糖尿病慢性并發(fā)癥、張

影響慢性并發(fā)癥的主要危險因素高血糖高血壓血脂肥胖糖尿病病程遺傳易感因素(25%患者可終身不發(fā)生并發(fā)癥)2型糖尿病在診斷時約50%的患者已有慢性并發(fā)癥現(xiàn)在是1頁\一共有79頁\編輯于星期三一

大血管病變1．心腦血管病2．周圍血管病二

微血管病變1．糖尿病腎病2．糖尿病性視網(wǎng)膜病變3．糖尿病心肌病三神經(jīng)病變四糖尿病足(微血管+大血管+感染+神經(jīng)病變）五其他現(xiàn)在是2頁\一共有79頁\編輯于星期三一、大血管病變現(xiàn)在是3頁\一共有79頁\編輯于星期三多元醇通路氧化應(yīng)激狀態(tài)糖的非酶糖基化蛋白激酶系統(tǒng)異常遺傳易感性DM血管并發(fā)癥的病理生理機制現(xiàn)在是4頁\一共有79頁\編輯于星期三糖尿病大血管病變危險因素LDL水平增高高血壓年齡吸煙蛋白糖基化氧化應(yīng)激PKC活性增強高凝狀態(tài)遺傳易感性強一般人群AS高危因素脂質(zhì)三聯(lián)征高INS血癥糖尿病糖尿病微量白蛋白尿餐后代謝紊亂男性現(xiàn)在是5頁\一共有79頁\編輯于星期三冠狀動脈冠心病腦血管缺血性或出血性腦血管病腎動脈腎動脈硬化外周血管下肢動脈粥樣硬化現(xiàn)在是6頁\一共有79頁\編輯于星期三糖尿病大血管病變：動脈粥樣硬化危險因素1.不可改變的危險因素：家族史，性別，年齡2.可控制的危險因素：高血糖，高血壓，血脂紊亂，肥胖，吸煙，酗酒現(xiàn)在是7頁\一共有79頁\編輯于星期三糖尿病大血管病變的流行病學(xué)特點糖尿病患者的冠心病死亡率比非糖尿病者高2-4倍腦血管病變是導(dǎo)致糖尿病患者死亡的第二位原因糖尿病患者發(fā)生間歇性跛足的危險是非糖尿病者的2-3倍現(xiàn)在是8頁\一共有79頁\編輯于星期三心血管并發(fā)癥—冠心病冠心病的癥狀（心絞痛或心肌梗死）胸痛或緊縮感癥狀，有時向手臂放射呼吸短促出汗暈厥，虛弱心律失常，休克，心衰有時沒有任何癥狀—無痛性心?，F(xiàn)在是9頁\一共有79頁\編輯于星期三糖尿病心肌病變

糖尿病可以影響患者的心肌功能，出現(xiàn)糖尿病心肌病變，表現(xiàn)為心力衰竭，或者無癥狀的左心室收縮功能異常。組織學(xué)改變?yōu)椋盒募∥⒀塥M窄以及間質(zhì)纖維化。在細胞水平表現(xiàn)為：鈣離子通道及脂肪酸代謝異常，導(dǎo)致心肌細胞的肥大以及心肌纖維化?，F(xiàn)在是10頁\一共有79頁\編輯于星期三糖尿病腦血管病流行病學(xué)患病率：比非糖尿病人升高1倍以上人種差異：東方人種糖尿病腦血管病更突出性別差異：糖尿病女性腦血管病相對增多糖尿病患者顱外動脈粥樣斑塊發(fā)生率增高5倍糖尿病發(fā)生中風(fēng)可能性增加3倍<55歲的人群中，糖尿病增加中風(fēng)的危險性10倍現(xiàn)在是11頁\一共有79頁\編輯于星期三糖尿病性腦血管病的臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)：反復(fù)中風(fēng)--缺血性：腦梗塞--出血性：腦出血預(yù)后差異：感染、高滲昏迷、易復(fù)發(fā)、腦功能障礙、癡呆現(xiàn)在是12頁\一共有79頁\編輯于星期三下列癥狀提示可能發(fā)生中風(fēng)

