《呼吸衰竭臨床》

呼吸衰竭廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科張建全副教授編輯ppt目的要求

1、掌握呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)（特別是慢性呼吸衰竭），血?dú)夥治龈淖兗皩?duì)呼吸衰竭診斷的決定意義，治療原則和主要措施。

2、熟悉呼吸衰竭的病因，分類和發(fā)病機(jī)制。3、了解呼吸衰竭時(shí)的病理生理改變，以及與其臨床表現(xiàn)的聯(lián)系。編輯ppt定義由于各種原因引起的肺通氣或換氣功能嚴(yán)重障礙，以至在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致機(jī)體嚴(yán)重缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。編輯ppt診斷標(biāo)準(zhǔn)在海平面大氣壓下，靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等情況后，測(cè)定動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于50mmHg，即可診斷為呼吸衰竭。編輯ppt肺通氣障礙通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌無(wú)力彈性阻力增加胸壁損傷氣道狹窄或阻塞通氣與換氣功能障礙編輯ppt阻塞部位對(duì)呼吸的影響中央氣管阻塞吸氣呼氣*吸氣性呼吸困難胸外編輯ppt中央氣道阻塞吸氣呼氣*呼氣性呼吸困難胸內(nèi)阻塞部位對(duì)呼吸的影響編輯ppt*呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞正常肺氣腫阻塞部位對(duì)呼吸的影響編輯ppt換氣功能障礙編輯ppt病因氣道阻塞性疾病肺組織病變肺血管疾病胸廓于胸膜病變神經(jīng)肌肉疾病編輯ppt一、氣道阻塞性病變

COPD、重度或危重哮喘編輯ppt二、肺組織病變嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、肺水腫、慢纖空結(jié)核、肺纖維化各種累及肺泡、肺間質(zhì)的病變編輯ppt三、肺血管病變肺血管炎、肺栓塞編輯ppt四、胸廓與胸膜病變自發(fā)性氣胸、大量胸腔積液，胸廓畸形編輯ppt五、神經(jīng)肌肉疾病呼吸中樞受到抑制、支配呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)損傷編輯ppt誘因一、急性感染二、鎮(zhèn)靜藥物使用不當(dāng)三、基礎(chǔ)代謝增加編輯ppt分類—按照動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸怚型呼吸衰竭

即缺氧性呼吸衰竭，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動(dòng)-靜脈分流）疾病。II型呼吸衰竭

即高碳酸性呼吸衰竭，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是PaO2＜60mmHg，同時(shí)伴有PaCO2＞50mmHg。系肺泡通氣不足所致。編輯ppt按照發(fā)病急緩分類急性呼吸衰竭

由于某些突發(fā)的致病因素，如嚴(yán)重肺疾病、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道阻塞等，使肺通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，在短時(shí)間內(nèi)引起呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭

指一些慢性疾病，如COPD（最常見）、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病神經(jīng)肌肉病變等造成呼吸功能的損害逐漸加重，經(jīng)過(guò)長(zhǎng)時(shí)間發(fā)展為呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭急性加重

在慢性呼衰的基礎(chǔ)上，因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣、氣胸等情況，病情急性加重，在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)PaO2顯著下降和PaCO2顯著增高。編輯ppt按照發(fā)病機(jī)制分類通氣性呼吸衰竭（泵衰竭）驅(qū)動(dòng)或制約呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織以及胸廓的功能障礙。主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為II型呼吸衰竭。換氣性呼吸衰竭（肺衰竭）肺組織、肺血管病變和氣道阻塞和造成的呼吸衰竭。前兩者引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為I型呼吸衰竭，后者嚴(yán)重時(shí)影響通氣功能，造成II型呼吸衰竭。編輯ppt發(fā)病機(jī)制和病理生理編輯ppt低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制一、通氣不足二、彌散障礙三、通氣/血流比例失調(diào)四、肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加五、氧耗量增加編輯ppt發(fā)病機(jī)制—通氣不足（1）阻塞性通氣不足編輯ppt發(fā)病機(jī)制—通氣不足（1）限制性通氣不足編輯ppt毛細(xì)血管毛細(xì)血管薄層厚層肺泡間隔I型肺泡上皮II型肺泡上皮淋巴管肺泡肺泡淋巴導(dǎo)管靜脈發(fā)病機(jī)制—彌散障礙（1）編輯ppt2003-03-152003-03-202003-03-1952-year-oldsymptomaticfemale

