1979年世界衛(wèi)生組織曾將之分為5型：1.隱匿型冠心?。o癥狀型冠心病）2.心絞痛3.心肌梗死4.缺血性心肌病5.猝死第5頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五近年臨床醫(yī)學(xué)家趨于將本病分為：1.急性冠脈綜合征（ACS）2.慢性冠脈?。–AD或稱慢性心肌缺血綜合征CIS）兩大類。第6頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五急性冠脈綜合癥：1.不穩(wěn)定型心絞痛（UA）2.非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）3.ST段抬高性心肌梗死（STEMI）4.冠心病猝死第7頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五慢性冠脈?。?.穩(wěn)定型心絞痛2.冠脈正常的心絞痛（如X綜合征）3.無癥狀性心肌缺血4.缺血性心力衰竭（缺血性心肌?。?。第8頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五急性心肌梗死Acutemyocardiainfarction（AMI）第9頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五

心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）定義：心肌缺血性壞死；在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴(yán)重而持久的缺血導(dǎo)致心肌壞死。新定義：缺血引起任何大小的心肌壞死，均為心肌梗死第10頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五病因和發(fā)病機(jī)制一、基本病因：

冠狀動脈粥樣硬化（個(gè)別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞）→嚴(yán)重狹窄。第11頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五斑塊破裂、血栓形成并擴(kuò)展進(jìn)入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜第12頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五破裂的斑塊第13頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五二誘因6Am～12Am交感活性增加時(shí)飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時(shí)休克、脫水、出血、外科手術(shù)、嚴(yán)重心律失常等AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者第14頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五冠狀動脈病變AS+閉塞性血栓（96%）病理第15頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五

病理演變心肌病變：

20~30min→心肌開始壞死

1~2h→心肌凝固性壞死

1~2w→開始吸收、纖維化

6~8w→瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）

第16頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五

分類舊分類：Q波性和非Q波性新分類：STEMI和NSTEMI第17頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五血流動力學(xué)變化左心室舒張和收縮功能障礙所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常、心室重塑（remodeling）

心壁變薄、體積增大、形狀改變、對心室的收縮效應(yīng)及電活動均有持續(xù)不斷的影響。泵衰竭（Killip分級）-休克、急性肺水腫

Ⅰ級無明顯心衰Ⅱ級左心衰，肺部啰音＜50％肺野

Ⅲ級有急性肺水腫，全肺干濕性羅音Ⅳ級有心源性休克病理生理第18頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五

先兆乏力、胸部不適、心悸、氣促、煩躁、心絞痛

以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出

癥狀

1.疼痛:程度重、時(shí)間長、休息或含化硝酸甘油無效，伴恐懼、瀕死感，疼痛放射至頸部、肩背部、上腹部

2.全身癥狀:發(fā)熱、心動過速

3.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛

4.心律失常:

最多見，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯；室顫

5.低血壓和休克:

在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致

6.心力衰竭:

主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫Killip分級臨床表現(xiàn)第19頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五第20頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五

體征

心臟體征:心界輕至中度增大、心率多增快，少數(shù)可減慢；各種心律失常

第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音奔馬律；心包摩擦音；收縮期雜音或伴喀喇音；室間隔穿孔-胸骨左緣3、4肋間聞粗糙收縮期雜音伴震顫；血壓:一般都降低，且可能不再恢復(fù)其他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征第21頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五心電圖表現(xiàn)ST段抬高-面向心肌壞死區(qū)周圍損傷區(qū)周圍導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)的ST段抬高傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)V1-V3ST段抬高≥0.2mv或0.3mv其他導(dǎo)聯(lián)(aVR除外)ST段抬高≥0.1mvST段抬高的新標(biāo)準(zhǔn)V1-V3ST段抬高≥0.2mv其他導(dǎo)聯(lián)(aVR除外)ST段抬高≥0.1mv需要在相鄰的兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)。第22頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五心電圖表現(xiàn)ST段抬高第23頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五第24頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五