面部或一側(cè)肢體突然感覺無力、麻木出現(xiàn)口角歪斜、一側(cè)肢體不能動彈眼睛突然視物模糊，甚至失明突然言語不清、甚至不能說話出現(xiàn)沒有原因的喝水嗆現(xiàn)象不能聽清他人說話，或不能明白他人說話的意思感到劇烈頭痛，甚至嘔吐，尤其噴射樣嘔吐突然眩暈，站立不穩(wěn)，甚至摔倒現(xiàn)在是13頁\一共有79頁\編輯于星期三周圍大血管病變的特點間歇性跛行肢體冷足背動脈搏動弱或消失雙腳休息時也疼痛皮膚蒼白，嚴重時肢體變紫黑色----壞疽現(xiàn)在是14頁\一共有79頁\編輯于星期三二、微血管病變現(xiàn)在是15頁\一共有79頁\編輯于星期三

典型改變：微循環(huán)障礙、微血管基底膜增厚、微血管瘤形成蛋白質(zhì)的非酶糖基化、山梨醇代謝旁路增強、血液流變學(xué)改變、凝血機制失調(diào)、血小板功能異常、糖化血紅蛋白含量增高等可能與微血管病變的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)?，F(xiàn)在是16頁\一共有79頁\編輯于星期三1．糖尿病腎病

（DN）現(xiàn)在是17頁\一共有79頁\編輯于星期三Ⅰ期腎臟體積增大，入球小動脈擴張，球內(nèi)壓增加，腎小球濾過率升高。Ⅱ期腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（UAER)正?；蜷g歇性增高。Ⅲ期早期腎病，微量白蛋白尿,UAER20～200μg/min。Ⅳ期臨床腎病，UAER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,尿蛋白總量>0.5g/24h,腎小球濾過率下降，伴浮腫和高血壓，腎功能逐漸減退。Ⅴ期尿毒癥，多數(shù)腎單位閉鎖，UAER降低，血肌酐升高?，F(xiàn)在是18頁\一共有79頁\編輯于星期三蛋白尿是糖尿病腎臟病變早期表現(xiàn)

分期 病理表現(xiàn) 臨床表現(xiàn)1腎功能增高期 腎臟肥大 GFR

2無癥狀期 腎小球基底膜增厚無（活檢） 系膜擴張

3MAU期DN病變早期 MAU，輕度高血壓

4腎病期 DN病變加重 腎病、高血壓5ESRD DN后期病變 尿毒癥現(xiàn)在是19頁\一共有79頁\編輯于星期三正常微量白蛋白尿顯性蛋白尿24h尿ALBmg/d<3030-300>300UAEug/min<2020-200>200尿ALB/Crmg/mmol<2.5男<3.5女10-25>25微量白蛋白尿（MAU）的定義MAU：尿白蛋白的排泄率超過正常范圍，但低于常規(guī)方法可檢測到的尿蛋白水平

現(xiàn)在是20頁\一共有79頁\編輯于星期三糖尿病腎病的診斷、分期及主要療法莊祥云，《日本醫(yī)學(xué)》2006年第27卷第9期416-418現(xiàn)在是21頁\一共有79頁\編輯于星期三延緩糖尿病患者腎臟損害進展的措施嚴格控制血糖控制高血壓低蛋白飲食ACEI或ARB其他：改善血脂、使用阿司匹林、戒煙等IDFGlobalGuildlineforType2Diabetes.現(xiàn)在是22頁\一共有79頁\編輯于星期三循證醫(yī)學(xué)證實：

嚴格控制血糖將減少DM患者腎臟損害Steno-2研究:多因素強化治療使糖尿病腎病下降61%UKPDS:嚴格控制血糖降低糖尿病腎病的發(fā)生率,MAU下降33%延緩其進展AllanA,etal.EndocrinePracticeJan/Feb2006;Vol12(Suppl1):89.現(xiàn)在是23頁\一共有79頁\編輯于星期三糖尿病腎病患者血糖控制目標(biāo)空腹血糖 <6.0mmol/L餐后1-2h血糖<8.0mmol/L糖化血紅蛋白 <6.5%IDF2005年指南現(xiàn)在是24頁\一共有79頁\編輯于星期三2型糖尿病患者出現(xiàn)腎臟損害后如何安全降糖？胰島素治療選擇腎臟安全性好的OHA現(xiàn)在是25頁\一共有79頁\編輯于星期三腎臟損害的2型糖尿病患者

