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文檔簡介
惡性心律失常急診診斷及處理第1頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五問題:判斷電風(fēng)暴處理,理念藥物解讀(利多卡因,胺碘酮)第2頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五惡性心律失常在短時間內(nèi)引起嚴(yán)重血流動力學(xué)障礙,導(dǎo)致患者暈厥甚至猝死的心律失常。它是根據(jù)心律失常的程度及性質(zhì)分類的一類嚴(yán)重心律失常,也是一類需要緊急處理的心律失常。
-----2010年國際長城心血管會議第3頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五心臟驟停概念(conception)危及生命的心律失常惡性心律失常致命性心律失常心臟性猝死第4頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五①頻率在150bpm以上的單形性室性心動過速。②心室率逐漸加速的室速,有發(fā)展成室撲或/和心室顫動的趨勢。③室速伴血液動力學(xué)紊亂,出現(xiàn)休克或左心衰竭。④多形性室性心動過速,發(fā)作時伴暈厥。⑤預(yù)激綜合征合并房顫。快速型惡性心律失常第5頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五緩慢型惡性心律失常①嚴(yán)重的病態(tài)竇房結(jié)綜合癥②高度或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯阿斯綜合癥第6頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五惡性室性心律失常發(fā)生機理與影響因素電解質(zhì)毒性物質(zhì)解剖/電異常心肌病變、梗死后離子通道異常缺血缺氧機械牽拉
自主神經(jīng)體液因素(兒茶酚胺、血管緊張素)藥物(抗心律失常藥等、抗腫瘤藥等)VT/VF第7頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五心室電風(fēng)暴心室電風(fēng)暴(ventricularelectricalstorm,VES)2004年已有人提出這個概念2006年ACC/AHA/ESC《室性心律失常的診療和心源性猝死預(yù)防指南》首次對VES做出明確的定義。
24h內(nèi)自發(fā)≥2次的伴血流動力學(xué)不穩(wěn)定的室性心動過速和/或心室顫動,間隔竇性心律,通常需要電轉(zhuǎn)復(fù)和電除顫緊急治療的臨床癥候群。第8頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五電風(fēng)暴的基礎(chǔ)疾病n=50第9頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五基礎(chǔ)疾病n=50第10頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五誘發(fā)因素n=50第11頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五預(yù)警信號n=50第12頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五電風(fēng)暴發(fā)作形式n=50第13頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五臨床轉(zhuǎn)歸n=50第14頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五器質(zhì)性心臟疾病
心肌細(xì)胞刺激、損傷、破壞
心肌重構(gòu)心肌細(xì)胞不應(yīng)期的差別↑
心肌易發(fā)生缺血、纖維化和灶性壞死電不穩(wěn)定
↑易形成異位激動點和折返環(huán)
器質(zhì)性心臟疾病與電風(fēng)暴第15頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五急性心肌缺血發(fā)作—ES的首要促發(fā)因素:內(nèi)膜下冠脈血流減少引起傳導(dǎo)速度和復(fù)極發(fā)生變化心肌缺血引起心肌細(xì)胞膜電生理性質(zhì)不穩(wěn)定,降低VF閾值,容易形成折返缺血促進纖維細(xì)胞增生心肌與纖維組織之間的關(guān)系改變不同部位電生理特性改變產(chǎn)生異位節(jié)律灶電風(fēng)暴的誘發(fā)因素
第16頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五惡性心律失常的治療目標(biāo)積極終止發(fā)作,從而換取預(yù)防發(fā)作的機會,不能使發(fā)作時間延長而造成血流動力學(xué)的惡化。終止發(fā)作可以用藥物,但更有效的方法是用電轉(zhuǎn)復(fù),少數(shù)病例可用快速心室刺激。治療目標(biāo)終止發(fā)作預(yù)防發(fā)作第17頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五惡性心律失常的急診處理程序和原則病人的評價
——病人血流動力學(xué)是否穩(wěn)定,有無嚴(yán)重的癥狀和體征,這些癥狀和體征是否由心律失常所致若病人血流動力學(xué)情況不穩(wěn)定
——不穩(wěn)定的證據(jù):快速心率是癥狀和體征的原因,一般心率超過150次/分。