發(fā)病機(jī)制—彌散障礙（2）編輯ppt發(fā)病機(jī)制—通氣/血流比例失調(diào)（3）通氣/血流比例對(duì)氣體交換的影響通氣不足：肺泡萎陷肺炎不張功能性分流血流不足：肺栓塞編輯ppt發(fā)病機(jī)制—肺動(dòng)-靜脈分流（4）編輯ppt發(fā)病機(jī)制—肺動(dòng)-靜脈分流（4）編輯ppt發(fā)病機(jī)制—氧耗量增加（5）編輯ppt低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響一、對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響二、對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響三、對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響四、對(duì)腎功能的影響五、對(duì)消化系統(tǒng)的影響六、呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂編輯ppt低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響當(dāng)PaO2降至60mmHg時(shí)，出現(xiàn)注意力不集中、智力和視力輕度減退；當(dāng)PaO2降至40~50mmHg時(shí)，出現(xiàn)頭疼、不安、定向于記憶障礙，神經(jīng)錯(cuò)亂、嗜睡；當(dāng)PaO2低于30mmHg時(shí)，神志喪失至昏迷；當(dāng)PaO2低于20mmHg時(shí)，只需數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷。CO2潴留可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、語(yǔ)言不清、精神錯(cuò)亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，這種由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病，或稱CO2麻醉。編輯ppt對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可以引起反射性心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，心排出量增加；交感神經(jīng)興奮引起皮膚、腹腔器官血管收縮，而冠脈擴(kuò)張，血流量增加。嚴(yán)重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中樞，心臟活動(dòng)受抑制、血管擴(kuò)張、血壓下降、嚴(yán)重心率失常等嚴(yán)重后果。編輯ppt對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響低氧血癥對(duì)呼吸的影響低PaO2（＜60mmHg）作用于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受期，反射性興奮呼吸中樞，增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)，甚至出現(xiàn)呼吸窘迫。缺氧對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制作用，當(dāng)PaO2＜30mmHg，此作用可大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。高碳酸血癥對(duì)呼吸的影響PaCO2急驟升高，呼吸加深加快；長(zhǎng)時(shí)間嚴(yán)重的CO2潴留，會(huì)造成中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2的刺激作用發(fā)生適應(yīng)。當(dāng)PaCO2＞80mmHg時(shí)，對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)。此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要依靠PaO2降低對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激作用得到維持。編輯ppt對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒（呼酸）。呼酸時(shí)由于pH下降，可引起細(xì)胞內(nèi)外離子交換，導(dǎo)致細(xì)胞外液K+濃度增高。編輯ppt急性呼吸衰竭編輯ppt病因

呼吸系統(tǒng)疾病如嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術(shù)損傷、自發(fā)性氣胸和急劇增加的胸腔積液，導(dǎo)致肺通氣或（和）換氣障礙；急性顱內(nèi)感染、顱腦外傷、腦血管病變（腦出血、腦梗死）等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無(wú)力、有機(jī)磷中毒及頸椎外傷等可損傷神經(jīng)-肌肉傳導(dǎo)系統(tǒng)，引起通氣不足。編輯ppt臨床表現(xiàn)一、呼吸困難：最早、最敏感的表現(xiàn)二、發(fā)紺三、精神神經(jīng)癥狀（肺腦表現(xiàn)）四、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：特別注意由于CO2潴留引起毛細(xì)血管擴(kuò)張表現(xiàn)，如球結(jié)膜充血、水腫、皮膚濕暖等。五、消化系統(tǒng)表現(xiàn)：應(yīng)激性潰瘍、出血、肝功能損害等。編輯ppt臨床表現(xiàn)六、泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)：蛋白尿、RBC、管型、

BUN↑七、血液系統(tǒng)表現(xiàn)：繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥、DIC、休克。八、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂：