急性廣泛前壁、側(cè)壁心肌梗死心電圖第25頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五心電圖表現(xiàn)病理性Q波傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)時(shí)限≥40ms振幅≥同導(dǎo)聯(lián)的1/4R波病理性Q波新標(biāo)準(zhǔn)時(shí)限≥30ms振幅≥1mm第26頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五病理性Q波第27頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五T波倒置第28頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五心電圖動態(tài)性改變1.數(shù)小時(shí)內(nèi)-高達(dá)不對稱T波-超急期改變2.數(shù)小時(shí)后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立T波相連-單相曲線，2天內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，R波減低-急性期改變3數(shù)日-2周左右，ST回到基線，T波平坦或倒置-亞急性期改變4.數(shù)周-數(shù)月后，T波V形倒置-慢性期改變第29頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五AMI心電圖演變小結(jié)四個(gè)期超急性期MI急性MI亞急性MI陳舊性MI第30頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五定位診斷第31頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五定位診斷

據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q波

下壁——ⅡⅢaVF

側(cè)壁——ⅠaVLV6

前壁——V2－4

前間壁——V1-3

廣泛前壁—V1－5

正后壁——V7-9

右室——V4R-V5R第32頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五第33頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五

一般化驗(yàn)檢查

白細(xì)胞↑血沉↑CRP

↑

血清心肌壞死標(biāo)記物

MYO肌紅蛋白↑

CK-MB肌酸激酶同功酶↑

TnI/TnT肌鈣蛋白I/T↑

血清心肌酶含量增高

CK肌酸激酶↑

AST/GOT天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶↑

LDH乳酸脫氫酶↑

實(shí)驗(yàn)室檢查第34頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五血清心肌酶及壞死標(biāo)記物水平的動態(tài)變化第35頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五

超聲心動圖

了解室壁活動（節(jié)段性運(yùn)動異常）、左室功能、診斷室壁瘤/乳頭肌功能不全、心包積液、室間隔穿孔

放射性核素

心肌顯象/血池掃描

其他檢查第36頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五

超聲心動圖第37頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五放射性核素第38頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五診斷思路典型臨床表現(xiàn)特征性心電圖心肌損傷特異性標(biāo)志物AMI第39頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五心肌梗死診斷典型臨床表現(xiàn)缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標(biāo)記物的動態(tài)變化第40頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五

新的AMI診斷指南：

心肌損傷標(biāo)記物顯著增高（CK-MB、TnT/I

)

并且具有下述一項(xiàng)即可診斷

1）新出現(xiàn)的病理性Q波

2）ST-T動態(tài)改變

3）典型胸痛癥狀

4）心臟冠脈介入治療后第41頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五不典型癥狀患者的診斷對老年患者，突然發(fā)生嚴(yán)重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然發(fā)生較重而持久的胸悶或胸痛者，都應(yīng)考慮本病的可能。并短期內(nèi)進(jìn)行心電圖、血清心肌酶測定和肌鈣蛋白測定等的動態(tài)觀察以確定診斷。對非ST段抬高性MI，血清肌鈣蛋白測定的診斷價(jià)值更大。第42頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高第43頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五

心絞痛急性主動脈夾層急性肺動脈栓塞急性心包炎急腹癥

心肌梗死鑒別診斷第44頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五心絞痛與AMI的鑒別診斷鑒別診斷項(xiàng)目心絞痛 急性心肌梗死疼痛

1、部位 胸骨上、中段后 可稍低或上腹部

2、性質(zhì) 壓榨樣或窒息性 更劇烈

3、誘因 勞力、情緒激動 不常有

4、時(shí)限 短、15分內(nèi) 長、數(shù)小時(shí)或1-2天

5、頻率 頻繁發(fā)作 不頻繁

6、硝酸甘油療效 顯著 無效氣喘或肺水腫極少可有血壓升高或無改變可降低或休克心包摩擦音無可有壞死物吸收的表現(xiàn)

發(fā)熱無常有白細(xì)胞增加-嗜酸性粒細(xì)胞減少無常有血沉快無常有血心肌壞死標(biāo)記物升高無有心電圖無變化或暫時(shí)性ST-T改變特征性和動態(tài)變化