——不要過份強調(diào)心律失常的診斷,應(yīng)立即準(zhǔn)備電轉(zhuǎn)復(fù)第18頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五注意在急性期預(yù)防發(fā)作目前基本是靠藥物。急診應(yīng)用的抗心律失常藥,有終止發(fā)作的可能,但更多的意義是為后期的預(yù)防打下基礎(chǔ)。藥物發(fā)揮預(yù)防作用有一定的時間,特別是胺碘酮,可能需要幾小時甚至幾天的時間。在這個過程中,必須采取一切可能的方法終止發(fā)作,等待其預(yù)防作用的出現(xiàn)。(口服或靜注?)在這一過程中,要強調(diào)病因的治療,注意糾正誘發(fā)因素,要盡可能維持內(nèi)環(huán)境的平衡,如糾正電解質(zhì)紊亂。第19頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五室顫/無脈搏室速處理程序CO2波形圖:確認(rèn)和檢測氣管插管位置。第20頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五穩(wěn)定的單形或多形室速處理程序第21頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五室撲、室顫1.QRS及ST-T無從分辨2.室撲,勻齊、連續(xù)粗大波動,頻率約150~250bpm3.室顫,混亂波動,頻率約250~500bpm第22頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五尖端扭轉(zhuǎn)型室速1.QRS波群振幅和方向每隔3~10個心搏環(huán)等電位線扭轉(zhuǎn);2.發(fā)作時QRS頻率160~
280bpm;3.基礎(chǔ)心率時大多有QT間期延長傾向第23頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五多形性室速一般血流動力學(xué)不穩(wěn)定,可蛻變?yōu)槭翌澭鲃恿W(xué)不穩(wěn)定者應(yīng)按室顫處理血流動力學(xué)穩(wěn)定者應(yīng)鑒別有無QT延長伴QT延長的扭轉(zhuǎn)性室速
——停止使用可致QT延長的藥物
——糾正電解質(zhì)紊亂
——靜脈注射鎂劑(未確定類)
——臨時起搏(未確定類)
——異丙腎上腺素(未確定類)
——利多卡因(未確定類)第24頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五多形性室速不伴QT延長的多形性室速
——病因治療
——缺血者可使用β-阻滯劑,利多卡因
——其他情況可用胺碘酮、利多卡因、普魯卡因胺、索它洛爾、β-阻滯劑、苯妥英鈉第25頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五血流動力學(xué)穩(wěn)定的單形室速可首先進行藥物治療應(yīng)用的藥物為靜脈普魯卡因胺、索他洛爾、胺碘酮和β-阻滯劑利多卡因終止室速相對療效不好有心功能不好的病人首先考慮胺碘酮可以使用電轉(zhuǎn)復(fù)第26頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五血流動力學(xué)穩(wěn)定的寬QRS心動過速首先需要明確診斷:病史、12導(dǎo)聯(lián)心電圖、食管心電圖若肯定為室速,按室速處理??隙槭疑纤俨⒉顐鳎词疑纤偬幚碓跓o法明確診斷時可考慮電轉(zhuǎn)復(fù),或經(jīng)驗性使用普魯卡因胺、胺碘酮,有心功能損害時除電轉(zhuǎn)復(fù)外,只可使用胺碘酮不應(yīng)使用索他洛爾、普羅帕酮、氟卡胺(僅可用于室上速)第27頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五房室內(nèi)差異性傳導(dǎo)阻滯分為時相性室內(nèi)差異性傳導(dǎo)與非時相性室內(nèi)差異性傳導(dǎo)兩類。(1)時相性室內(nèi)差異性傳導(dǎo)的心電圖特征如下:①激動的起源為室上性,一般是房性或竇性;②QRS波群提前出現(xiàn),提前越早,室內(nèi)差異性傳導(dǎo)越顯著;③QRS波群輕度增寬,多呈右束支阻滯圖形,V1導(dǎo)聯(lián)的QRS波群常呈三相(rSR或rSr);④QRS起始部向量與竇性心室波群相同;⑤額面QRS電軸0°~+100°。(2)非時相性室內(nèi)差異性傳導(dǎo)的心電圖特征如下:①主要表現(xiàn)為房室交界性逸搏或逸搏心律的QRS波群增寬畸形;②其發(fā)生與起搏點位置異常以及其傳導(dǎo)徑路與正常不同有關(guān);此類較少見。第28頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五
Ashman現(xiàn)像
第29頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五心房顫動伴時相性室內(nèi)差異傳導(dǎo)-呈不同程度的右束支阻滯圖形
