急性肺動脈栓塞課件

急性肺動脈栓塞課件第1頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞為內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支，引起了肺循環(huán)障礙的臨床病理生理綜合征。肺栓塞最多見的為肺血栓栓塞（Pulmonarythromboembolism,PTE）,其血栓主要來源于深靜脈的血栓形成，故肺血栓栓塞多為深靜脈血栓形成的并發(fā)癥，兩者可能為一種疾病——血栓栓塞病。肺栓塞進一步發(fā)生肺出血或壞死者為肺梗死。肺動脈栓塞或稱肺栓塞（Pulmonaryembolism,PE）第2頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞國外資料死亡率占全死亡病因第三位，僅次于腫瘤和心肌梗死。1、流行病學(xué)：肺栓塞發(fā)病率在心血管疾病中僅次于冠心病與高血壓。美國每年的新發(fā)肺栓塞為65萬~70萬人，在法國年發(fā)病率大于10萬人。

年齡越大發(fā)病率越高，發(fā)病率隨人群老化而增加第3頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞我國近年重視了對肺栓塞的研究:據(jù)阜外醫(yī)院連續(xù)900例尸檢證實肺段以上肺栓塞占心血管疾病的11%，肺栓塞占肺血管病的第一位。安貞醫(yī)院資料在1984~1996年13年間共52例病人，平均每年4例，1997年則增至15例，1998及1999年分別為32例及40例，2000年增加到63例，顯示臨床醫(yī)師的診斷意識明顯提高，也說明肺栓塞在我國并非少見病，但就全國而言，肺栓塞仍然是一個高發(fā)病率、高病死率、被誤診和漏診最重要且為最多的疾病，仍然是廣大臨床醫(yī)師對其診斷意識急待提高的疾病。1、流行病學(xué)：第4頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四腹部手術(shù)大關(guān)節(jié)手術(shù)外傷制動應(yīng)用肝素預(yù)防靜脈血栓肺栓塞發(fā)生率下降腫瘤患者生命延長心臟病患者生命延長呼吸系統(tǒng)疾病生命延長人口老齡化肺栓塞發(fā)生率上升}}}第5頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四發(fā)病率病死率誤診率漏診率醫(yī)糾率}高各科醫(yī)師亟待提高對本病的診斷意識不經(jīng)治療的肺栓塞死亡率為20~30%，經(jīng)明確診斷并經(jīng)治療者死亡率降至2%~8%。第6頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞

2.1栓子來源2、病因：栓子最多來源于靜脈系統(tǒng)和右心，尤其是下肢深靜脈和盆腔的血栓形成和血栓性靜脈炎（75%～90%的血栓來源）,此種栓子阻塞肺動脈或其分支是肺栓塞中最常見的一種類型即肺血栓栓塞癥;其次為來自肺、胰腺、消化道、泌尿生殖系統(tǒng)和乳腺的癌栓，癌癥患者易發(fā)生肺栓塞可能與凝血機制異常有關(guān)，我國以肺癌為多;下肢長骨引起的脂肪栓、醫(yī)源性的空氣栓血栓癌栓女性除深靜脈血栓的發(fā)病率比同齡男性顯著增高外，妊娠和應(yīng)用避孕藥也是女性的易患因素，分娩時因羊水進入子宮靜脈的羊水栓是分娩時猝死的重要原因。感染性心內(nèi)膜炎脂肪栓空氣栓羊水栓感染栓第7頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞肺栓塞，栓子來源部位A與C下肢淺部位與深部位靜脈，B盆腔靜脈網(wǎng)，D心腔，E上肢靜脈第8頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞

2.2靜脈血栓形成的危險或易患因素2、病因：早年即提出本病發(fā)病的三個主要條件為：血流淤滯、血液高凝狀態(tài)血管壁損傷淤血、缺氧、損傷所致靜脈內(nèi)皮細胞的破壞是靜脈血栓形成的原因。Tapson(2000年)列出靜脈血栓栓塞的危險因素見表1：第9頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞表1靜脈血栓栓塞的危險因素獲得性因素

遺傳性因素年齡>40歲抗凝血酶Ⅲ活性降低過去有靜脈血栓栓塞史VLeiden因子突變（激活的蛋白C拮抗）大的外科手術(shù)后凝血酶原基因（G20210A變異）創(chuàng)傷蛋白C缺乏髖部骨折蛋白S缺乏制動/癱瘓異常纖維蛋白原血癥靜脈淤滯纖溶酶原異常靜脈曲張高半胱氨酸血癥心力衰竭心肌梗死肥胖妊娠期/產(chǎn)后期口服避孕藥腦血管意外惡性病變嚴(yán)重血小板增多癥陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿抗磷脂抗體綜合征（包括狼瘡抗凝劑）（已有研究顯示吸煙也是肺栓塞危險因素。在臨床上有時很難或查不到危險因素）

