抗炎藥臨床藥理

抗炎藥臨床藥理第1頁(yè)/共45頁(yè)概述一、抗炎藥的分類:1.非甾體抗炎藥(non-steroidalanti-inflammatorydrugs,NSAIDs)2.甾體抗炎藥(steroidalanti-inflammatorydrugs,SAIDs)3.疾病調(diào)修藥二、抗炎藥的作用及作用原理:1.非甾體抗炎藥NSAIDs：作用：抗炎、抗風(fēng)濕、解熱鎮(zhèn)痛作用機(jī)制：抑制前列腺素的合成第2頁(yè)/共45頁(yè)2.甾體抗炎藥SAIDs：

作用：抗炎、抗毒、免疫抑制、抗休克

抗炎機(jī)制：1）抑制膜磷脂類釋放花生四烯酸，減少PG與白三烯的形成；2）增加毛細(xì)血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性；3）穩(wěn)定肥大細(xì)胞和溶酶體膜，減少脫顆粒和溶酶體酶的釋放；4）干擾補(bǔ)體激活，減少炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生；5）通過抗免疫作用，抑制免疫反應(yīng)所致的炎癥；6）減少炎癥組織的粘連及瘢痕形成；7）直接抑制成纖維細(xì)胞的增殖與分泌功能，使結(jié)締組織基質(zhì)如膠原、黏多糖等合成受抑制。第3頁(yè)/共45頁(yè)3.疾病調(diào)修藥：包括免疫抑制藥（如：環(huán)孢素、環(huán)磷酰胺、甲氨喋呤、青霉胺、金諾芬等）、免疫增強(qiáng)藥（如：卡介苗、左旋咪唑、胸腺激素、干擾素等）、免疫調(diào)節(jié)劑（如：異丙酯肌苷等）

作用：改變機(jī)體的免疫狀態(tài)

作用機(jī)制：多無(wú)抗炎作用，主要影響疾病的基本過程；三、抗炎藥的時(shí)間藥理學(xué):

根據(jù)人體生物鐘的變化規(guī)律，以及正常情況下激素分泌的規(guī)律和免疫調(diào)節(jié)的規(guī)律，來(lái)調(diào)整抗炎藥的給藥時(shí)間及給藥量，能夠使抗炎藥發(fā)揮較好的療效而產(chǎn)生較少的不良反應(yīng)。第4頁(yè)/共45頁(yè)非甾體抗炎藥NSAIDs概念：

解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥是一類具有解熱、鎮(zhèn)痛，而且大多數(shù)還具有抗炎、抗風(fēng)濕作用的藥物。又稱為非甾體抗炎藥第5頁(yè)/共45頁(yè)膜磷脂花生四烯酸環(huán)內(nèi)過氧化物PGI2擴(kuò)張血管、抑制血小板聚集PGF2收縮血管收縮支氣管PGE2誘發(fā)炎癥發(fā)熱致痛擴(kuò)張血管TXA2收縮血管血小板聚集PLA2環(huán)加氧酶

PGI2合成酶（血管內(nèi)皮）

TXA2合成酶（血小板）5-HPETE5-脂氧酶LTA4LTC4LTD4LTE4LTB4（WBC趨化）收縮支氣管增加血管通透性第6頁(yè)/共45頁(yè)非甾體抗炎藥的共同作用及其機(jī)制：

機(jī)制：抑制PGs合成。

機(jī)制：抑制炎癥部位PGs合成。

機(jī)制：抑制炎癥部位PGs合成。1.解熱作用：使發(fā)熱者的體溫降至正常。2.鎮(zhèn)痛作用：對(duì)慢性鈍痛有中等鎮(zhèn)痛作用。3.抗炎抗風(fēng)濕作用：緩解炎癥的紅腫熱痛。第7頁(yè)/共45頁(yè)非甾體抗炎藥的共同作用及其機(jī)制：

機(jī)制：抑制PGs合成。

機(jī)制：抑制炎癥部位PGs合成。1.解熱作用：使發(fā)熱者的體溫降至正常。2.鎮(zhèn)痛作用：對(duì)慢性鈍痛有中等鎮(zhèn)痛作用。3.抗炎抗風(fēng)濕作用：緩解炎癥的紅腫熱痛。