第30頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五A-WPW綜合征并房顫心室率快而不規(guī)則,常達200bpm以上,QRS波群寬大畸形第31頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五預(yù)激并房顫者心房激動沿房室旁道前傳,心室率快而不規(guī)則,常達200bpm以上,QRS波群異常。當(dāng)平均預(yù)激性RR間期≤250ms或最短預(yù)激性RR間期≤180ms時,患者易發(fā)生嚴(yán)重血流動力學(xué)改變或蛻變?yōu)槭翌?,稱為高危預(yù)激綜合征。治療:抑制旁道傳到,控制室率;改變心房肌不應(yīng)期和傳導(dǎo)速度,終止房顫第32頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五預(yù)激并房顫者藥物普魯帕酮普魯卡因酰胺胺碘酮高危預(yù)激綜合征和藥物治療不佳者,直流電復(fù)律第33頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五病態(tài)竇房結(jié)綜合征心電圖檢查持續(xù)而顯著的竇性心動過緩(50次/分以下)且并非由藥物引起。竇性停搏與竇房阻滯心動過緩與心動過速綜合征。是指心動過緩與房性快速心律失常交替發(fā)作。在沒有抗心律失常藥物下,心房顫動的心室率過慢。電生理檢查竇房結(jié)恢復(fù)時間測定。傳導(dǎo)時間測定。第34頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五病態(tài)竇房結(jié)綜合征第35頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五病態(tài)竇房結(jié)綜合征-慢快綜合征第36頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五完全性房室阻滯房室無傳導(dǎo),逸搏心率比房率慢阻滯發(fā)生在房室結(jié)時,逸搏頻率為40-60次/分;阻滯發(fā)生在結(jié)下,逸搏頻率小于40次/分,逸搏點在希氏束分叉以上,為窄QRS波群,逸搏點在希氏束分叉以下時為寬QRS波群第37頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五完全性房室阻滯第38頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五完全性房室阻滯第39頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五研究發(fā)現(xiàn),SSS和高度AVB的患者,QT間期延長者隨著心率減慢,QT間期增加的量明顯大于QT間期正常者,認(rèn)為其更易發(fā)生室性心律失常和猝死心動過緩患者通常伴有室性或者交界性早搏,QT間期延長者早搏更易落于易損期而誘發(fā)惡性心律失常
心動過緩疾?。何kU性認(rèn)識不足!第40頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五緩慢型惡性心律失常治療永久性起搏器植入第41頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五關(guān)于抗心律失常藥物的評價及應(yīng)用第42頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五
利多卡因
傳統(tǒng)曾多選用利多卡因,因為:
——醫(yī)生十分熟悉
——應(yīng)用方法比較簡單近年來對利多卡因的療效提出了質(zhì)疑:
——認(rèn)為在終止心動過速方面療效相對不好
——而短期大量應(yīng)用出現(xiàn)副作用的可能性很大
——匯萃分析更有增加急性心肌梗死事件發(fā)生率的報道目前的國際心肺復(fù)蘇指南中,利多卡因仍然是可以選擇的藥物,只是它的地位有所下降(從2005年---2010年CPR指南都未推薦)第43頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五胺碘酮胺碘酮能夠有效地控制惡性心律失常的發(fā)作胺碘酮減少心律失常死亡和總死亡率可以減少心衰病人的死亡率靜脈胺碘酮可用于急診室性心律失常的治療,特別是伴有心肌缺血和心功能不全者。第44頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五胺碘酮應(yīng)用適應(yīng)癥主要是用于反復(fù)發(fā)作的持續(xù)室速/室顫。
——胺碘酮終止持續(xù)室速發(fā)作的效果文獻報告結(jié)果不一,總的來說不太好
——主要療效體現(xiàn)在增強電復(fù)律的效果和預(yù)防發(fā)作上電除顫無效的情況下使用胺碘酮增強除顫效果的做法(300mg,一次快速靜注)口服明確有效但因維持量過小而復(fù)發(fā)者,靜脈胺碘酮可用于急性再負(fù)荷第45頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五胺碘酮胺碘酮不宜用于沒有器質(zhì)性心臟病的室早,短陣室速。特發(fā)性室速一般也不宜首選胺碘酮。不論那種心律失常,如果有心功能不全,胺碘酮可以作為首選的藥物治療。第46頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五
靜脈胺碘酮的用法
靜脈胺碘酮一定要采取負(fù)荷量加維持量的方法靜脈負(fù)荷量3~5mg/kg,稀釋后10分鐘以上緩慢靜注。如果需要,15~30分鐘后或以后需要時可重復(fù)1.5~3mg/kg靜脈維持量應(yīng)在負(fù)荷量之后立即開始,開始劑量1.0~1.5mg/分。以后根據(jù)病情減量。具體要根據(jù)病情決定靜脈維持最好不超過3~4天。但少數(shù)頑固室速病例可能需要更長的時間第47頁,共50頁,2023年,2月20日,星期五靜脈胺碘酮的劑量
文獻報告靜脈胺碘酮的劑量不一,一般認(rèn)為每日總量1200mg是比較合適的劑量有人在臨床實踐中已經(jīng)突破了這一限制,第一天的平均劑量達到1586mg。最大劑量不超過20
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