職業(yè)：ePE、司機（火車、長途汽車）長途坐飛機者第10頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞3、病理：3.1肺栓塞可單發(fā)也可多發(fā)，多發(fā)較單發(fā)性常見，右肺較左肺多見，下葉多于上葉，更多見于肋膈角附近，可以是一次性或反復(fù)多次栓塞。栓子在肺部引起的病理變化主要與栓子的大小及數(shù)量有關(guān)，巨大栓子可阻滯肺動脈主干或騎跨于左右肺動脈交叉處，也可分別阻塞左右肺主動脈及右室流出道，阻塞可以是完全性或不完全性，栓子直徑可達1.0~1.5cm，長者達5~50cm。肺栓塞后由于體內(nèi)纖溶系統(tǒng)的被激活，可使血栓被軟化、溶解及吸收，纖溶系統(tǒng)活性強時小的血栓可完全被溶解吸收。多發(fā)性小栓塞也可導(dǎo)致肺動脈高壓形成慢性肺心病。因肺栓塞猝死者，在其主要肺動脈內(nèi)可見巨大卷索成圈狀的血栓，如進一步仔細檢查在小肺動脈內(nèi)可見到已機化的“先驅(qū)性多個血栓”。第11頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞存活的病人，病理上首先表現(xiàn)為栓子所在處血管的滋養(yǎng)管擴張，12小時后血栓被一層纖維素包裹，24小時內(nèi)血管中層出現(xiàn)水腫，擴張的滋養(yǎng)管旁彈力層板溶解并有中性粒細胞浸潤。在24小時即可見到血栓上有內(nèi)皮樣細胞覆蓋。在2周左右較大的血栓可完全機化，在機化過程中內(nèi)皮細胞也可覆蓋由于血栓干涸產(chǎn)生的裂隙形成迷路而相互溝通的管道，使得栓塞處動脈血流可再通。長期存在的血栓久后可鈣化。較大的肺栓塞也可由于心臟及血流的機械動力學(xué)作用可使之碎裂而進入遠端肺動脈系統(tǒng)內(nèi)。第12頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞3.2肺梗死肺栓塞處進一步發(fā)生肺出血或壞死則形成肺梗死，由于肺組織供氧除來自肺動脈系統(tǒng)外，尚有來自支氣管動脈及氣管系統(tǒng)，故肺動脈栓塞后只不及1/3的患者發(fā)生肺梗死，在原來有肺淤血、肺水腫、感染及氣道阻塞性病變時則利于肺梗死的發(fā)生，梗死處肺泡充血、出血、水腫、肺泡壁壞死，以后漸機化再纖維化，除較大梗死外一般不留疤痕，大梗死灶可留有肺不張。因梗死病灶多呈楔底在肺表面的楔形，故常伴有血性胸膜積液，有時留有胸膜增厚及粘連。

第13頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞3.3心肺血管肺栓塞達到使肺動脈循環(huán)受阻、肺動脈壓升高時，出現(xiàn)不同程度右室擴大，重者可出現(xiàn)急性肺心病、右心衰竭的病理變化。心排血量下降，加之冠狀動脈痙攣，使左室嚴(yán)重缺血缺氧，尤其心內(nèi)膜下易發(fā)生多發(fā)灶性壞死。這些左、右心室的病理改變也是易于導(dǎo)致臨床誤診的基礎(chǔ)。

第14頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞

4、病理生理尚未完全闡明。肺栓塞后最主要對患者呼吸及血流動力學(xué)發(fā)生損害，其程度決定于肺血管床受損的范圍、部位、病程及是否存在基礎(chǔ)心肺疾病和其嚴(yán)重的情況。分別介紹如下：

4.1血流動力學(xué)改變無基礎(chǔ)心肺疾病時肺血流受阻>25~30%時肺動脈平均壓即上升，血流受阻>30~50%肺動脈平均壓可達30mmHg以上，肺血流受阻>50~70%出現(xiàn)持續(xù)性嚴(yán)重肺動脈高壓，達85%時易猝死。近年來的研究認為肺血流受阻除機械性阻塞因素外尚有因低氧的神經(jīng)反射性因素和體液性因素的作用，因此臨床上有些病人其臨床表現(xiàn)與栓子阻塞的范圍并不呈比例。機械因素第15頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞①在肺血管內(nèi)皮受損釋放大量收縮性物質(zhì)以及血栓形成和栓子在血管內(nèi)移動時引起血小板脫顆粒等釋放出的各種血管活性物質(zhì)介導(dǎo)下導(dǎo)致廣泛的肺小動脈收縮，增加了缺氧程度，又反射性引起交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺，進一步促使肺動脈壓升高，肺血管阻力增高到一定程度使右室后負荷增加及擴張致右心衰竭②右心心排量降低時影響體循環(huán)及心功能改變，出現(xiàn)血壓下降、心動過速、冠脈灌注不足。

