第四節(jié)心律失常演示文稿

第四節(jié)心律失常演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有25頁\編輯于星期四優(yōu)選第四節(jié)心律失?，F(xiàn)在是2頁\一共有25頁\編輯于星期四（二）發(fā)生機制1.沖動形成的異常：正常自律性受影響異常自律性形成觸發(fā)活動致持續(xù)性快速性心律失常2.沖動傳導異常：折返及其產生的條件干擾和病理性阻滯3.兩者兼而有之現(xiàn)在是3頁\一共有25頁\編輯于星期四（三）診斷病史和體格檢查心電圖--最重要的非侵入性檢查技術動態(tài)心電圖（Holter)運動試驗食道心電圖信號平均技術：心室晚電位,希氏束電圖，竇房結電圖床電生理檢查現(xiàn)在是4頁\一共有25頁\編輯于星期四二、正常竇性心律沖動起源于竇房結，頻率60-100次/分，順序傳導正常，

PⅡ、Ⅰ、avF直立，PavR倒置

P-R0.12〞-0.20〞現(xiàn)在是5頁\一共有25頁\編輯于星期四三、竇性心律失常

1.竇性心動過速：HR超過100次/分

2.竇性心動過緩：HR低于60次/分

3.竇性停搏：又稱竇性靜止

4.竇房傳導阻滯：分三度5.病態(tài)竇房結綜合癥（1）臨床表現(xiàn)：以心動過緩為主，快慢綜合征（2）EKG特征：非藥物引起的持續(xù)而嚴重的竇緩(<50次/分)，竇停，竇房阻滯，房室阻滯，快－慢綜合征（伴房撲，房顫或房速）?，F(xiàn)在是6頁\一共有25頁\編輯于星期四（3）診斷：臨床表現(xiàn),心電圖,Holtor,固有心率，阿托品激發(fā)試驗(1.5mg靜注，心率>90次/分）NRT≯2s,SACT≯147ms。（4）治療：無癥狀,定期隨訪,免用降低心率藥。有癥狀者或快-慢綜合征或伴心衰者考慮起搏器治療,或在此基礎上加用抗心律失常藥物.現(xiàn)在是7頁\一共有25頁\編輯于星期四四、房性心律失常1.房性期前收縮:是指房性異位起搏點過早發(fā)出沖動控制心臟1）病因：見于正常人(60%)和各種器質性心臟病.2）臨床表現(xiàn)：心悸3）EKG:P波提前發(fā)生,P′-R正常，P′-R延長，P′未下傳，R波正常，也可畸形4)治療:少---不需治療多---去除病因，誘因，鎮(zhèn)靜，必要時抗心律失常藥物（異搏定、-阻、洋地黃）.現(xiàn)在是8頁\一共有25頁\編輯于星期四現(xiàn)在是9頁\一共有25頁\編輯于星期四2.房顫（1）病因：陣發(fā)性--正常人（孤立性房顫),心肺疾病持續(xù)性--多見于器質性心臟?。?）臨床表現(xiàn)：癥狀輕重受室率快慢的影響，心悸，>150bpm時易導致心衰和心絞痛，

CO減少25%,易出現(xiàn)栓塞。（3）EKG特征：P波消失，代之以f波，350-600bpm,室律極不規(guī)則，100-160bpm,QRS波通常正常，可因差異性傳導而變形?，F(xiàn)在是10頁\一共有25頁\編輯于星期四（4）房顫治療:針對原發(fā)病及誘因.急性房顫(48h內):減慢心室率，復律（藥物、電）慢性房顫：陣發(fā)性——自行終止，藥物減少發(fā)作頻度持續(xù)性——可復律者復律永久性——控制過快的心室率

預防栓塞并發(fā)癥：華法令——INR,阿司匹林消融術、起搏術、外科手術。現(xiàn)在是11頁\一共有25頁\編輯于星期四3.房撲：（1）病因及臨床表現(xiàn)同房顫相似。（2）EKG特征：P波消失，代之以F波，250-350bpm,F波常以固定比例下傳，最常見為2:1下傳,QRS波通常正常，可因差異性傳導而變形。（3）治療：治療原發(fā)病、電復律、藥物治療、導管消融。現(xiàn)在是12頁\一共有25頁\編輯于星期四