機(jī)制：抑制炎癥部位PGs合成。機(jī)制

抑制環(huán)加氧酶1）正常人體溫的調(diào)節(jié)：2）引起發(fā)熱的原因：

PG作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，將調(diào)定點(diǎn)提高至37℃以上，這時(shí)產(chǎn)熱增加，散熱減少，因此體溫升高。3）退熱原理：4）與氯丙嗪降溫有何不同：5）臨床應(yīng)用：①適應(yīng)癥：②應(yīng)用注意：第8頁(yè)/共45頁(yè)解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的共同作用及其機(jī)制：

機(jī)制：抑制PGs合成。

機(jī)制：抑制炎癥部位PGs合成。1.解熱作用：使發(fā)熱者的體溫降至正常。2.鎮(zhèn)痛作用：對(duì)慢性鈍痛有中等鎮(zhèn)痛作用。3.抗炎抗風(fēng)濕作用：緩解炎癥的紅腫熱痛。

機(jī)制：抑制炎癥部位PGs合成。機(jī)制

抑制環(huán)加氧酶機(jī)制

抑制環(huán)加氧酶第9頁(yè)/共45頁(yè)解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的共同作用及其機(jī)制：

機(jī)制：抑制PGs合成。

機(jī)制：抑制炎癥部位PGs合成。1.解熱作用：使發(fā)熱者的體溫降至正常。2.鎮(zhèn)痛作用：對(duì)慢性鈍痛有中等鎮(zhèn)痛作用。3.抗炎抗風(fēng)濕作用：緩解炎癥的紅腫熱痛。

機(jī)制：抑制炎癥部位PGs合成。機(jī)制

抑制環(huán)加氧酶機(jī)制

抑制環(huán)加氧酶第10頁(yè)/共45頁(yè)非甾體抗炎藥分類：一、水楊酸類：

乙酰水楊酸

水楊酸鈉二、乙酰苯胺類：

對(duì)乙酰氨基酚非那西汀三、吡唑酮類：

保泰松羥基保泰松四、其他有機(jī)酸類：

吲哚美辛芬酸類布洛芬吡羅昔康第11頁(yè)/共45頁(yè)乙酰水楊酸

阿司匹林

aspirin藥動(dòng)學(xué)：1.吸收：口服易吸收，吸收部位在胃及小腸上段在體內(nèi)被酯酶水解為水楊酸

血漿蛋白結(jié)合率高（80%～90%）2.分布：體內(nèi)分布廣。3.代謝：肝臟代謝，能力有限：口服劑量<1g，一級(jí)動(dòng)力學(xué)消除口服劑量>1g，零級(jí)動(dòng)力學(xué)消除4.排泄：腎臟排泄，排泄受尿液pH值影響較大。第12頁(yè)/共45頁(yè)藥理作用及臨床應(yīng)用1.解熱鎮(zhèn)痛及抗風(fēng)濕：具有較強(qiáng)的解熱鎮(zhèn)痛及抗炎抗風(fēng)濕作用。組成復(fù)方（復(fù)方阿司匹林，APC）治療感冒發(fā)熱及慢性鈍痛。風(fēng)濕和類風(fēng)濕首選。2.影響血栓形成：小劑量（75mg）抗血小板聚集和抗血栓形成，預(yù)防心肌梗塞及腦血栓形成。第13頁(yè)/共45頁(yè)膜磷脂花生四烯酸環(huán)內(nèi)過氧化物PGI2擴(kuò)張血管、抑制血小板聚集PGF2收縮血管收縮支氣管PGE2誘發(fā)炎癥發(fā)熱致痛擴(kuò)張血管TXA2收縮血管血小板聚集PLA2環(huán)加氧酶

PGI2合成酶（血管內(nèi)皮）

TXA2合成酶（血小板）5-HPETE5-脂氧酶LTA4LTC4LTD4LTE4LTB4（WBC趨化）收縮支氣管增加血管通透性第14頁(yè)/共45頁(yè)藥理作用及臨床應(yīng)用1.解熱鎮(zhèn)痛及抗風(fēng)濕：具有較強(qiáng)的解熱鎮(zhèn)痛及抗炎抗風(fēng)濕作用。組成復(fù)方（復(fù)方阿司匹林，APC）治療感冒發(fā)熱及慢性鈍痛。風(fēng)濕和類風(fēng)濕首選。2.影響血栓形成：小劑量（75mg）抗血小板聚集和抗血栓形成，預(yù)防心肌梗塞及腦血栓形成。第15頁(yè)/共45頁(yè)不良反應(yīng)1.胃腸道反應(yīng)：常見機(jī)制：1）對(duì)胃粘膜的直接刺激作用

