糖尿病與糖代謝

糖尿病與糖代謝現(xiàn)在是1頁\一共有19頁\編輯于星期三001糖尿病002糖

糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病。高血糖是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損，或兩者兼有引起。糖尿病時長期存在的高血糖，導致各種組織，特別是眼、腎、心臟、血管、神經的慢性損害、功能障礙。

糖類的營養(yǎng)價值主要是供給能量，此外糖也是人體的重要組成成分之一。正常人體內糖代謝的中心問題之一是維持血糖濃度的相對恒定。臨床上重要的糖代謝紊亂也主要是血糖濃度過高(高血糖癥)和過低(低血糖癥)現(xiàn)在是2頁\一共有19頁\編輯于星期三糖尿病臨床表現(xiàn)多飲、多尿、多食和消瘦（多見于1型糖尿?。﹪乐馗哐菚r出現(xiàn)典型的“三多一少”癥狀。現(xiàn)在是3頁\一共有19頁\編輯于星期三血糖

血糖是指血液中糖，由于正常人血液中糖主要是葡萄糖，且測定血糖的方法也主要是檢測葡萄糖，所以一般認為，血糖是指血液中的葡萄糖。正常人空腹血糖濃度為4.4~6.7mmol/L(80~120mg/100ml)，它是糖在體內的運輸形式。全身各組織都從血液中攝取葡萄糖以氧化供能，特別是腦、腎、紅細胞、視網(wǎng)膜等組織合成糖原能力極低，幾乎沒有糖原貯存，必須不斷由血液供應葡萄糖。當血糖下降到一定程度時，就會嚴重妨礙腦等組織的能量代射，從而影響它們的功能。所以維持血糖濃度的相對恒定有著重要的臨床意義。正常人血糖濃度雖有波動，但可保持相對恒定在4.4~6.7mmol/L范圍內。這些神經、肝臟等組織和激素對血糖的調節(jié)作用，使血糖的來源和去路達到動態(tài)平衡的結果。

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正常血糖及調節(jié)

血糖食物糖

消化，吸收

肝糖原

分解

非糖物質

糖異生

氧化分解

CO2+H2O糖原合成

肝（?。┨窃?/p>

磷酸戊糖途徑等

其他糖

脂類、氨基酸合成代謝

脂肪、氨基酸

現(xiàn)在是5頁\一共有19頁\編輯于星期三血糖水平的調節(jié)一、神經系統(tǒng)的調節(jié)主要通路：下丘腦-植物神經系統(tǒng)-激素-(關鍵酶-

酶反應)

例如-下丘腦迷走N

胰島β-細胞胰島素之外側核糖原合成

(直接)

肝臟血糖糖異生現(xiàn)在是6頁\一共有19頁\編輯于星期三

血糖水平的調節(jié)

二、肝臟的調節(jié)

肝臟具有雙向調節(jié)作用，是維持血糖恒定的重要器官。它可作為血糖的來源(使血糖↑)：肝糖原分解糖異生其他單糖轉化又可作為血糖的去路(使血糖↓)：肝糖原合成糖分解轉化成脂肪、甘油、其它糖或糖復合物現(xiàn)在是7頁\一共有19頁\編輯于星期三

血糖水平的調節(jié)

三、激素的調節(jié)這是最重要、最有效的調節(jié)。兩組激素相互協(xié)調、制約，維持血糖相對恒定。(一)降低血糖的激素——胰島素(insulin，Ins)

胰島β-細胞產生，含51個氨基酸殘基，是最小的蛋白質類激素1、降血糖的機制(對糖代謝的影響)(1)促進葡萄糖(glucose)

進入肌肉、脂肪細胞(2)使葡萄糖激酶(GK)活性升高，啟動葡萄糖代謝(肝內)

分解代謝

GG-6-P

合成代謝現(xiàn)在是8頁\一共有19頁\編輯于星期三

血糖水平的調節(jié)

(3)促進葡萄糖利用(分解、合成、轉化)

使相關酶活性改變(↑或↓)

(4)抑制糖異生

使相關酶活性改變(↑或↓)

2、分泌的調節(jié)

促進胰島素分泌的因素：

(1)血糖↑

(2)血漿氨基酸濃度↑

(3)升血糖激素↑，尤其是胰高血糖素、生長激素、糖皮質激素等

(4)胃腸道激素，如胰泌素現(xiàn)在是9頁\一共有19頁\編輯于星期三

血糖水平的調節(jié)