第45頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五乳頭肌功能失調(diào)或斷裂

高達(dá)50%，二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全心臟破裂

<1周，少見

心包填塞—心室游離壁室間隔缺損—室間隔破裂栓塞附壁血栓下肢靜脈血栓脫落→腦腎脾肺栓塞心室壁瘤

5%～20%，主要見于前壁MI

可致心力衰竭、栓塞和心律失常心肌梗死后綜合征表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并發(fā)癥第46頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五

盡快恢復(fù)心肌的血液灌注挽救瀕死的心肌，防止梗死擴(kuò)大或縮小心肌缺血范圍保護(hù)和維持心臟功能及時(shí)處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭、和各種并發(fā)癥防止猝死心肌梗死治療原則第47頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五監(jiān)護(hù)和一般治療:休息、吸氧、監(jiān)測、護(hù)理、靜脈通道解除疼痛:

度冷丁/嗎啡；硝酸制劑；β受體拮抗劑；心肌再灌注療法可有效地解除疼痛抗血小板抗凝治療再灌注心肌治療:

經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；溶栓治療；緊急冠狀動脈旁路搭橋術(shù)。是一種積極的治療措施。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑調(diào)制治療抗心律失常和傳導(dǎo)障礙治療抗休克治療抗心力衰竭治療其他治療：鈣通道阻滯劑，極化液治療右心室梗死治療恢復(fù)其處理心肌梗死治療第48頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五解除疼痛嗎啡/哌替啶：嗎啡2-4mgiv或哌替啶50-100mgim，必要時(shí)5-10分鐘后重復(fù)。減輕交感神經(jīng)過度興奮和瀕死感。副作用：低血壓、呼吸功能抑制硝酸酯類：第49頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五硝酸酯類藥物擴(kuò)張冠狀動脈，增加冠脈血流，減輕心肌缺血，減輕心臟前后負(fù)荷，保護(hù)心功能、抑制左室擴(kuò)大和重構(gòu)；常用藥物：硝酸甘油0.3mg或硝酸異山梨酯5～10mg舌下含用、異舒吉、愛倍等；硝酸甘油ivgtt10-20g/min48小時(shí)，同時(shí)用口服制劑；對AMI伴再發(fā)性心肌缺血、充血性心力衰竭或需處理的高血壓患者更為適宜副作用：頭脹、頭痛、反射性心動過速和低血壓，右室心梗時(shí)易發(fā)生。禁忌證：下壁MI、右室梗死或低血壓(收縮壓≤90mmHg)不宜使用。第50頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五-受體阻滯劑使HR、SBP和心肌耗氧量；縮小梗塞面積；減少復(fù)發(fā)性心肌缺血、再梗死，減少室性心律失常；降低急性期病死率；無禁忌癥，應(yīng)在24小時(shí)內(nèi)使用，可口服或IV（根據(jù)具體情況而定），劑量需個(gè)體化；小劑量開始，逐漸增加，使心率55-60次/分常用藥物：美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾等；副作用；竇緩、AVB、使心衰加重。禁忌癥：①心力衰竭：中重度左心衰竭(≥KillipIII級);②低心輸出狀態(tài)；收縮壓<100mmHg;③心源性休克危險(xiǎn)性增高（年齡﹥70歲、SBp﹤120mmHg、竇性心動過速﹥110次/分或心率<60次/分）④二、三度房室傳導(dǎo)阻滯或PR間期>0.24s;⑤嚴(yán)重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘;⑥末梢循環(huán)灌注不良。相對禁忌證為:①哮喘病史;②周圍血管疾病;③胰島素依賴性糖尿病。第51頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五