神經(jīng)反射因素體液因素第16頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞③由于體循環(huán)中內(nèi)皮素濃度的升高使冠狀動脈痙攣加重心肌缺血，尤其是心內(nèi)膜甚至發(fā)生壞死。以上肺循環(huán)、體循環(huán)、冠脈循環(huán)的變化相互作用，如不能及時改善，則形成惡性循環(huán)，在臨床上表現(xiàn)為低氧血癥、急性肺血管性肺源性心臟病、低血壓、休克甚至猝死，也易于誤診為冠心病。第17頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞4.2對呼吸系統(tǒng)的影響主要是氣體交換障礙。栓塞部位肺血流量減少或終止，被栓塞區(qū)有通氣而無血流，使正常的肺泡通氣量/肺血流量（V/Q）發(fā)生異常而無灌注的肺泡不能進行有效的氣體交換，無效通氣增加，肺泡死腔增大。因神經(jīng)反射因素及體液因素發(fā)生支氣管痙攣因而氣管阻力增加，也使肺泡通氣量減少。肺毛細血管血流量顯著減少或終止后，損害了肺泡表面活性物質(zhì)因而肺泡喪失張力而變形或塌陷，臨床上可表現(xiàn)有肺不張，同時由于缺血缺氧使肺泡上皮通透性增加、大量炎癥介質(zhì)釋放、液體滲出，致局部或彌漫性肺水腫，使通氣及彌散功能進一步下降，出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難及缺氧。第18頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞血氣檢查有低氧血癥（PaO2下降）、低碳酸血癥（PaCO2下降）和肺泡-動脈血氧分壓〔P(A-a)O2〕增大，有呼吸性堿中毒。以上血流動力學(xué)改變及氣體交換障礙之間的惡性循環(huán)易于導(dǎo)致呼吸及心臟驟停。第19頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞

5、臨床表現(xiàn)及類型5.1臨床表現(xiàn)由于阻塞肺動脈的栓子大小、阻塞的面積及發(fā)病緩急的不同，其癥狀和體征頗不一致，可無癥狀，也可因嚴(yán)重循環(huán)障礙而猝死。最常見癥狀為呼吸困難（90%），活動后明顯，胸痛（胸膜性或心絞痛性）、咯血（小量）、心悸驚恐、咳嗽、出汗及暈厥甚至休克等，所以其癥狀已不限于過去強調(diào)的臨床三主征—靜脈炎、胸痛及血痰，如栓子為非血栓性則有原發(fā)病的表現(xiàn)，如腫瘤等。急性肺栓塞常見體征為：發(fā)熱、呼吸加快、心率增加及紫紺、有時出現(xiàn)鞏膜黃染、氣管向患側(cè)移位，肺部有哮鳴音及干濕羅音，肺血管雜音及胸膜摩擦音等。有右心負荷增加者出現(xiàn)頸靜脈充盈、搏動，P2增強，肺動脈瓣區(qū)有收縮期噴射音，三尖瓣區(qū)返流性雜音，可出現(xiàn)右心第3及第4心音（奔馬律）。第20頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞對肺栓塞者皆應(yīng)進行雙下肢檢查，如有下肢深靜脈血栓形成可有腫脹、壓痛、僵硬、色素沉著和淺靜脈曲張等。5.2類型上述癥狀和體征均無特異性，敏感性也差。但本病又是屬于一種有多種臨床表現(xiàn)的潛在致死性疾病，且能否及時診斷和治療直接影響其預(yù)后的疾病，故學(xué)者們從不同角度對其進行了分型，以期提高臨床醫(yī)師的診斷意識。5.2.1按肺栓塞的臨床可診斷范圍分類5.2.1.1臨床隱匿性肺栓塞臨床不能診斷第21頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞5.2.1.2伴有某種臨床癥狀的肺栓塞臨床難于診斷5.2.1.3臨床顯性肺栓塞分為急性大塊肺栓塞（原無心肺疾患者50%以上血管床血流受阻）、亞大塊肺栓塞（1個或多個肺節(jié)段栓塞，不伴右心及動脈壓升高）、肺梗死和慢性肺動脈高壓四類型。也有分為巨大肺栓塞、次巨大肺栓塞、小至中等肺栓塞及肺梗死。5.2.2按時間分類分為急性和慢性肺栓塞5.2.3按臨床表現(xiàn)分類分為猝死型、急性心源性休克型、急性肺心病型，肺梗死型及不可解釋的呼吸困難型。尚有分為虛脫型、胸痛型、原發(fā)病惡化型、肺炎型、休克型、心衰型、咯血型、腎衰型、腹痛型、發(fā)熱型及混合型。