——口服降糖藥物困難的抉擇磺脲類？格列奈類？雙胍類？噻唑唍二酮類？葡萄糖苷酶抑制劑？現(xiàn)在是26頁\一共有79頁\編輯于星期三磺脲類RichardW.SeminarsinDialysisVol17,No5(September–October)2004pp.365–370半衰期(h)作用維持時間(h)清除途徑格列本脲6-1216-2450%尿50%-糞便格列美脲5-82460%尿格列奇特6-1210-2060-70%尿20%糞便格列齊特緩釋片12-202480-90%尿10-20%糞便格列吡嗪2－512-1490%尿10%糞便格列吡嗪控釋片2-52480%尿10%糞便格列喹酮(糖適平)38-125%尿95%糞便除格列喹酮外，其他磺脲類藥物均主要從腎臟排泄多數(shù)磺脲類由于半衰期、作用維持時間較長，在腎臟受損時會有藥物蓄積，低血糖風(fēng)險增加現(xiàn)在是27頁\一共有79頁\編輯于星期三格列奈類瑞格列奈半衰期0.6-1.8h，作用維持時間4-6小時小于8%經(jīng)腎臟排泄，藥物不會蓄積無腎臟方面的禁忌證，腎臟安全性好那格列奈83%腎臟排泄腎功能受損時代謝產(chǎn)物蓄積，低血糖風(fēng)險增加RichardW.SeminarsinDialysisVol17,No5(September–October)2004pp.365–370現(xiàn)在是28頁\一共有79頁\編輯于星期三雙胍類二甲雙胍從腎臟排泄，半衰期在1.5-8.7h，90%排泄需要12-24h二甲雙胍致乳酸性酸中毒發(fā)生率在0.03/1000人，死亡率高達30-50%腎臟受損時二甲雙胍蓄積，增加發(fā)生乳酸性酸中毒的幾率當(dāng)女性Cr≥1.4mg/dl，男性≥1.5mg/dl時必需停止使用RichardW.SeminarsinDialysisVol17,No5(September–October)2004pp.365–370現(xiàn)在是29頁\一共有79頁\編輯于星期三噻唑脘二酮類噻唑脘二酮主要副作用是水腫及加重充血性心力衰竭單藥治療時3-5%的患者會發(fā)生水腫，與胰島素聯(lián)用時則更加顯著腎臟損害患者常伴隨水腫，有充血性心衰的潛在危險因此對于伴隨水腫及有潛在充血性心衰危險的患者需慎用RichardW.SeminarsinDialysisVol17,No5(September–October)2004pp.365–370現(xiàn)在是30頁\一共有79頁\編輯于星期三葡萄糖苷酶抑制劑——阿卡波糖阿卡波糖原型100％2％98％4－甲基鄰苯三酚衍生物腸道細菌腸酶35％吸收入血，經(jīng)腎代謝腸道直接吸收腎功能嚴重受損時，該藥達峰濃度及藥物曲線下面積較健康自愿者分別增高5倍、6倍

臨床缺乏腎功能減退者長期使用阿卡波糖的數(shù)據(jù)，在顯著腎功能損害者禁用中國藥品手冊年刊（2005－2006）RichardW.SeminarsinDialysisVol17,No5(September–October)2004pp.365–370現(xiàn)在是31頁\一共有79頁\編輯于星期三葡萄糖苷酶抑制劑——米格列醇50-100%米格列醇被組織吸收，吸收率高于阿卡波糖，主要經(jīng)腎臟排泄在腎臟功能受損時會在體內(nèi)蓄積，因此不推薦使用聯(lián)用時，無論阿卡波糖還是米格列醇均可能影響其他藥物的吸收，在腎功能受損時尤其注意RichardW.SeminarsinDialysisVol17,No5(September–October)2004pp.365–370現(xiàn)在是32頁\一共有79頁\編輯于星期三諾和龍

平衡血糖控制和腎臟安全性的理想選擇腎臟安全藥代動力學(xué)特點腎臟安全性的相關(guān)研究降糖療效空腹血糖、餐后血糖及糖化血紅蛋白現(xiàn)在是33頁\一共有79頁\編輯于星期三諾和龍?快進快出藥物不在體內(nèi)蓄積