2）興奮延腦CTZ3）抑制PGs對(duì)粘膜的保護(hù)作用2.凝血障礙：術(shù)前一周及臨產(chǎn)婦不宜應(yīng)用。3.過敏反應(yīng)：阿司匹林哮喘（某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解熱鎮(zhèn)痛藥后誘發(fā)的哮喘）4.水楊酸反應(yīng)：劑量過大時(shí)(≥5g)可引起。5.Reye`s綜合征：較嚴(yán)重。第16頁(yè)/共45頁(yè)膜磷脂花生四烯酸環(huán)內(nèi)過氧化物PGI2擴(kuò)張血管、抑制血小板聚集PGF2收縮血管收縮支氣管PGE2誘發(fā)炎癥發(fā)熱致痛擴(kuò)張血管TXA2收縮血管血小板聚集PLA2環(huán)加氧酶

PGI2合成酶（血管內(nèi)皮）

TXA2合成酶（血小板）5-HPETE5-脂氧酶LTA4LTC4LTD4LTE4LTB4（WBC趨化）收縮支氣管增加血管通透性第17頁(yè)/共45頁(yè)不良反應(yīng)1.胃腸道反應(yīng)：常見機(jī)制：1）對(duì)胃粘膜的直接刺激作用

2）興奮延腦CTZ3）抑制PGs對(duì)粘膜的保護(hù)作用2.凝血障礙：術(shù)前一周及臨產(chǎn)婦不宜應(yīng)用。3.過敏反應(yīng)：阿司匹林哮喘（某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解熱鎮(zhèn)痛藥后誘發(fā)的哮喘）4.水楊酸反應(yīng)：劑量過大時(shí)(≥5g)可引起。5.Reye`s綜合征：較嚴(yán)重。第18頁(yè)/共45頁(yè)乙酰苯胺類對(duì)乙酰氨基酚及非那西汀acetaminophenandphenacetin☆對(duì)乙酰氨基酚又名撲熱息痛、醋氨酚☆對(duì)乙酰氨基酚是非那西汀體內(nèi)的代謝物☆二者具有相似的藥理作用第19頁(yè)/共45頁(yè)非那西汀對(duì)氨基苯乙醚對(duì)乙酰氨基酚毒性代謝物結(jié)合物肝臟毒性、腎臟損害、高鐵血紅蛋白癥腎臟排泄去乙?；危?0%～80%去乙基）羥化第20頁(yè)/共45頁(yè)作用特點(diǎn)：1.解熱鎮(zhèn)痛作用緩和而持久，強(qiáng)度似aspirin；2.抗炎抗風(fēng)濕作用弱；3.抑制中樞PG合成酶，外周作用弱；4.用于對(duì)aspirin過敏或不能耐受者，組成復(fù)方應(yīng)用;也可用于尿崩癥。5.不良反應(yīng)：治療量少而輕。大劑量：（非那西?。┠I乳頭壞死高鐵血紅蛋白癥

（撲熱息痛）肝壞死第21頁(yè)/共45頁(yè)吡唑酮類安替比林：少用，個(gè)別復(fù)方制劑使用。氨基比林：具有較強(qiáng)的解熱鎮(zhèn)痛抗炎抗風(fēng)濕作用，起效快，但毒性較大。安乃近：解熱鎮(zhèn)痛作用快而強(qiáng)，解熱作用尤其突出，不良反應(yīng)多且嚴(yán)重。保泰松和羥基保泰松：第22頁(yè)/共45頁(yè)保泰松和羥基保泰松體內(nèi)過程特點(diǎn)：1.血漿蛋白結(jié)合率高（98%）2.關(guān)節(jié)腔內(nèi)濃度高（50%），維持時(shí)間長(zhǎng)（3周）；3.可誘導(dǎo)肝藥酶，加速自身代謝。作用特點(diǎn)：1.抗炎抗風(fēng)濕作用強(qiáng)（>阿司匹林）解熱鎮(zhèn)痛作用弱（<阿司匹林）2.用于風(fēng)濕性及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和強(qiáng)直性脊柱炎；3.可促進(jìn)尿酸排泄，用于急性痛風(fēng)；4.不良反應(yīng)多且嚴(yán)重。第23頁(yè)/共45頁(yè)其他有機(jī)酸類藥物特點(diǎn)吲哚美辛(消炎痛)：對(duì)PGs合成的抑制作用較強(qiáng)；解熱和緩解炎性疼痛作用明顯。不良反應(yīng)較多；用于對(duì)其他藥物不能耐受或療效不顯著的病例。雙氯芬酸（扶他林）：解熱鎮(zhèn)痛抗炎作用較aspirin和

indomethacin均強(qiáng)，而不良反應(yīng)少。布洛芬（芬必得）：解熱鎮(zhèn)痛抗炎作用與aspirin相似，胃腸道反應(yīng)輕。萘普生：治療風(fēng)濕和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，療效與aspirin相似血漿半衰期較長(zhǎng)（12～15h）。