第22頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞5.2.4中華醫(yī)學(xué)會呼吸學(xué)會（2001年）為便于臨床治療，參照國外資料將本病分為：5.2.4.1大面積肺血栓栓塞癥（massivePTE），臨床以休克和低血壓為主要表現(xiàn)，即體循環(huán)動脈收縮壓<90mmHg或較基礎(chǔ)值下降≥40mmHg持續(xù)15分鐘以上，但需排除新發(fā)生的心律失常、低血容量或感染中毒癥所致血壓下降。5.2.4.2非大面積肺血栓栓塞癥（non-massivePTE）：不符合以上大面積者的標(biāo)準(zhǔn)。此型患者中一部分人的超聲心動圖表現(xiàn)有右心室運動功能減弱或臨床上出現(xiàn)有心功能不全表現(xiàn)者歸為次大面積肺血栓栓塞（submassivePTE）的亞型。另有慢性梗塞性肺動脈高壓，其病程中可有急性加重。

第23頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞5.3輔助檢查5.3.1心電圖：與栓子大小有關(guān)，不一定有特異性表現(xiàn)，常見有竇性心動過速，在右心負荷增加時肺型P波、不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、完全性右束支傳導(dǎo)阻滯SⅠQⅢTⅢ、電軸右偏和其他右心優(yōu)勢改變?nèi)鏥4-V6呈RS型S1S2S3，肢導(dǎo)低電壓，TⅡ倒或TV1-V4倒，Daniel(2001)報道了用心電圖評分法（見表2）與肺動脈造影對照研究，認為肺栓塞者心電圖變化的評分與肺動脈收縮壓呈顯著正相關(guān)，肺動脈高壓越嚴(yán)重，心電圖評分越高，≥10分提示有嚴(yán)重肺動脈高壓。以上心電圖變化于起病后5~24小時出現(xiàn)，隨治療成功好轉(zhuǎn)及恢復(fù)，應(yīng)動態(tài)觀察，且需排除其他原因所致的右心勞損或缺血表現(xiàn)，更需與心肌梗死圖形鑒別。應(yīng)作18導(dǎo)聯(lián)心電圖。第24頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞表2肺栓塞與心電圖表現(xiàn)的評分心電圖表現(xiàn)得分竇性心動過速（>100次/分）2分不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯2分完全性右束支傳導(dǎo)阻滯3分V1-V4導(dǎo)聯(lián)均倒置4分V1T波倒<1mm0分1~2mm1分>2mm2分V2T波倒<1mm1分1~2mm2分>2mm3分V3T波倒<1mm1分1~2mm2分>2mm3分S10分Q31分T3倒1分S1Q3T3