現(xiàn)在是13頁\一共有25頁\編輯于星期四五、房室交界區(qū)性心律失常房室交界區(qū)性期前收縮房室交界區(qū)性逸搏與心律非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動過速與房室交界區(qū)相關的折返性心律失常（1）房室結雙經路（2）隱匿性房室旁路（3）預激綜合征現(xiàn)在是14頁\一共有25頁\編輯于星期四六、陣發(fā)性室上性心動過速1.發(fā)生機制：折返（竇房結、房室結、心房、房室間）2.病因：通常無器質性心臟病。3.臨床表現(xiàn)：發(fā)作突然開始和終止，心律絕對勻齊。心悸、頭昏、不安、心絞痛、心衰、休克、輕重不一。4.ECG:HR150-250次/分,R-R絕對勻齊，QRS形態(tài)除差異性傳導和束枝傳導阻滯外一般正常，逆行P波與QRS波關系恒定；起止突然.5.電生理檢查：大多數(shù)病人有雙重房室結徑路。現(xiàn)在是15頁\一共有25頁\編輯于星期四現(xiàn)在是16頁\一共有25頁\編輯于星期四6.治療：根據(jù)原有心臟病和以往發(fā)作情況及病人耐受程度決定。（1)急性發(fā)作期:

刺激迷走神經藥物（腺苷、異搏定、合心爽、洋地黃、心得安、心律平、可達龍、新福林…）復律，超速抑制（2）預防：射頻消融術、藥物現(xiàn)在是17頁\一共有25頁\編輯于星期四七、預激綜合征(WPW)指心電圖呈預激表現(xiàn)，臨床上有心動過速發(fā)作1.發(fā)病機制：心臟傳導有異常通路2.病因：常無心臟其他異常3.臨床表現(xiàn)：本身無癥狀但也可伴發(fā)房室折返性心動過速、房顫和房撲，若沖動循旁路下傳，由于不應期短，可發(fā)生急快心室率；室顫，可致心衰、低血壓甚至死亡。4.EKG:PR間期<0.12s;delta波，ST-T改變。

逆?zhèn)餍头渴艺鄯敌托膭舆^速QRS寬大畸形，要與室速鑒別?？山邮茈娚頇z查?，F(xiàn)在是18頁\一共有25頁\編輯于星期四現(xiàn)在是19頁\一共有25頁\編輯于星期四5.治療：無癥狀者無需治療心動過速發(fā)作頻繁者藥物：普魯卡因胺、普萘洛爾或胺碘

酮，普羅帕酮等單

用或聯(lián)用治療，慎用

維拉帕米，洋地黃射頻消融外科手術房撲和房顫發(fā)作時可選用電復律。現(xiàn)在是20頁\一共有25頁\編輯于星期四八、室性心律失常1.室性早搏最常見的心律失常。（1）病因：生理和病理（心臟、軀體）（2）臨床表現(xiàn)：心悸，頻發(fā)者可暈厥、心絞痛、低血壓（3）EKG:提前發(fā)生寬闊畸形的QRS波，>0.12s,其前后無相關的P波，ST-T改變。聯(lián)律，間位，成對室早，短陣室速，單型性，多形性（多源性）室性并行心律（配對間期不等，倍數(shù)關系，室性融合波）現(xiàn)在是21頁\一共有25頁\編輯于星期四（4）治療：無器質性心臟病者無癥狀不用藥。有癥狀避免誘因，鎮(zhèn)靜，宜選?阻滯劑和美西律器質性心臟病者急性心肌缺血首選利多卡因，次選普魯卡因胺、?-阻滯劑、其他病室早少不用抗心律失常藥物室早多抗心律失常藥物現(xiàn)在是22頁\一共有25頁\編輯于星期四2.室性心動過速（1）病因：各種器質性心臟病人（冠心病、心肌病），代謝障礙，藥物中毒，長Q-T綜合癥（2）臨床表現(xiàn)：與發(fā)作時室率、原有心臟病和持續(xù)時間有關。非持續(xù)性〈30s--無癥狀、心悸持續(xù)〉30s--低BP,少尿，暈厥，氣促，心絞痛，S1

變化，S1.S2分裂，頸V間歇巨a波（3)EKG:室早連續(xù)3個或3個以上，室率100-250bpm,

房室分離，心室奪獲或室性融合波，可單形性或多形性，雙向性。室上速伴差傳與室速的鑒別（4）心臟電生理檢查：明確診斷現(xiàn)在是23頁\一共有25頁\編輯于星期四（5）治療原則：持續(xù)性室速--立即治療非持續(xù)性室速：無器質性心臟病--無需治療有器質性心臟病--立即治療方法：終止室性發(fā)作：藥物（利多卡因、索他洛爾，普魯帕酮、胺碘酮）