1、胰高血糖素(主要)

胰島α-細胞，多肽，29個氨基酸殘基，(M.W=3485)，

通過胰高血

糖素受體介導生物效應

2、其他激素生長素

來自于垂體嗜酸性細胞

腎上腺素

來自于腎上腺髓質糖皮質激素來自于腎上腺皮質束狀帶(二)升高血糖的激素現(xiàn)在是10頁\一共有19頁\編輯于星期三

血糖水平的調節(jié)

現(xiàn)在是11頁\一共有19頁\編輯于星期三肝還是糖異生的主要器官(表3-2)，在生理情況下，甘油、氨基酸等非糖物質主要在肝細胞骨轉變成葡萄糖，以補充血糖因空腹所致血糖來源不足。這是因為糖異生途徑的關鍵酶:丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙銅酸羧激酶的活性似肝最高。饑餓或劇烈運動時，肝臟利用非糖物質轉變成糖的作用尤為顯著。此外，肝所具有的果糖二磷酸酶、葡萄糖-6-磷酸酶在其他單糖轉化為葡萄糖的方面也起著重要作用。當肝功能嚴重受損時，進食糖類或輸注葡萄糖液都可發(fā)生一時性高血糖甚至糖尿，而饑餓時則可出現(xiàn)低血糖癥狀。肝臟利用非糖物質轉變成糖現(xiàn)在是12頁\一共有19頁\編輯于星期三

當胰島素分泌不足時，首先是引起糖代謝障礙。因為胰島素不足時，糖進入細胞減少，糖原合成減少，糖醇解減少，磷酸戊糖通路減弱，三核酸循環(huán)減弱，由此而導致肝、肌肉及脂肪等組織對葡萄糖的利用減少。此外，由于胰島素缺乏，對肝和肌糖原分解抑制減弱，對糖原異生及肝糖生成的抑制過程減弱，以致引起肝糖輸出增多——糖原分解增多，糖原異生增強，肝糖生成增多，從而導致高血糖。由于糖氧化發(fā)生問題，細胞內能量供應不夠，患者便會產生肚餓的感覺，于是便多食東西，吃得多，血糖濃度就會增高。當血糖增高超過腎保留葡萄糖的界限值時，葡萄糖便會在尿中排出，出現(xiàn)糖尿。因糖大量排出，帶走大量水分而引起多尿。因為經常小便，所以體內流失水分便多。假如體內水分失去過多，血液便濃縮，血漿滲透壓增高，便會覺口渴而大量飲水。糖氧化功能發(fā)生故障，人體內便要動員脂肪、蛋白質分解代謝增強，因而消耗過多，患者便逐漸消瘦，體重減輕，嚴重的會出現(xiàn)酸中毒、昏迷及脫水癥狀。糖代謝紊亂現(xiàn)在是13頁\一共有19頁\編輯于星期三

胰島素/胰高血糖素比值↓→利用葡萄糖減少；→肝糖原輸出增多；肝、腎糖異生作用增強→高血糖癥?，F(xiàn)在是14頁\一共有19頁\編輯于星期三

高血糖癥與糖尿病

基因缺陷（遺傳性）

環(huán)境因素（獲得性）受體前缺陷受體缺陷受體后缺陷胰島素受體異常

胰島素受體抗體形成

胰島素信號轉導障礙

胰島素抵抗胰島素基因突變胰島素抗體形成

現(xiàn)在是15頁\一共有19頁\編輯于星期三

高血糖癥與糖尿病

現(xiàn)在是16頁\一共有19頁\編輯于星期三1型糖尿病發(fā)病年齡輕，起病突然，不少患者以酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀。單用口服藥無效，需用胰島素治療。

2型糖尿病常見于中老年人，肥胖者發(fā)病率高，常可伴有高血壓，血脂異常，動脈硬化等疾病。起病隱襲，早期無任何癥狀，或僅有輕度乏力、口渴、血糖增高不明顯者需做糖耐量試驗才能確診。血清胰島素水平早期正?；蛟龈?，晚期低下。1型糖尿病和2型糖尿病

現(xiàn)在是17頁\一共有19頁\編輯于星期三1.合理控制熱量，爭取達到標準體重。2.平衡膳食，保證營養(yǎng)需要。3.避免高糖食物，如：糖果、點心、飲料、香焦、桔子。1.不宜參加比賽和劇烈的運動，應循序慚進。2.選擇自已愛好的、合適運動，如打