①常見酸堿失衡：呼酸、呼酸+代堿、呼酸+代酸、。②電解質(zhì)紊亂：低鉀、低氯、低鈉血癥、高鉀血癥編輯ppt診斷一、引起呼衰的病因二、臨床表現(xiàn)是重要的參考依據(jù)三、血?dú)夥治鍪窃\斷呼衰的依據(jù)

pH：正常值：7.35～7.45PaO2：物理溶解于血液中氧分子所產(chǎn)生的壓力，正常值：95～100mmHg

PaCO2：正常值：35～45mmHgBE：正常值為：-2.3～2.3mmol/L四、查找病因：肺功能、X線、CT、CTPA、纖支鏡編輯ppt治療原則保持呼吸道通暢氧療增加通氣量、改善CO2潴留病因治療一般支持療法編輯ppt保持呼吸道通暢（1）

最基本、最重要的治療措施危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加加重膈肌疲勞加重感染肺不張氣體交換面積減少窒息、死亡編輯ppt保持呼吸道通暢（2）

方法：體位、開口清除氣道異物、分泌物

簡(jiǎn)便人工氣道

人工氣道氣管插管

氣管切開支氣管擴(kuò)張劑等

編輯ppt氧療

吸氧濃度吸氧裝置編輯ppt吸氧濃度原則保證PaO2迅速提高到60mmHg

的前提下盡量減低吸氧濃度I型呼吸衰竭-較高濃度給氧編輯ppt吸氧裝置鼻導(dǎo)管和鼻塞優(yōu)點(diǎn)：簡(jiǎn)單、方便；不影響患者、咳痰、進(jìn)食缺點(diǎn)：濃度不恒定，易受呼吸影響；粘膜刺激面罩優(yōu)點(diǎn)：濃度相對(duì)固定、刺激小缺點(diǎn)：一定程度影響咳痰、進(jìn)食

編輯ppt

增加通氣量、改善CO2潴留

呼吸興奮劑機(jī)械通氣編輯ppt呼吸興奮劑(洛貝林-尼可剎米-多沙普倫）使用原則

氣道通暢腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用呼吸肌功能基本正常不可突然停藥

主要適應(yīng)癥

中樞抑制為主、通氣量不足編輯ppt

機(jī)械通氣

概念當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣和（或）換氣功能障礙時(shí)，以人工輔助同期裝置來(lái)改善通氣和（或）換氣功能達(dá)到目的能維持必要的肺泡通氣量，降低PaCO2

改善肺的氣體交換效能呼吸肌休息編輯ppt機(jī)械通氣氣管插管指征急性呼吸衰竭昏迷逐漸加深呼吸不規(guī)則或出現(xiàn)暫停呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射明顯減弱或消失機(jī)械通氣主要并發(fā)癥通氣過(guò)度呼吸性堿中毒通氣不足呼吸性酸中毒、低氧血癥加重循環(huán)功能障礙氣壓傷呼吸機(jī)相關(guān)肺炎編輯ppt機(jī)械通氣無(wú)創(chuàng)正壓通氣應(yīng)用患者應(yīng)具備的基本條件

清醒能夠合作血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定不需要?dú)夤懿骞鼙Ｗo(hù)無(wú)影響使用鼻/面罩的面部創(chuàng)傷能夠耐受鼻/面罩編輯ppt

其他重癥監(jiān)護(hù)措施

病因治療水電解質(zhì)、營(yíng)養(yǎng)、熱量支持治療心肝腎的保護(hù)，凝血機(jī)制監(jiān)測(cè)編輯ppt慢性呼吸衰竭編輯ppt病因及臨床表現(xiàn)1有慢性肺部疾病病史及臨床表現(xiàn)有高碳酸血癥表現(xiàn)血?dú)庥卸趸间罅舻谋憩F(xiàn)，PCO2大于60mmHg編輯ppt治療氧療機(jī)械通氣抗感染呼吸興奮劑應(yīng)用糾正酸堿平衡失調(diào)編輯ppt氧療CO2潴留要注意低濃度吸氧避免進(jìn)入CO2麻醉