吡羅昔康（炎痛喜康）：血漿半衰期較長(zhǎng)（36～45h）。第24頁(yè)/共45頁(yè)復(fù)方抗感冒藥組成1.復(fù)方阿司匹林（APC）阿司匹林撲熱息痛咖啡因2.速效傷風(fēng)膠囊（80年代）撲熱息痛撲爾敏咖啡因人工牛黃3.新速效傷風(fēng)膠囊金剛烷胺氨基比林撲爾敏4.感冒通（90年代）雙氯滅痛撲爾敏人工牛黃第25頁(yè)/共45頁(yè)復(fù)方抗感冒藥組成5.快克、可立克金剛烷胺撲熱息痛撲爾敏咖啡因人工牛黃6.白加黑（94年）白片：撲熱息痛偽麻黃堿美沙芬黑片：白片+苯海拉明7.其他：銀翹感冒片、康必得等康泰克：苯丙醇胺撲爾敏康得：撲熱息痛苯丙醇胺撲爾敏美沙芬第26頁(yè)/共45頁(yè)復(fù)方抗感冒藥組成5.快克、可立克金剛烷胺撲熱息痛撲爾敏咖啡因人工牛黃6.白加黑（94年）白片：撲熱息痛偽麻黃堿美沙芬黑片：白片+苯海拉明7.其他：銀翹感冒片、康必得等康泰克：苯丙醇胺撲爾敏康得：撲熱息痛苯丙醇胺撲爾敏美沙芬第27頁(yè)/共45頁(yè)甾體抗炎藥SAIDs概念：

甾體抗炎藥是一類天然和人工合成的糖皮質(zhì)激素，有強(qiáng)大的抗炎作用和一定的免疫抑制作用，幾乎無(wú)直接的解熱和鎮(zhèn)痛作用。臨床常用甾體抗炎藥：氫化可的松、潑尼松（強(qiáng)的松）、潑尼松龍、地塞米松和倍他米松等。第28頁(yè)/共45頁(yè)一、生理作用：

1、糖代謝：（1）促進(jìn)糖原異升；（2）抑制葡萄糖分解；（3）減少機(jī)體對(duì)葡萄糖的利用。

2、蛋白質(zhì)代謝：促進(jìn)分解，抑制合成。

3、脂肪代謝：促進(jìn)脂肪分解和脂肪從新分布。

4、水和電解質(zhì)代謝：有較弱的鹽皮質(zhì)激素的作用，能留鈉排鉀。二、藥理作用：糖皮質(zhì)激素主要作用有抗炎、抗毒、抗免疫、抗休克等作用。1、抗炎作用：糖皮質(zhì)激素對(duì)各種刺激（物理、化學(xué)、生物、免疫等）引起的炎癥均有強(qiáng)大的抑制作用。第29頁(yè)/共45頁(yè)2、抗免疫作用（免疫抑制作用）糖皮質(zhì)激素類藥物對(duì)免疫的許多環(huán)節(jié)均有抑制作用，（1）抑制過敏介質(zhì)的釋放在免疫過程中，由于抗原—抗體反應(yīng)引起肥大細(xì)胞脫顆粒而釋放組胺、5—羥色胺、過敏性慢反應(yīng)物質(zhì)、緩激肽等，從而引起一系列過敏反應(yīng)癥狀。糖皮質(zhì)激素可穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，減少脫顆粒，減少過敏介質(zhì)釋放。（2）抑制免疫系統(tǒng)

a、抑制巨噬細(xì)胞對(duì)抗原的吞噬和處理。

b、小劑量主要抑制細(xì)胞免疫：大劑量能抑制

B細(xì)胞轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞，使抗體生成減少，干擾體液免疫。第30頁(yè)/共45頁(yè)3、抗毒作用糖皮質(zhì)激素有強(qiáng)大而迅速緩和機(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素的反應(yīng)，提高機(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力。對(duì)外毒素?zé)o作用。