服藥后時間(分鐘)0100200藥物濃度

(ng/ml)2520151050300400起效時間：0－30分鐘達峰時間：1小時半衰期：1小時清除時間：4－6小時現(xiàn)在是34頁\一共有79頁\編輯于星期三諾和龍?極少經(jīng)過腎臟代謝諾和龍基本不經(jīng)腎臟排泄，腎功能不全時也不會在體內(nèi)的蓄積EurJClinPharmacol2001;57:147-152.現(xiàn)在是35頁\一共有79頁\編輯于星期三諾和龍于腎功能損害人群中的藥代動力學(xué)與安全性MarburyTCetal.ClinPharmacolTher2000;67:7-15.諾和龍對2型糖尿病和腎功能不全患者藥代動力學(xué)影響SchumacherSetal.EurJClinPharmacol2001;57:147-152諾和龍對不同程度腎功能損害的2型糖尿病患者的療效和安全性研究ChristophHasslacheretal.DiabetesCare2003,26(3):886-891.諾和龍對腎移植后新發(fā)糖尿病患者療效與安全性的研究TurkT,PietruckFetal.AmJTransplant2006Apr;6(4):842-6.……大量研究證明：諾和龍對各種腎功能受損患者具有良好的安全性現(xiàn)在是36頁\一共有79頁\編輯于星期三降壓是延緩DN患者腎損害進展的重要措施血壓控制目標(biāo)：糖尿病無腎損害：130/80mmHgDN：（根據(jù)循證醫(yī)學(xué)MDRD）尿蛋白<1g/d：130/80mmHg尿蛋白>1g/d：125/75mmHg首選：ACEI或ARB現(xiàn)在是37頁\一共有79頁\編輯于星期三大量循證醫(yī)學(xué)證實

ACEI或ARB防治DN療效確鑿從出現(xiàn)微量白蛋白尿起，無論有無高血壓均應(yīng)服用，可有效降低尿蛋白，保護腎功能莊祥云等，《日本醫(yī)學(xué)》2006年第27卷第9期416-418PeterHaulundG?de，DanMedBull2006;53:258-84現(xiàn)在是38頁\一共有79頁\編輯于星期三降脂可保護腎臟功能降脂目標(biāo)：HDL>1.1mmol/LLDL<2.5mmol/LTC<4.5mmol/LTG<1.5mmol/L以膽固醇升高為主者：宜選用羥甲基戊二酰輔酶A還原酶類（如辛伐他汀等）以甘油三酯升高為主者：宜選用貝特類現(xiàn)在是39頁\一共有79頁\編輯于星期三低蛋白飲食延緩腎損害進展腎功能正常的臨床DN：蛋白0.8g/Kg/dGFR者：蛋白0.6g/Kg/d同時服用-酮酸（開同）保證每日30-35Kcal/Kg熱量，防止?fàn)I養(yǎng)不良現(xiàn)在是40頁\一共有79頁\編輯于星期三小結(jié)T2DM患者普遍存在易被忽視的腎臟損害嚴格控制血糖、血壓等綜合治療可預(yù)防延緩腎臟損害諾和龍是腎功能正?；蜉p中度受損患者的首選OHA腎功能嚴重受損的DM患者應(yīng)該使用胰島素治療糖尿病腎病防治必須要注意多重危險因子的全面控制現(xiàn)在是41頁\一共有79頁\編輯于星期三2．糖尿病性視網(wǎng)膜病變

（DR）現(xiàn)在是42頁\一共有79頁\編輯于星期三糖尿病的眼部并發(fā)癥糖尿病性白內(nèi)障虹膜睫狀體炎青光眼視神經(jīng)病變眼球運動神經(jīng)麻痹糖尿病視網(wǎng)膜病變----最常見，危害最大現(xiàn)在是43頁\一共有79頁\編輯于星期三糖尿病視網(wǎng)膜病變的臨床分類背景性視網(wǎng)膜病變無黃斑水腫黃斑水腫v

局灶性v

彌散性v

缺血性增殖前期視網(wǎng)膜病變增殖性視網(wǎng)膜病變終末期糖尿病眼病v

玻璃體出血v

黃斑變形v

牽拉性視網(wǎng)膜剝脫v易引起剝脫的視網(wǎng)膜病變或牽拉性視網(wǎng)膜病變v虹膜區(qū)新生血管形成v新生血管形成性青光眼現(xiàn)在是44頁\一共有79頁\編輯于星期三微動脈瘤散在的滲出出血火焰狀斑點狀棉絮狀斑點(5)靜脈擴張背景性微動脈瘤的數(shù)量迅速增加視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常(IRMAs)多發(fā)的出血棉絮狀斑點(>5)靜脈成為念珠樣、增多或者形成靜脈袢增殖前期新生血管視盤區(qū)(NVD)任何地方纖維增殖視盤區(qū)(FPD)任何地方(FPE)出血視網(wǎng)膜前區(qū)玻璃體增殖性視網(wǎng)膜剝脫視網(wǎng)膜撕裂虹膜新生血管形成新生血管性青光眼終末期糖尿病眼病黃斑水腫局灶性彌漫性缺血性黃斑病變黃斑病變現(xiàn)在是45頁\一共有79頁\編輯于星期三單純型