抗血小板治療已成為AMI的常規(guī)治療阿司匹林（ASA）：所有患者都應(yīng)使用；急性期150～300mg3天，再改75～100mgQd終身服用；氯吡格雷：新型ADP受體拮抗劑，07年美國STEMI新指南推薦STEMI患者無論是否接受溶栓治療，在阿司匹林的基礎(chǔ)上推薦口服氯吡格雷75mg/d，至少持續(xù)14d。對于年齡＜75歲的患者，建議口服負(fù)荷量的氯吡格雷300mg。年齡≥75歲的患者尚無口服負(fù)荷量的循征醫(yī)學(xué)證據(jù)。STEMI患者無論是否溶栓治療,均可長期維持口服氯吡格雷75mg/d。普拉格蕾、替格瑞洛血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑：替羅非班、依替巴肽、拉米非班抗血小板治療第52頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五抗凝治療抗凝（肝素、LWMH）可預(yù)防靜脈血栓形成和腦栓塞，有助于IRCA再通或保持通暢，應(yīng)常規(guī)使用。肝素作為AMI溶栓治療的輔助治療,隨溶栓制劑不同用法亦有不同常用藥物：普通肝素、低分子肝素、磺達(dá)肝葵鈉、比伐盧定低分子肝素:5000單位皮下注射Q12h，連用5-7天；肝素：溶栓者70IU/Kgiv,然后15IU/Kg.h維持，測APTTQ4h，使APTT為對照組的1.5-2.0倍，48-72小時(shí)后改為7500IUihQ12h，注射2-3天；第53頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五心肌梗死的再灌注治療

ST段抬高心肌梗死溶栓PCI溶栓后PCICABG第54頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五介入治療發(fā)病時(shí)間在12小時(shí)以內(nèi)，伴心源性休克者可延長到18-36小時(shí)Door-to-ballon在90min直接PCI,補(bǔ)救性PCI和溶栓治療再通者的PCI第55頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五溶栓治療起病時(shí)間＜12小時(shí)，最佳時(shí)間＜6小時(shí)。溶栓時(shí)間越早，冠脈再通率越高。第56頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五1）適應(yīng)證：①兩個(gè)或兩個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV，肢導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV），或病史提示AMI伴左束支傳導(dǎo)阻滯，起病時(shí)間＜12小時(shí)，患者年齡＜75歲。②ST段顯著抬高的MI患者年齡＞75歲，經(jīng)慎重權(quán)衡利弊仍可考慮。③ST段抬高性MI，發(fā)病時(shí)間已達(dá)12～24小時(shí)，但如仍有進(jìn)行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者也可考慮。第57頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五2）禁忌證絕對禁忌證①既往發(fā)生過出血性腦卒中，半年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件；②中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損、顱內(nèi)腫瘤或畸形；③近期（2～4周）有活動性內(nèi)臟出血；④未排除主動脈夾層；⑤人院時(shí)嚴(yán)重且未控制的高血壓（＞180/110mmHg）或慢性嚴(yán)重高血壓病史；⑥目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向；⑦近期（2～4周）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或較長時(shí)間（＞10分鐘）的心肺復(fù)蘇；⑧近期（＜3周）外科大手術(shù)；⑨近期（＜2周）曾有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術(shù)。第58頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五3）常用藥物及用法1.

尿激酶：靜脈給藥，150～200萬U，30min～1h滴注完；2.重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：靜脈給藥，先推注15mg，繼而50mg30分鐘內(nèi)滴完，再35mg60分鐘滴完第59頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五4）冠狀動脈再通指標(biāo)①2h內(nèi)抬高的ST段迅速回降>50%或恢復(fù)至等電位②胸痛2h內(nèi)迅速緩解或消失③2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常（室性心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯等）④血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內(nèi)⑤冠狀動脈造影證實(shí)原來閉塞的血管恢復(fù)前向血流（限于冠狀動脈內(nèi)溶栓治療者）第60頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五緊急冠狀動脈旁路搭橋術(shù)緊急主動脈-冠狀動脈旁路移植術(shù)