加2分最大21分第25頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞5.3.2動脈血氣：為篩選檢查，可以出現(xiàn)低氧血癥（PaO2>90mmHg可排除大面積肺動脈栓塞），低碳酸血癥（PaCO2下降）及肺泡-動脈血氧分壓差〔P(A-a)O2〕增大，如此后二項正常有助于排除較大肺動脈栓塞。5.3.3胸片：可以正常，可能示有病變處血流減少，栓塞近端動脈增粗，有時見盤狀肺不張、胸膜滲出及膈肌抬高，可有“肺炎”、肺梗死表現(xiàn)，重癥病人肺動脈段突出、心影增大、奇靜脈與上腔靜脈陰影增寬，總的來講，敏感及特異性均較低，但有助于鑒別診斷，如排除氣胸等。第26頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞5.3.4超聲心動圖是一重要檢查，尤其是血流動力學(xué)不穩(wěn)定的重癥急診病人可在床邊檢查，對診斷及鑒別診斷均為重要首選方法，且有助于作危險分層、療效觀察和評估預(yù)后，特別對中央型肺栓塞。直接征象為顯示出右心、肺動脈及其左右分支主干內(nèi)有血栓，間接征象是由于右室負荷增加所致，為右室擴大，室間隔左移，左室內(nèi)徑變小，右室游離壁運動功能減弱，肺動脈增寬，三尖瓣返流及肺動脈壓升高，必要時且病情允許可作食道超聲心動圖檢查，能提高右心及肺動脈內(nèi)血栓栓塞檢出率。近半數(shù)或更多病人可從下肢血管超聲檢查到下肢深靜脈血栓形成。第27頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞5.3.5測定血清D-二聚體該物是交聯(lián)纖維蛋白特異的降解產(chǎn)物，是一繼發(fā)纖溶亢進指標(biāo)，診斷的敏感性高，而特異性不強，手術(shù)、外傷、腫瘤、感染及心肌梗死也增加，用ELISA法測定＞500μg/L為陽性，而＜500μg/L可以排除肺栓塞，故有排除診斷價值，應(yīng)作為急診病人首選檢查方法，Rodger(2001)報道穩(wěn)態(tài)呼氣末肺泡死腔分?jǐn)?shù)（AVDSF）<0.15和D-二聚體陰性兩種簡單的床邊檢查可以安全地排除肺栓塞。第28頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞5.3.6放射性核素肺通氣/灌注顯象公認為安全、無創(chuàng)及有價值診斷方法，其結(jié)果：①肺通氣顯象正常，而灌注呈典型缺損，高度可能為肺栓塞②病變部位既無通氣，也無血流灌注，最可能是肺實質(zhì)性病變，不能診斷肺栓塞（除外肺梗死）。③肺通氣顯象掃描異常，灌注無缺損，為肺實質(zhì)性疾病。④肺通氣與灌注顯象均正?？沙獍Y狀性肺栓塞?？赏瑫r做下肢深靜脈血栓顯象檢查。第29頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞5.3.7CT及MRI：造影增強CT，增強螺旋CT和電子束CT可見到肺段以上肺動脈內(nèi)的栓子，可直接顯示肺段血管、血栓部位、形態(tài)等。如為完全阻塞其遠端血管不顯影。MRI成像對肺段以上肺動脈內(nèi)栓子診斷的敏感性和特異性均較好，但據(jù)報道螺旋CT血管造影效果明顯優(yōu)于MRI。CTA5.3.8肺動脈造影是最直接、可靠方法，為金標(biāo)準(zhǔn)，能直接見到血管腔內(nèi)的充盈缺損，肺動脈分支阻塞，肺野無血流灌注，肺動脈分支充盈和排空延遲等，但為創(chuàng)傷性檢查，有0.01%~0.5%死亡率，尤其重癥患者難以承受，故單純作為診斷實際應(yīng)用不多。第30頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞5.3.9對下肢和盆腔的深靜脈檢查栓子多來源于下肢，有深靜脈血栓形成者約50%可發(fā)生肺栓塞，其檢查既為診斷也為防治。①一側(cè)小腿或大腿周徑比另一側(cè)長1cm即有診斷價值，在小腿為腘靜脈阻塞，在大腿為髂靜脈阻塞。但多數(shù)患者的體檢多屬正常。②放射性核素靜脈造影可與肺部檢查同時做，與靜脈造影90%符合。③血管超聲多普勒檢查，準(zhǔn)確率90%±，常為首選方法。④靜脈造影，能準(zhǔn)確顯示阻塞部位、性質(zhì)、程度、范圍、側(cè)枝循環(huán)的形成及靜脈功能狀態(tài)，但為創(chuàng)傷性，且可致局部癥狀加重及致栓子脫落。第31頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞

6、診斷及鑒別診斷首先要提高對本病診斷意識；臨床上如有導(dǎo)致本病的基礎(chǔ)疾病及誘因，出現(xiàn)不明原因的與其基礎(chǔ)疾病病情不相稱及難以用基礎(chǔ)疾病解釋的發(fā)作性呼吸困難、紫紺、休克及胸痛；無心肺疾病史突然出現(xiàn)明顯的右心負荷過重及心衰；原來有的頑固性慢性心衰突然加重或突然發(fā)熱出現(xiàn)黃疸甚至猝死；一些肺部感染或胸膜炎者的鑒別疾病，尤其是在常規(guī)抗生素治療效果不好時也應(yīng)疑及本病，特別是有一側(cè)或雙側(cè)不對稱性下肢腫脹、疼痛者，都應(yīng)考慮肺栓塞。第32頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞診斷肺栓塞后應(yīng)考慮患者血栓形成的危險因素及栓子來源，還需檢查有無基礎(chǔ)性疾病，如腫瘤、慢性心肺疾病等。本病需與冠脈供血不足、急性心肌梗死、急性心肌炎、急性心包炎、急性胸膜炎、支氣管哮喘、肺不張、急性呼吸窘迫綜合征、主動脈夾層及心包填塞等鑒別，也是猝死病因之一。第33頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞7、治療其原則是對血流動力學(xué)不穩(wěn)定者應(yīng)積極溶栓治療，可提高生存率；對血流動力學(xué)穩(wěn)定者，大劑量肝素防止血栓延伸進展。也有提出：血壓下降者應(yīng)及時溶栓，血壓正常有右心功能不全者應(yīng)溶栓（雖有爭議，但研究顯示溶栓可改善預(yù)后）。血壓正常無右心功能不全只有肺動脈高壓可僅抗凝，溶栓主要用于二周內(nèi)的新鮮血栓栓塞且越早越好。我國學(xué)者認為可能存在血栓的動態(tài)形成過程，對溶栓的時間窗不作嚴(yán)格規(guī)定，因此需根據(jù)臨床類型采取相應(yīng)措施。在急性期，盡力使病人渡過危急期，縮小或消除深靜脈血栓形成或肺栓塞，緩解栓塞引起的心肺功能紊亂及防止再發(fā)，急性肺動脈栓塞11%死于1小時內(nèi)，也有統(tǒng)計44%在15分鐘內(nèi)死亡、80%死于發(fā)病后2小時內(nèi)，故掌握時間至關(guān)重要。第34頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞具體措施；7.1入監(jiān)護病房，密切監(jiān)測呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電及血氣。需要者不同方式給吸氧，但不宜氣管切開，以免溶栓或抗凝過程中局部出血。開通靜脈輸液，胸痛重者可酌用止痛劑，應(yīng)用抗生素以控制下肢血栓性靜脈炎及預(yù)防肺梗塞感染，伴休克者給多巴酚丁胺3.5~10.0μg/kg/分或多巴胺5~10μg/kg/分，維持平均動脈壓>80mmHg，心臟指數(shù)>2.5L/min/m2及尿量>50ml/h，盡快糾正引起或促發(fā)低血壓的心律失常。如有支氣管痙攣可應(yīng)用氨茶堿0.25g加于少量葡萄糖液內(nèi)靜脈滴注并酌用粘液溶解劑，已有心功能不全時可以應(yīng)用強心劑、利尿劑。強調(diào)絕對臥床休息，血栓形成的部位要制動，減少不必要的搬動。保持大便通暢。第35頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞7.2藥物治療