微血管瘤現(xiàn)在是46頁\一共有79頁\編輯于星期三單純型

出血增多黃白色硬性滲出現(xiàn)在是47頁\一共有79頁\編輯于星期三單純型黃白色棉絮樣軟性滲出現(xiàn)在是48頁\一共有79頁\編輯于星期三增殖型

新生血管玻璃體出血纖維增殖黃斑水腫現(xiàn)在是49頁\一共有79頁\編輯于星期三增殖型

新生血管纖維增殖視網(wǎng)膜脫離現(xiàn)在是50頁\一共有79頁\編輯于星期三糖尿病患者眼科檢查指南什么時間進行眼科檢查？作哪些檢查？糖尿病確診時

確診后每年進行一次眼科檢查

如果患者有背景性視網(wǎng)膜病變，則需要每半年進行一次眼科檢查

如果患者有輕度的增殖前期性視網(wǎng)膜病變，則需要每四個月進行一次眼科檢查

如果患者突然出現(xiàn)視力改變或者出現(xiàn)視覺相關(guān)癥狀，需要對患者立即進行眼科檢查

視力·

遠距離視力·

近距離視力

檢查瞳孔對光反射，了解是否存在有相對的轉(zhuǎn)入障礙

擴瞳后進行眼底檢查(青光眼患者禁忌擴瞳)

眼科專家的檢查：對虹膜區(qū)、前房、前房角及視網(wǎng)膜進行裂隙燈檢查間接眼底鏡(單目鏡)測定眼壓現(xiàn)在是51頁\一共有79頁\編輯于星期三需要專業(yè)眼科醫(yī)生對患者進行特殊的檢查需要眼科醫(yī)生立即會診的情況：危及視力的視網(wǎng)膜病變

增殖性視網(wǎng)膜病變視盤區(qū)出現(xiàn)新生血管視網(wǎng)膜任何地方出現(xiàn)新生血管視網(wǎng)膜前區(qū)出血纖維組織增殖終末期糖尿病眼病玻璃體出血纖維組織增殖新近發(fā)生的視網(wǎng)膜剝脫虹膜發(fā)紅或虹膜區(qū)新生血管形成現(xiàn)在是52頁\一共有79頁\編輯于星期三糖尿病眼病的治療(1)糖尿病增殖性視網(wǎng)膜病變出現(xiàn)時，全視網(wǎng)膜激光治療的適應(yīng)癥為中度到嚴重的視盤區(qū)新生血管形成任何程度的視盤區(qū)新生血管形成，并且伴有視網(wǎng)膜前區(qū)或者玻璃體出血任意地方的出現(xiàn)新生血管，并且伴有視網(wǎng)膜前區(qū)或者玻璃體出血現(xiàn)在是53頁\一共有79頁\編輯于星期三糖尿病眼病的治療(2)在發(fā)生黃斑病變時，也可以用激光進行治療，此治療的適應(yīng)癥為：黃斑區(qū)或者黃斑區(qū)中央起500范圍內(nèi)視網(wǎng)膜增厚黃斑區(qū)或者黃斑區(qū)中央起500范圍內(nèi)有硬性滲出，并且伴隨有鄰近視網(wǎng)膜的增厚黃斑區(qū)中央起一個視盤直徑的區(qū)域內(nèi)視網(wǎng)膜增厚的范圍大于1個視盤面積以上現(xiàn)在是54頁\一共有79頁\編輯于星期三糖尿病眼病的治療(3)