抗毒作用與下列因素有關(guān)（1）穩(wěn)定溶酶體膜，減少內(nèi)熱源釋放，降低體溫調(diào)節(jié)中樞對(duì)致熱源的反應(yīng)。（2）近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)：

TNFα（腫瘤壞死因子）可激活巨噬細(xì)胞內(nèi)的NOS（一氧化氮合成酶），產(chǎn)生大量的NO，

NO具有細(xì)胞毒殺作用及活化細(xì)胞免役作用。糖皮質(zhì)激素可抑制TNFα，使NO產(chǎn)生減少，從而可減輕細(xì)胞損壞及細(xì)胞免役反應(yīng)。第31頁(yè)/共45頁(yè)4、抗休克：超大劑量糖皮質(zhì)激素類藥物可用于各種嚴(yán)重休克，尤其是感染性中毒性休克。

與抗炎、抗毒、抗免疫作用有關(guān)：（1）解除血管痙攣，降低血管對(duì)縮血管物質(zhì)敏感性。改善微循環(huán)。（2）穩(wěn)定溶酶體膜，使心肌抑制因子釋放減少，心肌收縮力加強(qiáng)，心輸出量增加。（3）提高機(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力。5、血液及造血系統(tǒng)：（1）中性粒細(xì)胞增多：a、骨髓中性粒細(xì)胞釋放增多。

b、中性粒細(xì)胞半衰期延長(zhǎng)。c、從血管內(nèi)向血管外游走減少。（2）紅細(xì)胞、血紅蛋白含量、血小板增加。（3）淋巴細(xì)胞減少，淋巴組織萎縮。第32頁(yè)/共45頁(yè)三、體內(nèi)過程：

1、主要在肝臟代謝?？傻乃?、強(qiáng)的松在肝臟內(nèi)分別轉(zhuǎn)化為氫化可的松和強(qiáng)的松龍，所以嚴(yán)重肝功能不良病人不易用可的松和強(qiáng)的松。

3、糖皮質(zhì)激素抑制腸道對(duì)鈣的吸收，同時(shí)增加鈣從腎臟排泄。四、臨床應(yīng)用：

1、替代療法：（1）急慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥。（2）腦垂體前葉功能減退。（3）腎上腺次全切除術(shù)后。

6、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：興奮

7、消化系統(tǒng)：胃酸、胃蛋白酶分泌增加，促進(jìn)消化，增進(jìn)食欲，但可誘發(fā)或加重潰瘍病。

8、增強(qiáng)應(yīng)激功能：第33頁(yè)/共45頁(yè)2、嚴(yán)重急性感染在應(yīng)用有效、足量抗菌藥的同時(shí)，加用糖皮質(zhì)激素類藥物可收到良好的效果。糖皮質(zhì)激素類藥物通過降低機(jī)體對(duì)傷害性刺激的反應(yīng)，提高機(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力，降低高溫，避免組織遭受難以恢復(fù)的損害，幫助病人度過危險(xiǎn)期。

用藥注意：（1）病毒性感染一般不用激素。（2）在嚴(yán)重傳染性肝炎、流行性腮腺炎、麻疹、乙腦等應(yīng)用激素可緩解癥狀。第34頁(yè)/共45頁(yè)3、治療炎癥和防止某些炎癥后遺癥某些主要臟器的炎癥損傷修復(fù)時(shí)，如產(chǎn)生粘連及瘢痕可引起嚴(yán)重功能障礙。如腦膜炎、腦炎、心包炎、睪丸炎、損傷性關(guān)節(jié)炎等早期應(yīng)用激素可防止后遺癥的發(fā)生。對(duì)虹膜炎、視網(wǎng)膜炎、視神經(jīng)炎等非特異性眼炎應(yīng)用后可迅速消炎止痛、防止角膜混濁和疤痕、粘連的發(fā)生。4、自身免疫性疾病和過敏性疾病

（1）自身免疫性疾?。猴L(fēng)濕性及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、風(fēng)濕性心肌炎、全身性紅斑狼瘡、皮肌炎、腎病綜合征等應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可緩解癥狀。（2）過敏性疾?。菏n麻疹、血管神經(jīng)性水腫、過敏性鼻炎、接觸性皮炎、血清病、過敏性休克、支氣管哮喘等。在治療這些疾病時(shí)應(yīng)和抗組胺藥合用。第35頁(yè)/共45頁(yè)5、抗休克治療：