7.2.1溶栓：可迅速溶解血栓，恢復(fù)肺組織再灌流，逆轉(zhuǎn)右心衰，增加肺毛細血管血容量及降低病死率和復(fù)發(fā)率，有效率在80%以上。適應(yīng)癥：大塊肺栓塞，肺栓塞伴休克，原有心肺疾病的次大塊肺栓塞引起循環(huán)衰竭者，年齡≦70歲，70歲以上慎重選擇，出現(xiàn)呼吸困難，胸悶、暈厥癥狀不超過3周，2周內(nèi)無活動性出血及外傷史。對血壓和右室運動正常者不推薦應(yīng)用。絕對禁忌癥：活動性內(nèi)出血，2個月內(nèi)的自發(fā)性顱內(nèi)出血。第36頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞相對禁忌癥：10天內(nèi)有大手術(shù)、分娩、器官活檢或不能壓迫止血的血管穿刺史，2月內(nèi)缺血性中風(fēng)，10天內(nèi)胃腸道出血，15天內(nèi)嚴(yán)重創(chuàng)傷，1月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術(shù)，控制不好的重度高血壓（收縮壓≧180mmHg，舒張壓≧110mmHg，近期心肺復(fù)蘇，血小板<100000/m3），凝血酶原活動度<50%，懷孕、細菌性心內(nèi)膜炎，糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變及出血性疾病等。溶栓治療前應(yīng)檢查血型、血紅蛋白、血小板及凝血功能。對大面積肺栓塞患者，因其對生命的威脅極大，上述絕對禁忌癥應(yīng)視為相對禁忌癥。第37頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞按中華醫(yī)學(xué)會呼吸學(xué)分會對本病診斷與治療指南（草案，2001年）用量：尿激酶負荷量4400IU/kg（成人為25萬單位——編者注），靜脈注射10min，隨后以2200IU/kg/h持續(xù)靜滴12小時，也可以20000IU/kg持續(xù)靜滴2小時。由阜外醫(yī)院主持的全國急性肺栓塞臨床觀察研究（1997年），建議使用100萬~150萬單位，2小時靜脈滴注，然后低分子肝素抗凝持續(xù)1周。如用rtPA可50~100mg，2小時靜脈滴注，對病情嚴(yán)重者選擇100mgrtPA2小時內(nèi)靜脈內(nèi)注射，可較快改善血流動力學(xué)狀態(tài)，對有相對禁忌癥的患者用50mg較安全。繼之抗凝治療。也可應(yīng)用鏈激酶，但尿激酶無抗原性及相關(guān)毒性反應(yīng)，為目前臨床最多應(yīng)用者。第38頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞用溶栓藥物后，不僅局部血栓被溶解，且增加一些凝血因子及抗凝血酶的分解，減少血小板凝聚力，可導(dǎo)致全身性出血；易誘發(fā)出血的因素可有因溶栓劑量較大、滴注時間較長、患者年齡較大或未控制的高血壓等。溶栓期間不需檢測APTT等，但應(yīng)注意有無出血表現(xiàn)，輕度出血表現(xiàn)為皮膚、粘膜、肉眼及顯微鏡下血尿、血痰或小量咳血、嘔血等（穿刺或注射部位少量淤斑不作為并發(fā)癥），重度出血為大量咯血或消化道大出血、腹膜后出血導(dǎo)致血壓下降、顱內(nèi)、脊髓、縱隔內(nèi)或心包內(nèi)出血，雖少見但會危及生命。因尿激酶體內(nèi)半衰期短（10~16min），輕度出血停藥即可，需要時可應(yīng)用抗纖溶藥—10%6-氨基已酸20~50ml加于生理鹽水或5%葡萄糖液中緩慢靜滴。重癥者應(yīng)輸新鮮血或血漿。溶栓過程中應(yīng)盡量避免穿刺血管，也不宜肌肉注射，以減少出血并發(fā)癥。第39頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞7.2抗凝：可防止栓塞發(fā)展和再發(fā)，使自身纖溶機制溶解已存在的血栓。對血流動力學(xué)穩(wěn)定者可直接抗凝，先測定基礎(chǔ)活化部分凝血激酶時間（APTT）、凝血酶原時間（PT）及血常規(guī)，如無抗凝禁忌（活動性出血、凝血功能障礙、血小板減少、未控制的嚴(yán)重高血壓及大手術(shù)后12~24小時等。對確診病例，大部分禁忌癥屬相對禁忌癥。），對成人可先靜脈注射普通肝素2000~5000IU，以后每小時靜滴700~1000IU，靜注后24小時內(nèi)每4-6小時測APTT，根據(jù)APTT，調(diào)整劑量使其維持在正常對照的1.5-2.0倍，達穩(wěn)定治療水平后改為每天上午測定1次APTT。應(yīng)用肝素的第3~5天需復(fù)查血小板，如血小板迅速或持續(xù)降低達30%以上或<10萬/mm3應(yīng)停用肝素。通常應(yīng)用肝素7-10天。第40頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞使用尿激酶、鏈激酶溶栓期間不同時用肝素，于溶栓后每4~6小時測定APTT待恢復(fù)到正常值的1.5-2.0倍時（通常在尿激酶溶栓后6-12小時），給上述肝素用量。如應(yīng)用rtPA后再抗凝，因rtPA作用時間短，在rtPA滴注完后即可應(yīng)用肝素。除伴有低血壓、休克和右心功能不全的大塊肺栓塞外，低分子肝素可代替肝素，其半衰期長，每日二次，腹部皮下注射，每次0.4CC(4000~5000IU)，其優(yōu)點為一般不需要血液學(xué)監(jiān)測，目前尿激酶加低分子肝素在我國應(yīng)用最多。肝素主要付作用也為出血，小量出血停藥后短時間內(nèi)可好轉(zhuǎn)（半衰期一般為1.5小時），大量出血需靜脈注射硫酸魚精蛋白對抗，1mg魚精蛋白可中和1mg（約100u）肝素。