在進行視網(wǎng)膜剝脫治療時，多采用玻璃體切除術(shù)，糖尿病患者出現(xiàn)以下指征時，應(yīng)考慮進行玻璃體切除術(shù)：未得到清除的玻璃體出血黃斑區(qū)受到牽拉的視網(wǎng)膜剝脫活動性終末期增殖性視網(wǎng)膜病變易導(dǎo)致牽拉的視網(wǎng)膜剝脫黃斑前區(qū)出血現(xiàn)在是55頁\一共有79頁\編輯于星期三藥物治療DR●導(dǎo)升明●遞法明現(xiàn)在是56頁\一共有79頁\編輯于星期三三、神經(jīng)病變現(xiàn)在是57頁\一共有79頁\編輯于星期三糖尿病神經(jīng)病變可累及神經(jīng)系統(tǒng)任何部分糖尿病周圍神經(jīng)和自主神經(jīng)病變常見顱神經(jīng)的動眼神經(jīng)，展神經(jīng)等次之錐體束功能損傷糖尿病腦病大腦白質(zhì)脫髓鞘現(xiàn)在是58頁\一共有79頁\編輯于星期三1.高血糖：2.多元醇途徑3.非酶性糖化4.自由基氧化應(yīng)激5.其它糖尿病神經(jīng)病變的病因現(xiàn)在是59頁\一共有79頁\編輯于星期三糖尿病神經(jīng)病變的分類進行性不可逆性神經(jīng)損傷-彌散性對稱性糖尿病多神經(jīng)病變(感覺運動神經(jīng)病變)-選擇性小神經(jīng)纖維病變-自主神經(jīng)病變急性可逆性神經(jīng)病變-股神經(jīng)病變(糖尿病肌肉萎縮)-顱神經(jīng)癱瘓(第III及VI對顱神經(jīng))-軀體及胸部神經(jīng)病變壓力性癱瘓-正中神經(jīng)病變(腕管綜合征)-尺神經(jīng)病變-背側(cè)腘神經(jīng)病變(少見)治療相關(guān)的神經(jīng)病變-‘胰島素性神經(jīng)病變’現(xiàn)在是60頁\一共有79頁\編輯于星期三末梢對稱性神經(jīng)病變的臨床特點(1)癥狀指征并發(fā)癥

無癥狀麻木，疼痛缺失感覺改變·

感覺異?！ぎ愇惶弁?觸覺過敏)疼痛

有可能沒有異常指征感覺缺失·開始時疼痛感及冷熱感缺失·

臨床表現(xiàn)不顯著

虛弱及肌肉萎縮

神經(jīng)病變性潰瘍Charcot關(guān)節(jié)病變神經(jīng)病變水腫

通常存在有自主神經(jīng)病變，但是通常無癥狀現(xiàn)在是61頁\一共有79頁\編輯于星期三自主神經(jīng)病變(1)循環(huán)系統(tǒng)的改變體位性低血壓：當(dāng)患者改變體位為站立位時，收縮壓下降大于30mmHg。臨床癥狀有，站立后，患者出現(xiàn)頭暈、一過性視力喪失，有時甚至有意識喪失出現(xiàn)。

出汗異常：常見的臨床癥狀有足部出汗能力下降或者缺失。進餐時出汗是一種典型的糖尿病自主神經(jīng)病變?，F(xiàn)在是62頁\一共有79頁\編輯于星期三自主神經(jīng)病變(2)糖尿病神經(jīng)性腹瀉糖尿病胃輕癱神經(jīng)膀胱勃起功能異常(陽痿)呼吸暫?，F(xiàn)在是63頁\一共有79頁\編輯于星期三

神經(jīng)功能的檢查-感覺功能檢查振動感閾值(VPT)測定：檢查部位為大腳趾頂端，或者腳踝側(cè)面。檢查至少重復(fù)3次。輕觸覺：測定較大的有髓鞘Aa及Aβ神經(jīng)纖維功能。用一定厚度的纖維直壓在患者的皮膚上，用一些力量，直到纖維彎曲，可以間接反映患者輕觸覺閾值?，F(xiàn)在是64頁\一共有79頁\編輯于星期三

現(xiàn)在是65頁\一共有79頁\編輯于星期三神經(jīng)功能的檢查–心血管自主神經(jīng)功能檢查

正常異常深深呼吸后心率變化·

最大-最小(次/分鐘)

站立后心率增加·

站立后15秒(次/分鐘)·

站立后30秒與15秒的比值

在Valsalva實驗時·

最大與最小心率比值

收縮壓的體位性下降·

站立后2分鐘(mmHg)

>15

>15>1.04

>1.21