（1）感染中毒性休克

a、在足量、有效抗菌藥物應(yīng)用前提下。

b、早用、短時(shí)間，大劑量突擊療法。待產(chǎn)生效果后即可停藥。

（2）過敏性休克：首選腎上腺素，與糖皮質(zhì)激素合用。（3）心源性休克，低血容量休克等

6、血液?。?/p>

（1）急性林巴性白血病，惡性淋巴瘤。（2）血小板減少性紫癜，再生障礙性貧血，粒細(xì)胞減少癥，血小板減少癥等。7、局部用藥：

（1）皮膚?。簼裾?、接觸性皮炎、肛門搔癢等（止癢、消炎、退腫療效顯著。（2）眼科：虹膜炎、角膜炎、視神經(jīng)炎、視網(wǎng)膜炎等。第36頁(yè)/共45頁(yè)五、不良反應(yīng)：長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用可引起嚴(yán)重的不良反應(yīng)1、醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)亢進(jìn)綜合征：這是由于影響糖、蛋白質(zhì)、脂肪和水鹽代謝紊亂引起的一系列癥狀。（1）血糖升高，引起糖尿。（低糖飲食，糖尿病人不用）（2）高血壓、低血鉀（低鹽飲食）（3）皮膚變薄，骨質(zhì)疏松，肌肉萎縮（高蛋白質(zhì)飲食）（4）異常肥胖：滿月臉，水牛肩，向心性肥胖。2、誘發(fā)或加重感染：糖皮質(zhì)激素抑制免疫功能，抗炎不抗菌，尤其在機(jī)體抵抗力降低時(shí)更易發(fā)生。3、誘發(fā)或加重潰瘍?。捍龠M(jìn)胃酸和胃蛋白質(zhì)酶分泌，抑制胃黏液分泌，降低黏膜抵抗力。第37頁(yè)/共45頁(yè)4、停藥反應(yīng)：（1）腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全（2）反跳現(xiàn)象久用激素，突然停藥或減量太快，使原有疾病復(fù)發(fā)或惡化。病人對(duì)激素產(chǎn)生依賴性或者疾病癥狀尚未完全控制，此時(shí)突然停藥或減量太快使原來(lái)疾病復(fù)發(fā)或惡化，常需加大劑量再行治療，待癥狀控制后再逐漸減量，停藥。

六、禁忌癥：嚴(yán)重精神病、癲癇、胃十二腸潰瘍、糖尿病、骨折、胃腸吻合術(shù)、角膜潰瘍、嚴(yán)重高血壓、抗菌藥不能控制的感染等。第38頁(yè)/共45頁(yè)七、用藥注意：

1、量體重、血壓、血糖、血鉀、血常規(guī)、血鈣等。

2、低糖、高蛋白質(zhì)飲食。必要時(shí)，可加用同化激素，對(duì)抗負(fù)氮平衡（丙酸睪丸酮等）

3、低鹽飲食，有水腫者更應(yīng)該限制鹽的攝入。必要時(shí)加用利尿藥。

4、注意補(bǔ)鉀、補(bǔ)鈣。

5、不可突然停藥。第39頁(yè)/共45頁(yè)八、用法及療程：應(yīng)根據(jù)病情，用藥目的，藥物作用，不良反應(yīng)以及激素分泌晝夜規(guī)律而定。

1、大劑量突擊療法

a、適應(yīng)癥：嚴(yán)重中毒性感染及各種休克。

b、劑量及療程：大劑量，一般不超過三天。

2、一般劑量長(zhǎng)期療法

a、適應(yīng)癥：多用于反復(fù)發(fā)作，累及多種器官的慢性病。如腎病綜合征、結(jié)綈組織病、頑固性支氣管哮喘、中心性視網(wǎng)膜炎、各種惡性淋巴瘤等。

b、用法及療程：一般開始用強(qiáng)的松10—20mg或相應(yīng)劑量的其它糖皮質(zhì)激素，每日三次，待癥狀控制后逐漸減量至最小維持量，（6—12個(gè)月）。第40頁(yè)/共45頁(yè)3、小劑量替代療法（1）適應(yīng)癥：垂體前葉機(jī)能減退、阿狄森氏病、腎上腺皮質(zhì)次全切除術(shù)后。（2）用法：模仿生理?xiàng)l件下晝夜分泌規(guī)律，每日維持量于早晨8時(shí)一次給予。4、隔日療法（1）用藥根據(jù)：a、糖