第41頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞在以上應(yīng)用肝素治療療程的最后4-5天時加用口服華法林，成人劑量為2~3mg/日，使凝血酶原時間延長到正常的1.5~2.5倍（約16-20秒），INR在2.0~2.5之間，INR達到治療水平前，每天需測定1次，治療的前2周，每周監(jiān)測2次，以后每周監(jiān)測1次，長期治療時每4周監(jiān)測1次。不起始單獨應(yīng)用口服抗凝劑，否則不但無效且可引起暫時性高凝狀態(tài)故更危險。因負荷量的華法林并不比維持量能更快達目標(biāo)INR，故不必使用負荷量。使用華法林的持續(xù)時間需根據(jù)患者的臨床類型和并存的危險因素，一般為3~6個月，初發(fā)肺栓塞且危險因素在短期內(nèi)可消除者療程可3個月，栓子來源不明及近端的深靜脈血栓形成應(yīng)用至6個月，對復(fù)發(fā)性或危險因素長期存在者則口服華法林時間可達12個月甚至終生應(yīng)用。停用華法林時宜逐漸減量以免反跳。第42頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞目前已明確靜脈溶栓加抗凝治療對急性肺栓塞療效優(yōu)于單獨溶栓及單獨抗凝療法，合用可減少肺栓塞復(fù)發(fā)率及病死率。7.3介入治療目前臨床上對急性肺栓塞的及時診斷和治療意識已日漸提高，對部分重癥患者（有休克、心跳驟停的急性廣泛型肺栓塞）尤其是手術(shù)后具溶栓禁忌癥者或全身溶栓無效而目前外科手術(shù)取栓死亡率仍高，在對其它血管疾病導(dǎo)管介入性治療取得較多經(jīng)驗的基礎(chǔ)上，微創(chuàng)的介入性治療已成為對本病的緊急救治措施。第43頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞Sores在1998年召開的國際肺栓塞研討會上提出對本病的介入治療范圍：①急性廣泛型肺栓塞，②血流動力學(xué)不穩(wěn)定，③溶栓療法失敗或禁忌癥，④人工心肺禁忌或不能實施者，⑤具有訓(xùn)練有素的導(dǎo)管實施隊伍。Uflacker（2001年）綜合文獻，對大塊肺栓塞作介入治療的適應(yīng)癥，認為只要有下列情況之一：①低血壓，收縮壓<90mmHg或比原來下降超過40mmHg，②伴末梢低灌注及低氧的心源性休克，③需心肺復(fù)蘇的循環(huán)性虛脫（有暈厥），④超聲心動圖檢查示右室后負荷過重和/或肺動脈高壓征象，第44頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞⑤有前毛細血管肺高壓，⑥動脈-肺泡氧分差增大（>50mmHg），⑦對抗凝或溶栓治療有禁忌癥的重癥肺栓塞者。張維君等（2001年）提出肺栓塞介入治療的適應(yīng)癥為：急性大面積肺栓塞伴進展性低血壓；嚴(yán)重呼吸困難，休克、暈厥、心臟驟停者，溶栓禁忌癥者，開胸禁忌癥和/或伴有極易脫落的下腔靜脈及下肢靜脈血栓者。張中和提出的介入治療適應(yīng)癥與上相似，并提出高齡既往有心肺疾病的病人及無條件作開胸手術(shù)單位也屬適應(yīng)癥。介入治療具體方法分述如下：第45頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞7.3.1.經(jīng)皮導(dǎo)管內(nèi)溶栓術(shù)術(shù)前以超聲多普勒探查下肢血栓（或核素檢查）情況，以避免穿刺患側(cè)深靜脈。多經(jīng)股靜脈穿刺（也可經(jīng)頸內(nèi)靜脈）作右心導(dǎo)管進入肺動脈，導(dǎo)管頂端嵌入血栓內(nèi)，直接注入溶栓藥，溶栓藥物能直接較快達到血栓部位，尤其是應(yīng)用能較快速溶栓的藥物如rtPA時，易于使血栓較快溶解從而扭轉(zhuǎn)由于血流動力學(xué)紊亂而出現(xiàn)的臨床癥狀，爭取時間改善預(yù)后，且比經(jīng)靜脈全身給藥所用劑量小，因而出血等嚴(yán)重并發(fā)癥會減少；Verstraete（1988年）多中心研究報道靜脈溶栓與經(jīng)導(dǎo)管溶栓療效無顯著性差異，經(jīng)靜脈全身給藥不需要搬動病人，不需要再作1次穿刺故而減少出血，不需要造影設(shè)備及訓(xùn)練有素的相關(guān)人員，可節(jié)省發(fā)病到溶栓的時間，易于推廣應(yīng)用，醫(yī)務(wù)人員及病人免于受放射線照射，但是如果右心及髂、股靜脈內(nèi)有血栓存在，從下肢作右心插管時可使血栓脫落導(dǎo)致肺栓塞復(fù)發(fā)。第46頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞更有學(xué)者認為Verstraete所用技術(shù)不標(biāo)準(zhǔn)。在臨床上對急性肺栓塞雖可經(jīng)過無創(chuàng)檢查作出診斷，對部分病人必需肺動脈造影確診，此時將導(dǎo)管保留進行溶栓治療，并未增加病人創(chuàng)傷，對部分如手術(shù)后廣泛型肺栓塞不能應(yīng)用溶栓藥物的危重病人并可根據(jù)造影情況及時決定采用其他介入性治療方法。導(dǎo)管溶栓可及時測定肺動脈壓并能及時經(jīng)過局部造影而得到直觀的確實療效，也可檢出肺動脈本身是否存在病變，如大動脈炎的肺動脈型或其他先天性異常，以便采取相應(yīng)治療措施。第47頁，共52頁，2023年，2月20日，星期四急性肺動脈栓塞溶栓療法主要用于兩周內(nèi)的新鮮血栓。陳小燕等（2000年）報道病例中有病程已達到35天仍能溶栓成功者，故對溶栓的時間窗不做嚴(yán)格規(guī)