介入治療失敗或溶栓治療無效有手術(shù)指征者，宜爭取6～8小時(shí)內(nèi)施行主動脈-冠狀動脈旁路移植術(shù)。再灌注損傷：急性缺血心肌再灌注時(shí)，可出現(xiàn)再灌注損傷，常表現(xiàn)為再灌注性心律失常。各種快速、緩慢性心律失常均可出現(xiàn)，應(yīng)作好相應(yīng)的搶救準(zhǔn)備。但出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常的情況少見，最常見的為一過性非陣發(fā)性室性心動過速，對此不必行特殊處理。第61頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五減輕AMI后的心室擴(kuò)張和重構(gòu)，減少心衰發(fā)生；AMI早期使用ACEI能降低死亡率,而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者獲益最大。AMI無禁忌證者，血壓穩(wěn)定后即可開始使用；24小時(shí)內(nèi)開始應(yīng)用，小劑量開始，48小時(shí)內(nèi)逐漸增加到目標(biāo)劑量；常用藥物：卡托普利、依那普利、雷米普利等；副作用：低血壓、咳嗽和腎功能損害；禁忌證:①AMI急性期動脈收縮壓<90mmHg;②臨床出現(xiàn)嚴(yán)重腎功能衰竭(血肌酐>265μmol/L);③有雙側(cè)腎動脈狹窄病史者;④對ACEI制劑過敏者;⑤妊娠、哺乳婦女等。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI):第62頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五血管緊張素受體1（AT1）阻滯劑在受體水平阻斷AngII的作用，能完全阻斷RAA系統(tǒng)，能減少AMI的左室重塑常用藥物：氯沙坦、纈沙坦、伊貝沙坦、替米沙坦和坎地沙坦等無咳嗽副作用臨床上可作為ACEI的替代品，用于不能耐受ACEI患者的治療血管緊張素受體拮抗劑（ARBS）第63頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五調(diào)制治療抗炎、穩(wěn)定斑塊、降低病死率和再梗發(fā)生率24小時(shí)內(nèi)開始應(yīng)用不管原來血脂水平LDL-C目標(biāo)值：70mg/dl辛伐他汀、阿托伐他汀等第64頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五心律失常，必須及時(shí)消除，以免引起猝死室性早搏或室性心動過速（VT）：立即用利多卡因50～100mgiv，每5～10分鐘重復(fù)1次，至期前收縮消失或總量已達(dá)300mg，繼以1～3mg/min靜脈滴注維持（100mg加入5％葡萄糖液100ml，滴注1～3ml/min）。如室性心律失常反復(fù)可用胺碘酮治療。

室顫（Vf）:非同步直流電除顫；持續(xù)多形性室速：同步電復(fù)律。

緩慢性心律失常:Atropine/起搏

房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)展到第二度或第三度，伴有血流動力學(xué)障礙者宜用人工心臟起搏器作臨時(shí)的經(jīng)靜脈心內(nèi)膜右心室起搏治療，待傳導(dǎo)阻滯消失后撤除。室上性快速心律失常選用維拉帕米、地爾硫卓、美托洛爾、洋地黃制劑或胺碘酮等藥物治療不能控制時(shí)，可考慮用同步直流電復(fù)律治療?？剐穆墒СＶ委煹?5頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五抗休克治療補(bǔ)充血容量：估計(jì)有血容量不足，或中心靜脈壓和肺動脈楔壓低者，用右旋糖酐40或5％～10％葡萄糖液靜脈滴注，輸液后如中心靜脈壓上升＞18cmH2O，肺小動脈楔壓＞15～18mmHg，則應(yīng)停止。右心室梗死時(shí)，中心靜脈壓的升高則未必是補(bǔ)充血容量的禁忌。應(yīng)用升壓藥:多巴胺3-5ug/kg.min、去甲腎上腺素2-8ug/min、多巴酚丁胺3-10ug/kg.min，起調(diào)應(yīng)用血管擴(kuò)張藥：硝普鈉15ug/min、硝酸甘油10-20ug/min起調(diào)其他：糾正酸中毒、保護(hù)腦、腎功能、主動脈內(nèi)球囊反博術(shù)、介入治療、主動脈搭橋，必要時(shí)用洋地黃制劑（24小時(shí)后）第66頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五抗心衰治療主要是治療急性左心衰竭嗎啡利尿劑血管擴(kuò)張劑：減輕左心室的負(fù)荷多巴酚丁胺：10μg/（kg·min）靜脈滴注ACEI：從小劑量開始等洋地黃制劑可能引起